Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl
Preferences help
Polish version English version Language
enabled [disable] Abstract
Number of results

Results found: 14

Number of results on page
first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
1
Publication available in full text mode
Content available

Obraz kliniczny i przebieg schizofrenii oraz zasady leczenia w zależności od współwystępującego używania substancji psychoaktywnych

100%
Dietrich-Muszalska A.
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
|
2005
|
vol. 5
|
issue 4
212-216
EN
The article presents some issues of the impact of the use of various psychoactive substances on the clinical picture and course of treatment of schizophrenic patients. The use of psychoactive substances by people with schizophrenic disorders creates some problems with a proper diagnosis, because it may modify the clinical picture (it exacerbates psychotic symptoms) and course of the disease. Significant for modification of the clinical picture and course of the disease is the use – by the same people – of several psychoactive substances, such as cannabinoids, amphetamine or cocaine, sometimes combined with almezokorcohol. In such cases it is very difficult to determine the effects of each substance on psychopathological symptoms, course of the disease and interaction with antipsychotic drugs. The patients with concomitant use of psychoactive substances and schizophrenia exhibit also more depressive symptoms, higher risk of suicidal attempts, more prevalent positive than negative symptoms, besides schizophrenia of paranoid type is diagnosed more frequently. Treatment of patients, who exhibit schizophrenic disorders and use psychoactive substances may create more health hazards related to an enhanced number of drug-induced adverse symptoms (e.g. tardive dyskinesias) or of symptoms intensity. The course of the disease is disadvantageous, the disease recurs more often, the drugs are often found to be ineffective, therefore it often becomes necessary to use higher doses of antipsychotic drugs.
PL
W pracy omówiono zagadnienia wpływu stosowania różnych substancji psychoaktywnych (SPA) na obraz kliniczny i przebieg leczenia osób chorych na schizofrenię. Używanie SPA przez osoby z zaburzeniami schizofrenicznymi stwarza problemy z ustaleniem prawidłowej diagnozy, gdyż może modyfikować obraz kliniczny (zaostrza objawy psychotyczne) i przebieg choroby. Istotne znaczenie dla modyfikacji obrazu klinicznego i przebiegu choroby ma używanie przez te same osoby kilku substancji psychoaktywnych, takich jak kanabinole, amfetamina czy kokaina, czasem w połączeniu z alkoholem. W takich przypadkach bardzo trudne jest określanie efektu działania każdej substancji na objawy psychopatologiczne, przebieg choroby i interakcję z lekami przeciwpsychotycznymi. W obrazie klinicznym u osób chorujących na schizofrenię, które jednocześnie używają SPA stwierdza się większe nasilenie objawów depresyjnych, zwiększone ryzyko podejmowania prób samobójczych, częstsze występowanie objawów pozytywnych niż negatywnych, częściej niż zazwyczaj rozpoznaje się schizofrenię typu paranoidalnego. Leczenie osób z zaburzeniami schizofrenicznymi używających SPA może stwarzać więcej zagrożeń zdrowotnych związanych z wystąpieniem większej liczby niepożądanych objawów polekowych (np. późnych dyskinez) lub większym nasileniem tych objawów. Przebieg choroby jest niekorzystny, występuje zwiększenie liczby nawrotów choroby, częściej stwierdza się niedostateczne efekty działania leków i z tego względu w wielu przypadkach zachodzi konieczność zastosowania zwiększonych dawek leków przeciwpsychotycznych.
2
Publication available in full text mode
Content available

Steroidy anaboliczno-androgenne (anabolic-androgenic steroids, AAS) – społeczna androgenizacja: rozpowszechnienie używania, problemy zdrowotne

