Search results

1

Tiagabina w zaburzeniach lękowych

100%

Pawełczyk M., Kaczorowska B., Przybyła M.

Aktualności Neurologiczne

|

2012

|

vol. 12

|

issue 3

164-168

EN

With currently available drugs, patients with anxiety disorders experience only partial response to pharmacotherapy and require augmentation therapy. Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) and benzodiazepines are commonly used in the treatment of anxiety disorders. Unfortunately many patients do not achieve a complete response and experience significant adverse effects. Thus, pharmacotherapy for anxiety disorders is an active area of research. Results of these trials suggest potential usefulness of antiepileptic drugs in treatment of anxiety disorders. Tiagabine, a selective GABA reuptake inhibitor, has been shown to reduce symptoms of anxiety. γ-Aminobutyric acid (GABA) is the most potent inhibitory neurotransmitter in the central nervous system. There is evidence that GABA is implicated in both aetiology and treatment of anxiety. Tiagabine acting by GAT-1 transporter presynaptic blockade, facilitates GABA neurotransmission. Recent studies suggest than tiagabine may have anxiolytic properties with a reasonable adverse events profile, including dizziness, headache and nausea. Tiagabine has shown promise in the treatment of generalized anxiety disorder, post- traumatic stress disorder, and panic disorder, and as monotherapy or augmentation therapy for patients with anxiety disorders who are partial responders.

PL

Wiadomo, że pacjenci z zaburzeniami lękowymi uzyskują tylko częściową odpowiedź na stosowaną farmakoterapię i wymagają leczenia uzupełniającego. Głównymi lekami w terapii zaburzeń lękowych są selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI) oraz benzodiazepiny. Niestety wielu chorych nie osiąga zadowalającej odpowiedzi na to leczenie lub doświadcza znaczących objawów ubocznych. Z tego względu farmakoterapia zaburzeń lękowych stanowi aktywne pole do badań, a obecne ich wyniki sugerują potencjalną skuteczność leków przeciwpadaczkowych w terapii tych zaburzeń. Do leków wykazujących działanie redukujące objawy lękowe należy tiagabina, selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu GABA. Kwas γ-aminomasłowy (GABA) jest najważniejszym hamującym neurotransmiterem w ośrodkowym układzie nerwowym. Istnieją dowody, że GABA jest zaangażowany w etiologię zaburzeń lękowych, ale może być również skuteczny w ich leczeniu. Działanie tiagabiny polega na presynaptycznym blokowaniu transportera GAT-1, dzięki czemu ułatwiona zostaje neurotransmisja GABA. Ostatnie badania sugerują, że tiagabina z uwagi na ów mechanizm może wykazywać właściwości przeciwlękowe przy jednoczesnych umiarkowanych działaniach niepożądanych obejmujących między innymi zawroty, bóle głowy oraz nudności. Badania dowiodły skuteczności tiagabiny w terapii uogólnionych zaburzeń lękowych, stresu pourazowego, jak również ataków paniki. Korzystny wpływ leczenia tiagabiną dotyczy zarówno przypadków stosowania jej w monoterapii, jak i w leczeniu uzupełniającym u pacjentów, którzy nie odnieśli satysfakcjonującej poprawy po wcześniejszej typowej terapii przeciwlękowej.

2

Chirurgiczne metody leczenia padaczki

100%

Kaczorowska B., Pawełczyk M., Przybyła M.

Aktualności Neurologiczne

|

2012

|

vol. 12

|

issue 3

159-163

EN

Despite a systematic and multidrug treatment, about 6–10% epileptic patients continue to present epileptic seizures. This is the so-called drug-resistant epilepsy. Authors discuss currently available surgical epilepsy treatment. Potential candidates are patients with focal epilepsy and epileptogenic foci which may be removed without causing new neurological deficits. We present diagnostic techniques enabling precise location of focus within the brain (Holter EEG, videometry, telemetry, digital EEG, MRI, SPECT, PET, electrocorticography). We also show the types of neurosurgical procedures used in epilepsy therapy: procedures of resection (lobectomy, lesionectomy, hemispherectomy, extensive multilobar resection), procedures of disconnection (callosotomy) and procedures of neurostimulation (vagus nerve stimulation, deep brain stimulation). We consider these methods might be of benefit in a selected group of patients with drug-resistant epilepsy.

