Search results

1

Neuralgia trójdzielna

100%

Kochanowski J.

Aktualności Neurologiczne

|

2016

|

vol. 16

|

issue 2

85-91

EN

Trigeminal neuralgia is one of the most severe facial pains. Although it has been broadly described by many researchers, it is referred to as Fothergill’s disease to commemorate the researcher who gave the first full and accurate description of trigeminal neuralgia in 1773. Trigeminal neuralgia incidence ranges from 2 to 5 cases per 100,000 people, with women being affected more often than men. The trigeminal nerve has a sensory and motor function, and along with the glossopharyngeal nerve, the vagus nerve, the suboccipital nerve, the greater and lesser occipital nerves and the great auricular nerve innervate the skin of the head. Fibres that convey pain stimuli through the trigeminal ganglion terminate in the spinal nucleus, from where, passing through the nuclei of the thalamus, they reach the sensory cortex, the limbic system and the insular cortex. The reasons behind painful sensation in neuralgia may be the damage of the thick Aβ nerve fibres and the appearance of focuses of ectopic excitation which is then transferred to the damaged structural thin Aδ and C nerve fibres in neural connections referred to as ephapses. There are two types of trigeminal neuralgia: classic and symptomatic. Both types are characterised by a sudden, electric shock-like pain that lasts from a couple of seconds to two minutes. More often than not, the pain affects the area innervated by the second and the third branch of the trigeminal nerve, namely the maxillary and the mandibular nerve. Trigger zones are characteristic for this condition, and – when irritated by non-pain stimuli – they cause an attack of neuralgia. The management of trigeminal neuralgia involves surgical and conservative treatment. The golden standard for the conservative treatment is to use carbamazepine or oxcarbazepine. Should the aforementioned treatment fail, baclofen, lamotrigine or other anticonvulsant drug used in the treatment of epilepsy may be introduced. The following are the most frequently used surgical methods of treatment: decompression of the neurovascular conflict, the use of trigeminal ganglion balloon compression, the use of percutaneous glycerol block of the Gasserian ganglion, cutting postganglionic nerve fibres with radiofrequency and stereotactic radiosurgery (gamma knife).

PL

Neuralgia trójdzielna należy do najcięższych bólów w obrębie twarzy. Choć została opisana przez wielu badaczy, dzisiaj nazywa się ją chorobą Fothergilla, co upamiętnia przedstawienie neuralgii trójdzielnej przez tego uczonego w 1773 roku. Zachorowalność jest oceniana na 2–5/100 tys. osób, częściej chorują kobiety. Nerw trójdzielny to nerw czuciowo-ruchowy, który wspólnie z nerwami językowo-gardłowym i błędnym, nerwami podpotylicznym, potylicznymi mniejszymi i większymi oraz nerwem usznym wielkim unerwia skórę głowy. Włókna przewodzące bodźce bólowe przez zwój nerwu trójdzielnego kończą się w jądrze rdzeniowym, skąd przez jądra wzgórza docierają do kory czuciowej, układu limbicznego i wyspy. Przyczyn bólu w neuralgii upatruje się w uszkodzeniu włókien czuciowych grubych Aβ i powstałych ogniskach ektopowego pobudzenia – przenoszonego na uszkodzone strukturalnie włókna cienkie Aδ i C w obrębie połączeń zwanych efapsami. Neuralgię trójdzielną dzieli się na klasyczną i objawową. Obie postacie charakteryzują się napadami bólu o typie rażenia prądem elektrycznym, trwającymi od kilku sekund do dwóch minut. Ból najczęściej dotyczy obszaru unerwionego przez drugą i trzecią gałąź nerwu trójdzielnego, czyli nerw szczękowy i żuchwowy. Cechą charakterystyczną są strefy spustowe, których drażnienie przez bodźce niebólowe wywołuje napad neuralgii. Leczenie neuralgii trójdzielnej obejmuje postępowanie zachowawcze i chirurgiczne. W leczeniu zachowawczym złotym standardem jest stosowanie karbamazepiny lub okskarbazepiny. W przypadku niepowodzenia można włączyć baklofen, lamotryginę albo inny lek używany w leczeniu padaczki. Spośród metod chirurgicznych najczęściej stosuje się: odbarczenie konfliktu naczyniowo-nerwowego, ucisk zwoju troistego balonem, przezskórną blokadę zwoju Gassera glicerolem, przecięcie włókien zazwojowych nerwu trójdzielnego falami radiowymi i stereotaktyczną radiochirurgię (gamma knife).

2

Rola melatoniny w patofizjologii i terapii migreny

63%

Zduńska A., Kochanowski J.

