Search results

Sort By:

Limit search:

Ekspresja dehydrogenazy 11 beta-hydroksysteroidowej w ciężkim alergicznym zapaleniu błony śluzowej nosa

100%

Ohta N., Noguchi N., Takahashi T., Suzuki T., Kakuta R., Suzuki Y., Awataguchi T., Suzuki T., Takahashi Y., Shoji F., Wada K., Kawano T., Ono I., Kusano Y., Miyasaka T., Osafune H., Matsutani S., Yaginuma Y., Ishida Y., Saito Y., Yamazaki M., Ikeda R.

Otolaryngologia Polska

2019

vol. 73(2)

18-22

Cel: W celu wyjaśnienia roli 11-beta-HSD1 w oporności na leczenie glikokortykosteroidami w alergicznym zapaleniu błony śluzowej nosa, przeprowadzono badanie serii przypadków. Metody: Grupa badana pacjentów składała się z 20 osób z alergicznym zapaleniem błony śluzowej nosa, w wieku od 21 do 46 lat (średnia wieku 26,5 lat), które wykazywały trwałą oporność na GKS i wymagały chirurgicznego usunięcia małżowiny nosowej dolnej po 6 miesiącach leczenia GKS. Pacjenci ze słabą odpowiedzią na leczenie GKS przez okres 6 miesięcy określani byli jako oporni na GKS. Grupę kontrolną stanowiło 10 osób w wieku od 16 do 39 lat (średnia wieku 24,5 lat), poddanych zabiegom z zakresu chirurgii szczękowo-twarzowej, u których pobierano tkanki nosa i którzy nie otrzymywali leczenia GKS. Błonę śluzową nosa od pacjentów z grupy badanej i kontrolnej badano immunohistochemicznie. Skrawki przemywano 0,01 M roztworem soli fizjologicznej buforowanej fosforanem (PBS – ang. phosphate-buffered saline; pH 7,2), zawierającym 0,15 M NaCl i 0,01% Triton X-100, a następnie inkubowano przez 2 godziny z króliczym poliklonalnym przeciwciałem anty-11-beta- -HSD1 i przeciwciałem 11-beta-HSD2 (Santa Cruz Biotechnology, Inc., Santa Cruz, CA, USA), każdym rozcieńczonym w proporcji 1:200 w PBS zawierającym 0,1% rozwór albuminy surowicy bydlęcej. Skrawki wybarwione immunologicznie oceniano pod mikroskopem Olympus z siatką okularu w powiększeniu 200×. Liczbę komórek wyrażono jako średnie w polu widzenia pod dużym powiększeniem (0,202 mm2). Średnie grupy kontrolnej (średnia arytmetyczna ± SD) porównywane były ze średnimi grupy badanej za pomocą testu U Manna-Whitneya dla wartości p = 0,05. Wyniki: Chociaż 11-beta-HSD1 wykazywała podobny stopnień ekspresji w grupie badanej i w kontrolnej, 11-beta-HSD2 wykazywała znacznie większy stopień ekspresji u pacjentów z ciężkim alergicznym zapaleniem błony śluzowej nosa, co skutkowało zwiększoną wartością współczynnika HSD-1/HSD-2. W niniejszym badaniu zaobserwowano istotnie podwyższoną ekspresję 11-beta-HSD2 w błonie śluzowej nosa i podśluzówkowych komórkach zapalnych u pacjentów z ciężkim alergicznym nieżytem nosa. Wnioski: Niniejsze odkrycie sugeruje, że 11-beta-HSD2 odgrywa ważną rolę w mechanizmach oporności na leczenie glikokortykoidami w alergicznym zapaleniu błony śluzowej nosa, a jego ekspresja może być stosowana jako dodatkowy parametr wskazujący na oporność na glikokortykoidy w alergicznym nieżycie nosa.

The expression of 11 beta hydroxysteroid dehydrogenase in severe allergic rhinitis

100%

Otolaryngologia Polska

2019

vol. 73(2)

18-22

Objective: To clarify the roles of 11 beta-HSD in resistance to glucocorticoid therapy for allergic rhinitis, a case series study was conducted. Methods: The patient group consisted of 20 subjects with allergic rhinitis, aged from 21 to 46 years (mean age 26.5), who showed persistent GC resistance necessitating surgical removal of the inferior turbinate after 6 months’ GC treatment. The patients with poor response to GC treatment for 6 months’ were defined as GC resistance. The control group consisted of 10 subjects aged from 16 to 39 years (mean age 24.5) who underwent maxillofacial surgery, from whom nasal tissues were taken and who did not receive GC treatment. Nasal mucosal tissues from patients and cntorol subjects were examined immunohistochemically. The sections were washed with 0.01 M phosphate-buffered saline (PBS; pH 7.2) containing 0.15 M NaCl and 0.01% Triton X-100, and incubated for 2 h with rabbit polyclonal anti-11 beta HSD1 and 11 beta-HSD2 antibody (Santa Cruz Biotechnology, Inc., Santa Cruz, CA, USA), each diluted 1:200 in PBS containing 0.1% bovine serum albumin. Immunostained sections were assessed under an Olympus microscope with an eyepiece reticule at 200 X magnification. Cell counts are expressed as means per high-power field (0.202 mm2). Control group means (arithmetic mean ± SD) were compared with patient group means by Mann–Whitney U-test at P = 0.05. Results: Although 11 beta-HSD1 was expressed to a similar extent in patients and controls, 11 beta-HSD2 was expressed significantly more in patients with severe allergic rhinitis, resulting in a increased HSD-1/HSD-2 ratio. The significantly increased expression of 11 beta-HSD2 in the nasal epithelium and submucosal inflammatory cells of patients with severe nasal allergy were observed in the present study. Conclusion: Our findings suggest that 11 beta-HSD2 plays an important role in resistance to glucocorticoid therapy for allergic rhinitis, and its expression might be used as an additional parameter indicating steroid resistance in allergic rhinitis.

Refine search results

2 Otolaryngologia Polska

2 2018

2 Awataguchi T.

2 Ikeda R.

2 Ishida Y.

2 Kakuta R.

2 Kawano T.

2 Kusano Y.

2 Matsutani S.

2 Miyasaka T.

2 Noguchi N.

2 Ohta N.

2 Ono I.

2 Osafune H.

2 Saito Y.

2 Shoji F.

2 Suzuki T.

2 Suzuki Y.

2 Takahashi T.

2 Takahashi Y.

2 Wada K.

2 Yaginuma Y.

2 Yamazaki M.

Search results

Ekspresja dehydrogenazy 11 beta-hydroksysteroidowej w ciężkim alergicznym zapaleniu błony śluzowej nosa

The expression of 11 beta hydroxysteroid dehydrogenase in severe allergic rhinitis