PL

U około 6–10% chorych z padaczką, u których stosowano różne kombinacje leków przeciwpadaczkowych, mimo systematycznego leczenia nadal występują napady. Są to chorzy z tzw. padaczką lekooporną. Autorzy przedstawiają możliwości chirurgicznego leczenia takich osób. Potencjalnymi kandydatami do takiego leczenia padaczki są też chorzy z napadami częściowymi prostymi z precyzyjnie określonym ogniskiem padaczkorodnym, którego usunięcie jest możliwe i nie spowoduje powstania u pacjenta tzw. ubytków neurologicznych. W pracy omówiono techniki diagnostyczne pozwalające zlokalizować ognisko padaczkowe w mózgu (EEG z możliwościami długotrwałego monitorowania: Holter, wideometria, telemetria; cyfrowe EEG: rezonans magnetyczny, SPECT, PET, elektrokortykografia). Przedstawiono także rodzaje zabiegów neurochirurgicznych wykonywanych w celu leczenia padaczki: zabiegi resekcyjne (lobektomia, lezjonektomia, hemisferektomia, rozległa resekcja wielopłatowa), zabiegi rozłączeniowe (kallozotomia) oraz zabiegi neurostymulacyjne (stymulacja nerwu błędnego, głęboka stymulacja mózgu). Autorzy uważają, że w pewnych określonych przypadkach chorych z padaczką niepoddającą się leczeniu farmakologicznemu są to skuteczne metody leczenia.

3

Hiperlipidemia a markery aktywacji płytek krwi u pacjentów po przebytym udarze niedokrwiennym mózgu

88%

Pawełczyk M., Chmielewski H., Baj Z., Klimek A., Kaczorowska B.

Aktualności Neurologiczne

|

2007

|

vol. 7

|

issue 4

263-269

EN

Background: Platelet hyperactivity and coagulation readiness are additional predictors increasing risk of vascular events. The association between hyperlipidemia, excessive platelets activation and reactivity may be clinically significant because of increasing risk of ischemic stroke. Aim: The aim of our study was to investigate the influence of hyperlipidemia on platelet activation markers (platelet P-selectin, leukocyte-platelet aggregates) in patients after ischemic stroke. Methods: The study group consist of 41 patients after ischemic stroke (>3 months) confirmed by CT. We assessed platelet P-selectin and leukocyte-platelet aggregates in hyperlipidemic (HL, n=21), normolipidemic (NL, n=20) group and 20 healthy subjects served as controls using monoclonal antibodies anti-CD61, anti-CD62 and anti-CD45 on flow cytometer. We also assessed MPV and fibrinogen tolevel. Results: We observed the highest percentage of platelets CD62P+ in HL and it was significantly higher compared to NL (p<0,05) and control group (p=0,005). The fibrinogen serum concentration was significantly higher in HL and NL in comparison with control group (p<0,001). There were no significant differences in the percentage of leukocyte-platelet aggregates and MPV between study group. Conclusion: We observed the risk of thrombosis in the shape of the increase of fibrinogen serum concentration in all patients after ischemic stroke. What’s more we noticed that the platelet activation is more intensive in patients with hiperlipidemia.