Aktualności Neurologiczne

|

2012

|

vol. 12

|

issue 1

50-56

EN

Migraine is one of the most common neurological disorders. In Poland, approximately 4 million individuals suffer from migraine headaches. A migraine headache may last 4-72 hours, is throbbing, moderate to severe in intensity, usually unilateral and is associated with nausea, vomiting, and hypersensitivity to light and sound. Lack of biological markers and inter-individual variations result in problems with correct diagnosis. Pathophysiological basis of migraine remains unclear, but recent research including neuroimaging and genetic studies, has significantly advanced our understanding of migraine pathophysiology. Since over 30 years, there is ongoing research on the role of melatonin – hormone enabling adaptation of the organism to cyclic changes in environmental conditions – in the pathophysiology of migraine. Experimental studies revealed manifold associations between secretion of melatonin and migraine, but this correlation has not been clearly determined. Several studies confirmed altered secretion of melatonin in patients with migraine. Available data assessing melatonin profile in persons with migraine depend on nature of headache (episodic or chronic) and temporal relationship of sampling to headache attack (ictal or interictal). Currently, there are only few reports concerning attempts at using melatonin in the treatment of migraine. Largescale, multicentre trials are necessary to define principles of use of melatonin in the treatment of migraine.

PL

Migrena jest jednym z najczęstszych schorzeń neurologicznych. W Polsce cierpi na nią około czterech milionów osób. Napad migreny zwykle trwa od 4 godzin do 72 godzin i charakteryzuje się wystąpieniem silnego, zazwyczaj połowiczego, pulsującego bólu głowy z towarzyszącymi nudnościami, wymiotami, nadwrażliwością na światło i dźwięki. Brak biologicznych markerów choroby oraz jej zmienny przebieg u różnych chorych powodują trudności w postawieniu właściwej diagnozy. Patofizjologia migreny pozostaje nadal niejasna, ale dzięki licznym badaniom, w tym neuroobrazowym i genetycznym, jesteśmy coraz bliżej pełnego jej poznania. Od ponad trzydziestu lat prowadzone są badania nad rolą melatoniny – hormonu umożliwiającego przystosowanie organizmu do cyklicznie zmieniających się warunków środowiska, w patofizjologii migreny. W badaniach doświadczalnych wykazano liczne powiązania pomiędzy sekrecją melatoniny a patofizjologią migreny, jednak zależność ta nie została jednoznacznie określona. Wiele innych badań dowodzi również zaburzeń sekrecji melatoniny u pacjentów z migreną. Wyniki dostępnych w piśmiennictwie badań oceniających profil melatoniny u pacjentów z migreną zależą od charakteru bólu głowy (epizodyczny czy przewlekły) oraz czasu wykonania pomiaru stężenia melatoniny (w trakcie napadu bólu głowy czy w okresie międzynapadowym). Aktualnie nieliczne są doniesienia dotyczące prób zastosowania melatoniny w terapii migreny. Przeprowadzenie zakrojonych na szeroką skalę, wieloośrodkowych badań jest niezbędne do ustalenia zasad stosowania melatoniny w leczeniu migreny.

3

Zaburzenia funkcji poznawczych w udarze móżdżku a skrzyżowana diaschiza – opis przypadku

51%

Bartczak E., Marcinowicz E., Kochanowski J.

|

2011

|

vol. 11

|

issue 1

18-22

EN

Cerebellum coordinates skilled voluntary movements, and controls motor tone, posture and gain. However, anatomical, clinical, and neuroimaging studies conducted over the past decades have shown that the cerebellum is implicated in diverse higher cognitive functions, such as language, memory, visuospatial skills, executive functions and emotional regulation of behaviour. Anatomy and functional magnetic imaging studies indicate a link between right cerebellum and the left frontal regions. Crossed cerebello-cerebral diaschisis, reflecting a functional depression of supratentorial areas due to reduced input via cerebello-cortical pathways, may represent the neuropathological mechanism responsible for cognitive and speech deficits associated with cerebellar pathology. Damage to the cerebello-cortical loop brings about comportments that resemble those of injury to the cerebral cortical areas subserved by that loop. Rather than generating cognitive processes, the cerebellum is considered to modulate cognitive functions through the feed-forward loop of the cortico-ponto-cerebellar system and the feedback loop of the cerebello-thalamo-cortical pathways. The authors present 58 years old patient with a hemorrhagic stroke in the right cerebellar hemisphere with cognitive impairment in domains of memory, language and speech and attention.