100%
Dietrich-Muszalska A.
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
|
2005
|
vol. 5
|
issue 2
99-105
EN
This paper shows the epidemiological data concerning the androgenic-anabolic steroids (AAS) use and dependence. It draws attention to the problem of AAS use not only by sportsmen but also by adolescents and young adults in order to build up muscle and shape their bodies. This phenomenon is known as social androgenisation. It often coexists with the abuse of other psychoactive substances such as amphetamine, cocaine, hallucinogenic drugs. In the course of the AAS use there is a high risk of various health problems, aggravated when also other substances are used, and the possibility of substance dependence. The AAS abstinence syndrome comprises a variety of symptoms appearing in different configuration and intensity. Usually it consists of two phases: the first phase is dominated by symptoms of the adrenergic system disturbances, similar to the opiate abstinence syndrome. In the second phase, which develops within a week, a post-steroid depression comes with an urge to take another dose of the substance. In Poland the problem of social androgenisation has not yet been recognised, there has been no assessment of the mental issues, which may accompany the use of AAS, especially affective disorders, related with the increased risk of suicidal behaviours. The use of AAS among professional sportsmen is regulated by the law, while social androgenisation related with the use of AAS and nutrients containing testosterone and nandrolone precursors has no legal regulations whatsoever in our country.
PL
W pracy przedstawiono dane epidemiologiczne dotyczące używania i uzależnienia od steroidów anaboliczno-androgennych (ang. anabolic-androgenic steroids, AAS). Zwrócono uwagę na problem używania AAS nie tylko przez sportowców (doping), ale również przez młodzież i młodych dorosłych, w celu kształtowania masy mięśniowej i sylwetki ciała, czyli tzw. społeczną androgenizację. Stosowanie AAS przez młodzież i młodych dorosłych współwystępuje niejednokrotnie z używaniem innych substancji psychoaktywnych (SPA), np. amfetaminy, kokainy, halucynogenów. W przebiegu używania AAS występują: wysokie ryzyko różnych powikłań zdrowotnych, nasilone w przypadku używania innych SPA, oraz możliwość uzależnienia od tych substancji. Na zespół abstynencyjny AAS składa się szereg objawów występujących w różnej konfiguracji i nasileniu; przeważnie ma on charakter dwufazowy. W pierwszej fazie dominują objawy wynikające z zaburzeń układu adrenergicznego, podobne do objawów zespołu abstynencyjnego opiatowego. W fazie drugiej, zwykle w czasie tygodnia, rozwija się depresja posteroidowa z dążeniem do ponownego przyjęcia substancji AAS. W Polsce problem społecznej androgenizacji nie jest rozpoznany, nie ma też oceny rozpowszechnienia współwystępowania zaburzeń psychicznych, które mogą towarzyszyć używaniu AAS. W przebiegu stosowania tych substancji mogą występować zaburzenia afektywne, co stanowi problem również z tego względu, że wiąże się z istotnym ryzykiem podjęcia próby samobójczej. W pracy podkreślono, że doping AAS wśród sportowców kwalifikowanych jest kontrolowany przepisami sportowymi, a nawet karnymi, natomiast tzw. społeczna androgenizacja związana z przyjmowaniem AAS i różnych odżywek zawierających prekursory testosteronu i nandrolonu nie podlega, w naszym kraju, regulacji prawnej.
3
Publication available in full text mode
Content available

Generowanie reaktywnych form tlenu (ROS) przez płytki krwi osób chorych na schizofrenię po stymulacji czynnikiem aktywującym płytki (PAF)