PL

Wstęp: Nasilona aktywność płytek krwi i gotowość koagulacyjna są czynnikami zwiększającymi ryzyko incydentów naczyniowych. Związek, jaki występuje pomiędzy hiperlipidemią a nadmierną aktywacją i reaktywnością płytek, może mieć istotne znaczenie kliniczne z powodu zwiększonego ryzyka wystąpienia udaru niedokrwiennego mózgu. Cel pracy: Celem pracy jest ocena wpływu hiperlipidemii na wybrane markery aktywności płytek krwi u pacjentów po przebytym udarze niedokrwiennym mózgu. Materiał i metodyka: Badaniem objęto 41 pacjentów po przebytym udarze niedokrwiennym mózgu (>3 miesięcy) potwierdzonym badaniem TK głowy. U pacjentów z hiperlipidemią (HL=21) i normolipidemią (NL=20) oraz u 20 zdrowych osób stanowiących grupę porównawczą oceniano płytkową P-selektynę oraz agregaty leukocytarno-płytkowe przy użyciu cytometrii przepływowej, stosując przeciwciała monoklonalne anty-CD61, anty-CD62 i anty-CD45. Ponadto oceniano MPV oraz stężenie fibrynogenu w osoczu. Wyniki: W grupie HL obserwowano najwyższy odsetek płytek krwi CD62P+ znacząco wyższy niż w grupie NL (p<0,05) i grupie porównawczej (p=0,005). Stężenie fibrynogenu w osoczu w grupie pacjentów udarowych NL i HL było znamiennie wyższe od stężenia fibrynogenu w grupie porównawczej (p<0,001). Nie wykazano istotnych różnic w odsetku agregatów leukocytarno-płytkowych oraz w średniej objętości płytek krwi pomiędzy poszczególnymi grupami. Wnioski: U wszystkich pacjentów po przebytym udarze niedokrwiennym mózgu obserwowano stan zagrożenia trombozą pod postacią zwiększonego stężenia fibrynogenu oraz nadmierną aktywację płytek krwi, bardziej nasiloną w grupie pacjentów z hiperlipidemią.

4

Nawracające obwodowe porażenie nerwu twarzowego – opis przypadku

88%

Figlus M., Pawełczyk M., Kacperska M. J., Janiak S., Jastrzębski K.

|

EN

Melkersson–Rosenthal syndrome is traditionally defined as a triad of syndromes including recurrent facial nerve palsy, oedematous changes within face and a geographic tongue. Aetiology of the disease is not definitely confirmed. Probably it is multifactorial with marked influence of autoimmune response of delayed hypersensitivity type. It is also claimed that infections, systemic disorders as well as trauma may be relevant. The genetic predisposition cannot be excluded. Cases with full clinical presentation are relatively rare, the incomplete cases are problematic for establishing diagnosis and treatment despite the fact that case report of the syndrome are more numerous nowadays. The article presents a case of patient with a recurrent facial nerve palsy and scrotal tongue, in whom the diagnosis was established after 18 years after the first sign occurred. There was a differential diagnostics conduced and the final diagnosis of incomplete Melkersson–Rosenthal syndrome was established. Standard therapeutic strategy was introduced but satisfactory results were not obtained. This case report highlights the diversity of clinical manifestation of the syndrome effecting from a sequence of their appearance, the variability of therapeutic theories, lack of standardized guidelines for therapeutic strategies and importance of collaboration between doctors of different specialties to elucidate this rare diagnosis.

PL

Zespół Melkerssona–Rosenthala jest klasycznie definiowany jako triada objawów pod postacią nawracającego obwodowego porażenia nerwu twarzowego, obrzęku w obrębie twarzy oraz języka pofałdowanego. Etiologia choroby nie została jednoznacznie potwierdzona – prawdopodobnie jest wieloczynnikowa, z dominującym mechanizmem reakcji autoimmunologicznej o typie nadwrażliwości późnej. Istotny może być także wpływ infekcji, chorób ogólnoustrojowych oraz urazów. Nie wyklucza się również predyspozycji genetycznej. Postaci pełnoobjawowe są rzadkie, a przypadki niepełnoobjawowe stanowią problem zarówno diagnostyczny, jak i terapeutyczny, mimo coraz liczniejszych opisów przypadków klinicznych. W artykule zaprezentowano przypadek pacjenta z nawracającym porażeniem nerwu twarzowego i językiem pofałdowanym, u którego rozpoznanie ustalono po 18 latach od wystąpienia pierwszego objawu choroby. Po przeprowadzeniu diagnostyki różnicowej zdiagnozowano niepełny zespół Melkerssona–Rosenthala i włączono standardowe leczenie, nie uzyskując jednak satysfakcjonujących efektów terapeutycznych. W pracy zwracamy uwagę na heterogenny obraz kliniczny pacjentów, wynikający z kolejnego pojawiania się objawów, na różnorodne podejścia terapeutyczne, brak jednoznacznych wytycznych co do strategii leczenia oraz potrzebę współpracy lekarzy różnych specjalności w celu ustalenia tego rzadkiego rozpoznania.