PL

Móżdżek odpowiada przede wszystkim za koordynację ruchów celowych, kontrolę napięcia mięśni oraz utrzymanie równowagi i postawy ciała. Prowadzone w ostatniej dekadzie anatomiczne, kliniczne oraz neuroobrazowe badania pokazały jednak, że jest on także odpowiedzialny za rozmaite wyższe funkcje poznawcze, takie jak język, pamięć, umiejętności wzrokowo-przestrzenne, funkcje wykonawcze i emocjonalna regulacja zachowania. Anatomia, jak również funkcjonalny rezonans magnetyczny pokazują związek prawej półkuli móżdżku z lewym obszarem czołowym. Skrzyżowana diaschiza móżdżkowo-mózgowa odzwierciedla zahamowanie czynności nadnamiotowych obszarów odpowiedzialnych za funkcje poznawcze i mowy wynikające z uszkodzenia drogi móżdżkowo-mózgowej – ten neuropatologiczny mechanizm może odpowiadać za powstanie deficytów poznawczych i mowy w przypadku uszkodzenia móżdżku. Uszkodzenie móżdżkowo- korowej pętli powoduje zaburzenia podobne do uszkodzenia korowych obszarów mózgu w obrębie tej pętli. Móżdżek raczej nie generuje poznawczych procesów, ale zajmuje się modulowaniem tych funkcji za pośrednictwem pętli korowo-mostowo- móżdżkowej i pętli móżdżkowo-wzgórzowo-korowej. Autorzy przedstawiają przypadek 58-letniego pacjenta z krwotocznym udarem w prawej półkuli móżdżku i zaburzeniami w sferze pamięci, mowy i języka oraz uwagi.

4

Leki przeciwpadaczkowe w leczeniu bólu neuropatycznego

51%

Kochanowski J., Cegielska J., Tomalka‑Kochanowska J.

Aktualności Neurologiczne

|

2009

|

vol. 9

|

issue 3

209-213

EN

Neuropathic pain, beside the nociceptive one, is clinically difficult in terms of a diagnosis as well as the treatment process. The variety of mechanism engaged in its pathogenesis is basics to apply the medicine about different mechanisms of operations. Neuropathic pain result from the damage caused to the pain track above the nociceptors in the peripheral and central nervous systems. Difficulties in neuropathic pain treatment emerge from the process of structural rebuilding within damaged fibres and neighbouring healthy ones. Early interrupt of the pain prevent the structural rebuilding. Antiepileptic drugs, in addition to antidepressants and opioids, are fundamental and often applied group of medications in neuropathic pain treatment of various aetiology. Their efficacy has been well known for a very long time. The medications of older generation as well as the newest ones are equally applied. Carbamazepine is generally used in treatment of neuropathic pain and the best efficacy and recommendations of this medicine is for trigeminal neuralgia. The medications of newer generation, such as gabapentine and pregabaline, appeared to be most effective in neuropathic pain treatment and diabetic neuropathy as well as after herpes zoster. Most antiepileptic drugs, particularly of the newest generation, exert significant efficiency in neuropathic pain treatment. There is lamotrigine, oxcarbazepine and topiramate among them, evaluated in a number of medical reports as helpful in its treatment.

PL

Ból neuropatyczny obok bólu receptorowego stanowi trudny problem kliniczny w zakresie diagnostyki i leczenia. Różnorodność mechanizmów biorących udział w patogenezie bólu neuropatycznego jest podstawą do stosowania leków o różnych mechanizmach działania. Ból neuropatyczny powstaje w wyniku uszkodzenia dróg bólu powyżej nocyceptorów zarówno w części obwodowej, jak i ośrodkowej układu nerwowego. Trudności w leczeniu bólu neuropatycznego wynikają przede wszystkim z faktu, iż w czasie jego trwania dochodzi do przebudowy strukturalnej w obrębie nie tylko włókien uszkodzonych, ale także sąsiadujących z nimi włókien nerwowych nieuszkodzonych. Wczesne przerwanie dolegliwości bólowych zapobiega tej przebudowie. Leki przeciwpadaczkowe obok leków przeciwdepresyjnych i opioidów są podstawową i często stosowaną grupą w leczeniu bólu neuropatycznego o różnej etiologii. Ich skuteczność jest znana od dawna. Stosowane są zatem zarówno leki starszej generacji, jak i te najnowsze. Karbamazepina jest lekiem powszechnie stosowanym w leczeniu bólu neuropatycznego. Największą skuteczność osiąga w przypadku neuralgii nerwu trójdzielnego i jest rekomendowana do stosowania w tego typu bólach. Leki nowszej generacji, takie jak gabapentyna i pregabalina, okazały się najskuteczniejsze w leczeniu bólu neuropatycznego w przebiegu neuropatii cukrzycowej, jak również po półpaścu. Większość leków przeciwpadaczkowych, szczególnie tych najnowszych, wykazuje znaczącą skuteczność w leczeniu bólu neuropatycznego. Wśród nich lamotrygina, okskarbazepina, topiramat są w wielu doniesieniach oceniane jako pomocne w jego terapii.