100%
Dietrich-Muszalska A.
|
|
vol. 7
|
issue 1
18-28
EN
Generation of reactive oxygen species (ROS) and lipid peroxidation in blood platelets were determined in patients with paranoid schizophrenia (acc. to DSM-IV) during exacerbation of psychotic symptoms and in healthy volunteers. Measurements of chemiluminescence emitted by blood platelets (PAF-stimulated and non-stimulated) were performed in an automatic luminescence analyzer (Berthold LB 950) according to the method described by Król et al. (1990). Measurements of lipid peroxidation in blood platelets was performed by measuring the concentration of thobarbituric acid-reactive substances (TBARS) according to the method described by Rice-Evans. Our results suggest, that persons with schizophrenia exhibit a significantly higher production of reactive oxygen species and a significantly higher level of TBARS than in healthy persons. There was a significant difference between PAF-stimulated platelet chemiluminescence in patients with schizophrenia as compared with healthy persons (p=0.03). The results of this study suggest, that persons with schizophrenia during exacerbation of psychotic symptoms experience an increased production of reactive oxygen species, leading to greater oxidative stress and an altered response to PAF stimulation. In patients with schizophrenia, altered platelet response to PAF stimulation may be due to the changes of the platelet PAF receptor activity (desensitization), to an altered NMDA receptor (stimulation) and to a disturbed platelet activation mediated by secondary events associated with oxidative stress.
PL
W płytkach krwi pacjentów chorych na schizofrenię typu paranoidalnego (wg DSM-IV), w okresie zaostrzenia objawów psychotycznych, i u zdrowych ochotników oznaczono generowanie reaktywnych form tlenu (reactive oxygen species, ROS) oraz peroksydację lipidów. Pomiary chemiluminescencji emitowanej przez płytki krwi (stymulowane PAF i niestymulowane) wykonano w automatycznym analizatorze luminescencji Berthold LB 950, według metody opisanej przez Króla i wsp. (1990). Pomiary peroksydacji lipidów w płytkach krwi wykonano, oznaczając stężenie związków reagujących z kwasem tiobarbiturowym (TBARS) wg metody opisanej przez Rice-Evansa. Ustalono, że u chorych na schizofrenię występuje istotnie wyższe generowanie reaktywnych form tlenu oraz istotnie zwiększone stężenie TBARS niż u osób zdrowych. U chorych na schizofrenię różnica w chemiluminescencji emitowanej przez płytki, po stymulacji PAF, w odniesieniu do chemiluminescencji płytek w grupie osób zdrowych była istotnie różna (p= 0,03). Wyniki tego badania wskazują, że u osób ze schizofrenią, w okresie zaostrzenia objawów psychotycznych, w płytkach krwi występuje zwiększone generowanie ROS, prowadzące do stresu oksydacyjnego, oraz zmieniona reaktywność w odpowiedzi na stymulację PAF. Zmieniona reaktywność płytek krwi po stymulacji PAF u osób chorych na schizofrenię może wynikać zarówno ze zmian aktywności płytkowego receptora PAF (desensytyzacja), jak i receptora NMDA (pobudzenie) oraz zaburzenia aktywacji płytek krwi na drodze wtórnych przemian związanych ze stresem oksydacyjnym.
4
Publication available in full text mode
Content available

Perwityna, „krystaliczna metamfetamina” – nowe zagrożenie na polskiej scenie narkotykowej

100%
Dietrich-Muszalska A.
|
|
issue 3
187-192
EN
The term pervitin refers to methamphetamine in Central Europe, illegally produced from ephedrine or pseudoephedrine as a precursor. A growth in the use of psychoactive substances in some European countries has been noted for several years. According to data from the European Monitoring Centre for Drugs and Drug Addiction, the number of addicted people to pervitin increases in Europe at a rate of several percent per year. Pervitin is illegally produced and sold especially in the Czech Republic and Slovakia, Germany and the Scandinavian countries, where its use is a significant social and healthcare problem. In Poland, the use of pervitin to intoxication were observed mainly in the provinces of southern and south-west, to which this substance is generally imported from the Czech Republic and Slovakia. Use of pervitin leads to addiction and a number of negative health consequences associated with its influence on the central and peripheral nervous system, cardiovascular and respiratory systems. In the course of pervitin use psychosis caused by intoxication, depression, neuropsychological deficits and damage to various organs may occur. Acute poisoning by pervitin can lead to death due to cardiovascular disorders, or hyperthermia and injecting promotes the spread of blood-borne diseases. The negative effects of its use are also described, such as risky sexual behaviours and crime. The purpose of this article is to draw attention to the relatively new problem of using pervitin in Poland (the so-called Czech crystalline methamphetamine) to intoxication and to describe, among other things, the actions of the substance and the risks arising from its use.
PL
Terminem perwityna określa się w Europie Środkowej metamfetaminę wyprodukowaną nielegalnie z efedryny lub pseudoefedryny, jako prekursora. Od kilkunastu lat notuje się w niektórych krajach europejskich zwiększone zainteresowanie używaniem tej substancji psychoaktywnej. Dane Europejskiego Centrum Monitorowania Narkotyków i Narkomanii wskazują, że liczba osób uzależnionych od perwityny w Europie zwiększa się w tempie kilku procent rocznie. Perwityna jest produkowana i sprzedawana nielegalnie zwłaszcza na terenie Czech i Słowacji oraz w Niemczech i w krajach skandynawskich, gdzie jej przyjmowanie stanowi znaczny problem społeczny i medyczny. W Polsce stosowanie perwityny w celu odurzenia zaobserwowano głównie w województwach południowych i południowo- zachodnich, do których substancja ta jest sprowadzana najczęściej z Czech i Słowacji. Używanie perwityny prowadzi do uzależnienia i wielu negatywnych następstw zdrowotnych związanych z jej działaniem na ośrodkowy i obwodowy układ nerwowy, układ krążenia i układ oddechowy. W przebiegu stosowania perwityny mogą występować psychozy intoksykacyjne, zaburzenia depresyjne i deficyty neuropsychologiczne oraz uszkodzenia różnych narządów wewnętrznych. Ostre zatrucie perwityną może prowadzić do zgonu z powodu zaburzeń układu krążenia lub hipertermii, a jej dożylne przyjmowanie sprzyja rozprzestrzenianiu się chorób przenoszonych drogą krwi. Opisywane są też takie negatywne efekty jej stosowania, jak ryzykowne zachowania seksualne i przestępstwa. Celem tego artykułu jest zwrócenie uwagi na stosunkowo nowy w Polsce problem używania perwityny (tzw. czeskiej, krystalicznej metamfetaminy) w celu odurzenia oraz opisanie działania tej substancji i zagrożeń wynikających z jej stosowania.
5
Publication available in full text mode
Content available