5

Nietypowy przebieg sporadycznej postaci choroby Creutzfeldta-Jakoba

76%

Kaczorowska B., Baranowska J., Przybyła M., Pawełczyk M., Liberski P. P., Klimek A.

Aktualności Neurologiczne

|

2008

|

vol. 8

|

issue 1

49-55

EN

Creutzfeldt-Jakob disease (CJD) is a neurodegenerative condition caused by prions. In literature there are distinguished four forms of CJD: sporadic (sCJD), familial, iatrogenic and variant (vCJD). Current diagnostic criteria of these forms, basing on clinical symptoms of this disease, allow to distinguish probable and possible CJD. Unquestionable diagnosis can be established only after the patient’s death on the basis of characteristic neuropathological picture. Intravitally, in CJD diagnosis the result of anatomopathological examination can be taken into consideration (cerebral biopsy, palatine tonsils). A case has been presented of a 53-year-old female in whom basically the only clinical symptom (for 45 days) was psychogenic blindness followed by coma. Then, she survived eight months in a vegetative state. The clinical symptoms of the disease fulfilled the criteria of variant CJD but neuropathological examination revealed sCJD. The establishing of the diagnosis in the case of CJD usually takes weeks and even months and the diagnosis of vCJD results in epidemiological and thus economic complication. The presented case was an atypical course of sCJD. Authors wanted to emphasize that sCJD starts not always with the onset of dementia but that it is possible that it starts with psychotic symptoms.

PL

Choroba Creutzfeldta-Jakoba (CJD) należy do chorób pierwotnie zwyrodnieniowych układu nerwowego wywołanych przez priony. CJD dzieli się na postać sporadyczną (sCJD), rodzinną, jatrogenną oraz wariant (vCJD). Współczesne kryteria diagnostyczne powyższych postaci, opierające się na klinicznych objawach tej choroby, pozwalają wyróżnić prawdopodobną oraz możliwą CJD. Pewne rozpoznanie można ustalić dopiero po śmierci chorego na podstawie charakterystycznego obrazu neuropatologicznego. Przyżyciowo w rozpoznaniu CJD może być brany pod uwagę wynik badania neuropatologicznego (biopsja mózgu) lub, w przypadku vCJD, migdałków podniebiennych. W pracy przedstawiono przypadek chorej, lat 53, u której w zasadzie jedynym objawem klinicznym (przez 45 dni) była ślepota zakończona śpiączką. Następnie, w stanie wegetatywnym, pacjentka przeżyła osiem miesięcy. Objawy kliniczne choroby spełniały kryteria wariantu CJD, jednak badanie neuropatologiczne wskazało na sCJD. Ustalenie rozpoznania w przypadku choroby Creutzfeldta-Jakoba trwa zwykle tygodniami, nawet miesiącami, a diagnoza vCJD wiąże się z powikłaniem epidemiologicznym i tym samym ekonomicznym. W pracy opisano przypadek nietypowego przebiegu sCJD, aby zwrócić uwagę na to, iż nie zawsze sCJD zaczyna się od objawów otępiennych i jest możliwe jej rozpoczęcie od objawów psychotycznych.

Refine search results

5 Aktualności Neurologiczne

1 2014

2 2012

1 2008

1 2007

5 Pawełczyk M.

4 Kaczorowska B.

3 Przybyła M.

2 Klimek A.

1 Baj Z.

1 Baranowska J.

1 Chmielewski H.

1 Figlus M.

1 Janiak S.

1 Jastrzębski K.

1 Kacperska M. J.

1 Liberski P. P.

Tiagabina w zaburzeniach lękowych

Chirurgiczne metody leczenia padaczki

Hiperlipidemia a markery aktywacji płytek krwi u pacjentów po przebytym udarze niedokrwiennym mózgu

Nawracające obwodowe porażenie nerwu twarzowego – opis przypadku

Nietypowy przebieg sporadycznej postaci choroby Creutzfeldta-Jakoba