5

Leki przeciwpadaczkowe w leczeniu bólu neuropatycznego

51%

Kochanowski J., Cegielska J., Tomalka‑Kochanowska J.

Aktualności Neurologiczne

|

2010

|

vol. 10

|

issue 4

227-231

EN

Neuropathic pain, beside the nociceptive one, is clinically difficult in terms of a diagnosis as well as the treatment process. The variety of mechanism engaged in its pathogenesis is basics to apply the medicine about different mechanisms of operations. Neuropathic pain result from the damage caused to the pain track above the nociceptors in the peripheral and central nervous systems. Difficulties in neuropathic pain treatment emerge from the process of structural rebuilding within damaged fibres and neighbouring healthy ones. Early interrupt of the pain prevent the structural rebuilding. Antiepileptic drugs, in addition to antidepressants and opioids, are fundamental and often applied group of medications in neuropathic pain treatment of various aetiology. Their efficacy has been well known for a very long time. The medications of older generation as well as the newest ones are equally applied. Carbamazepine is generally used in treatment of neuropathic pain and the best efficacy and recommendations of this medicine is for trigeminal neuralgia. The medications of newer generation, such as gabapentine and pregabaline, appeared to be most effective in neuropathic pain treatment and diabetic neuropathy as well as after herpes zoster. Most antiepileptic drugs, particularly of the newest generation, exert significant efficiency in neuropathic pain treatment. There is lamotrigine, oxcarbazepine and topiramate among them, evaluated in a number of medical reports as helpful in its treatment.

PL

Ból neuropatyczny obok bólu receptorowego stanowi trudny problem kliniczny w zakresie diagnostyki i leczenia. Różnorodność mechanizmów biorących udział w patogenezie bólu neuropatycznego jest podstawą do stosowania leków o różnych mechanizmach działania. Ból neuropatyczny powstaje w wyniku uszkodzenia dróg bólu powyżej nocyceptorów zarówno w części obwodowej, jak i ośrodkowej układu nerwowego. Trudności w leczeniu bólu neuropatycznego wynikają przede wszystkim z faktu, iż w czasie jego trwania dochodzi do przebudowy strukturalnej w obrębie nie tylko włókien uszkodzonych, ale także sąsiadujących z nimi włókien nerwowych nieuszkodzonych. Wczesne przerwanie dolegliwości bólowych zapobiega tej przebudowie. Leki przeciwpadaczkowe obok leków przeciwdepresyjnych i opioidów są podstawową i często stosowaną grupą w leczeniu bólu neuropatycznego o różnej etiologii. Ich skuteczność jest znana od dawna. Stosowane są zatem zarówno leki starszej generacji, jak i te najnowsze. Karbamazepina jest lekiem powszechnie stosowanym w leczeniu bólu neuropatycznego. Największą skuteczność osiąga w przypadku neuralgii nerwu trójdzielnego i jest rekomendowana do stosowania w tego typu bólach. Leki nowszej generacji, takie jak gabapentyna i pregabalina, okazały się najskuteczniejsze w leczeniu bólu neuropatycznego w przebiegu neuropatii cukrzycowej, jak również po półpaścu. Większość leków przeciwpadaczkowych, szczególnie tych najnowszych, wykazuje znaczącą skuteczność w leczeniu bólu neuropatycznego. Wśród nich lamotrygina, okskarbazepina, topiramat są w wielu doniesieniach oceniane jako pomocne w jego terapii.

Refine search results

5 Aktualności Neurologiczne

1 2016

1 2012

1 2011

1 2010

1 2009

5 Kochanowski J.

2 Cegielska J.

2 Tomalka‑Kochanowska J.

1 Bartczak E.

1 Marcinowicz E.

1 Zduńska A.

Neuralgia trójdzielna

Rola melatoniny w patofizjologii i terapii migreny

Zaburzenia funkcji poznawczych w udarze móżdżku a skrzyżowana diaschiza – opis przypadku

Leki przeciwpadaczkowe w leczeniu bólu neuropatycznego

Leki przeciwpadaczkowe w leczeniu bólu neuropatycznego