Wpływ kwercetyny na peroksydację lipidów indukowaną przez zyprazydon w ludzkim osoczu – badania in vitro

64%
Kopka J., Dietrich-Muszalska A.
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
|
2014
|
vol. 14
|
issue 1
10-19
EN
Some antipsychotics, including ziprasidone (ZIP), contribute to pro- and antioxidative imbalance in schizophrenic patients. Therefore, searching for effective antioxidative supplementation decreasing antipsychotics prooxidative effects has a high clinical importance. The aim of the study was to establish the effect of ZIP on human plasma – by determining the levels of thiobarbituric acid reactive substances (TBARS), in in vitro model. Material and methods: Blood samples were obtained from healthy male volunteers and placed in the ACD solution. The active substance, i.e. ZIP, was dissolved in 0.01% solution of dimethylsulfoxide to reach the final concentrations (40 ng/ml, 139 ng/ml) and incubated with plasma (for 1 and 24 hours at 37°C). Plasma was also incubated with quercetine (7.5 μg/ml, 15 μg/ml) and with quercetine and ZIP, in different combinations of tested concentrations. Control samples (without the drug) were performed for each experiment. TBARS concentrations were determined using Rice-Evans spectrophotometric method (modified by Wachowicz and Kustroń). Results: ZIP at the concentrations of 40 ng/ml and 139 ng/ml after 24 hours of incubation with plasma causes an increase in TBARS (p respectively <0.01 and <0.002). Quercetine (7.5 μg/ml, 15 μg/ml) incubated for 24 hours in plasma with ZIP decreases lipid peroxidation on average by 38% (for ZIP 40 ng/ml p respectively <0.0003 and <0.0001, for ZIP 139 ng/ml p respectively <0.002 and <0.004). Conclusions: Quercetine significantly decreases lipid peroxidation induced by ziprasidone.
PL
Niektóre leki przeciwpsychotyczne, w tym zyprazydon (ZYP), przyczyniają się do zaburzeń równowagi proi antyoksydacyjnej u chorych na schizofrenię. Poszukiwanie skutecznej antyoksydacyjnej suplementacji zmniejszającej działanie prooksydacyjne leków przeciwpsychotycznych ma zatem duże znaczenie kliniczne. Celem badania było ustalenie wpływu ZYP na peroksydację lipidów ludzkiego osocza – przez oznaczenie stężenia związków reagujących z kwasem tiobarbiturowym (TBARS), w modelu in vitro. Materiał i metody: Krew do badań pobrano od zdrowych ochotników płci męskiej – na roztwór ACD. Substancję aktywną, czyli ZYP, rozpuszczono w 0,01% dimetylosulfotlenku do stężeń końcowych (40 ng/ml, 139 ng/ml) i inkubowano z osoczem (1 i 24 godziny, 37°C). Osocze inkubowano również z kwercetyną (7,5 μg/ml, 15 μg/ml) oraz z kwercetyną i ZYP, w różnych kombinacjach badanych stężeń. Do każdego doświadczenia wykonano próby kontrolne (bez leku). Oznaczenia stężenia TBARS przeprowadzono metodą spektrofotometryczną Rice’a-Evansa (modyfikacja: Wachowicz i Kustroń). Wyniki: ZYP w stężeniach 40 ng/ml i 139 ng/ml po 24 godzinach inkubacji z osoczem powoduje wzrost stężenia TBARS (p odpowiednio <0,01 i <0,002). Kwercetyna (7,5 μg/ml, 15 μg/ml) inkubowana 24 godziny w osoczu wraz z ZYP zmniejsza peroksydację lipidów średnio o 38% (dla ZYP 40 ng/ml p odpowiednio <0,0003 i <0,0001, dla ZYP 139 ng/ml p odpowiednio <0,002 i <0,004). Wniosek: Kwercetyna istotnie obniża peroksydację lipidów wywoływaną przez zyprazydon.
6
Publication available in full text mode
Content available

Porównanie wpływu działania leków przeciwpsychotycznych -1 generacji (haloperidolu) i II generacji (klozapiny, olanzapiny i risperidonu) - na peroksydację lipidów osocza in vitro

64%
Dietrich-Muszalska A., Rabe-Jabłońska J.
|
EN
Schizophrenia is associated with disturbed pro- and antioxidative balance, resulting in worse treatment outcomes and development of various adverse effects. Several studies have documented an increase of lipid peroxidation in many different cells and body fluids in patients treated for schizophrenia. Lohr et al. stated that treatment with antipsychotics may be associated with increase of lipid peroxidation. To date, both in vitro and animal experimental studies, as well as clinical studies in humans, yielded contradictory results concerning the influence of antipsychotics on lipid peroxidation. In general opinion, II generation antipsychotics – SGAs do not exert an established effect on lipid peroxidation, in contrast to haloperidol, which is usually described as a drug with a definite prooxidation effect. The aim of this study was to determine the influence of SGAs czaon peroxidation of human serum lipids in vitro versus haloperidol induced lipid peroxidation under the same experimental conditions. Lipid peroxidation level was measured in serum obtained from healthy volunteers, by assessing the level of thiobarbituric acid-reactive substances (TBARS), according to the Rice-Evans method. Blood plasma was incubated for 24 hours with study drugs and without drugs (control group). The study revealed that SGAs do not induce any significant increase of TBARS as compared with control group, in contrast to haloperidol, which resulted in a significant increase of TBARS level (p<0.03). Clozapine, olanzapine and risperidone exert a significantly less pronounced effect on lipid peroxidation than haloperidol (p<0.05 for every comparator drug), not resulting in any significant prooxidative activity.
PL
W schizofrenii występują zaburzenia równowagi pro- i antyoksydacyjnej, które mogą pogarszać wyniki leczenia oraz prowadzić do różnych objawów niepożądanych. W kilku badaniach udokumentowano wzrost pe-roksydacji lipidów występujący w różnych komórkach i płynach organizmu osób leczonych z powodu schizofrenii. Lohr i wsp. stwierdzili, że leczenie lekami przeciwpsychotycznymi (LPP) może być związane ze wzrostem peroksydacji lipidów. Dotychczas w badaniach eksperymentalnych na zwierzętach lub w układzie in vitro i w badaniach klinicznych uzyskiwano zróżnicowane wyniki działania LPP na peroksydację lipidów. Leki przeciwpsychotyczne II generacji (LPIIG) nie mają ustalonego wpływu działania na peroksydację lipidów, w przeciwieństwie do haloperidolu, który przeważnie jest opisywany jako lek wywierający działania pro-oksydacyjne. Celem badania było określenie działania LPIIG na peroksydację lipidów ludzkiego osocza, w warunkach in vitro, oraz porównanie tych wyników z wpływem na peroksydację lipidów wywieraną przez haloperidol w tych samych warunkach doświadczalnych. Poziom peroksydacji lipidów mierzono w osoczu zdrowych ochotników przy pomocy oznaczenia stężenia związków reagujących z kwasem tiobarbiturowym (TBARS), według metody opisanej przez Rice'a-Evansa i wsp. Osocze inkubowano 24 godziny z badanymi lekami i bez leku (próby kontrolne). Stwierdzono, że w odniesieniu do prób kontrolnych badane LPIIG nie powodują istotnego wzrostu stężenia TBARS w osoczu, w przeciwieństwie do haloperidolu, który wywołuje istotny wzrost stężenia TBARS (p=0,03). Klozapina, olanzapina i risperidon wywierają istotnie mniejszy wpływ na peroksydację lipidów niż haloperidol (odpowiednio dla każdego z porównywanych leków p<0,05), nie wywołując istotnego działania prooksydacyjnego.
7
Publication available in full text mode
Content available

Porównanie działania klozapiny i haloperidolu na grupy tiolowe osocza osób zdrowych

51%
Dietrich-Muszalska A., Kwiatkowska A., Kopka J.
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
|
2012
|
vol. 12
|
issue 4
255-264
EN
Differentiated effects of antipsychotics: haloperidol and clozapine on oxidative stress biomarkers were analysed. It has not been determined yet in what way clozapine and haloperidol affect human plasma thiol groups (-SH). The study was aimed at establishing of the effects of haloperidol and clozapine, in doses recommended for treatment of acute episode of schizophrenia, on free thiols in human plasma under in vitro conditions. Material and methods: Blood for the study was collected from 10 healthy male volunteers (aged 24-26 years) for ACD solution. Active substance of the drugs was dissolved in 0.01% dimethyl sulfoxide to the final concentrations (haloperidol 4 ng/ml and 20 ng/ml; clozapine 350 ng/ml and 420 ng/ml) and incubated with plasma for 24 hours at 37°C. Control samples were performed for each experiment (without the drug). The free thiols level was measured using the Ellman method (acc. to Rice-Evans, 1991). The results were analysed using the paired Student t-test (StatSoft Inc., Statistica v. 6.0). Results: After 24 hours’ incubation with plasma, haloperidol in concentrations 4 ng/ml and20 ng/ml and clozapine in concentrations 350 ng/ml and 420 ng/ml caused statistically insignificant, as compared to control samples (without the drug), modifications in the level of free thiols (p>0.05). Conclusions: Clozapine and haloperidol in concentrations corresponding to doses recommended for treatment of acute episode of schizophrenia, do not induce significant changes in the concentration of free thiols in plasma.
PL
Analizowano zróżnicowane działanie leków przeciwpsychotycznych: haloperidolu i klozapiny na biomarkery stresu oksydacyjnego. Dotychczas nie rozstrzygnięto, w jaki sposób klozapina i haloperidol oddziałują na grupy tiolowe (-SH) osocza ludzkiego. Celem badania było ustalenie wpływu haloperidolu i klozapiny w dawkach rekomendowanych do leczenia ostrego epizodu schizofrenii na wolne tiole w ludzkim osoczu w modelu in vitro. Materiał i metody: Krew do badań pobrano od 10 zdrowych ochotników płci męskiej (w wieku 24-26 lat) na roztwór ACD. Substancję aktywną leków rozpuszczono w 0,01% dimetylosulfotlenku do stężeń końcowych (haloperidol 4 ng/ml i 20 ng/ml; klozapina 350 ng/ml i 420 ng/ml) i inkubowano z osoczem 24 godziny w temperaturze 37°C. Do każdego doświadczenia wykonano próby kontrolne (bez leku). Oznaczenia poziomu wolnych tioli wykonano metodą Ellmana (Rice-Evans, 1991). Do analizy wyników zastosowano sparowany test t-Studenta (StatSoft Inc., Statistica v. 6.0). Wyniki: Ustalono, że po 24-godzinnej inkubacji z osoczem haloperidol w stężeniu 4 ng/ml i 20 ng/ml oraz klozapina w stężeniu 350 ng/ml i 420 ng/ml spowodowały nieistotne statystycznie, w porównaniu z próbami kontrolnymi (bez leku), zmiany poziomu wolnych tioli (p>0,05). Wniosek: Klozapina i haloperidol w stężeniach odpowiadających dawkom rekomendowanym do leczenia ostrego epizodu schizofrenii nie powodują istotnych zmian stężenia wolnych tioli w osoczu.
8
Publication available in full text mode
Content available

Wpływ stężeń terapeutycznych amisulprydu i risperidonu na peroksydację lipidów ludzkiego osocza – badania in vitro

51%
Dietrich-Muszalska A., Kwiatkowska A., Kopka J., Rabe-Jabłońska J.
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
|
2011
|
vol. 11
|
issue 3
145-153
EN
Introduction: Antipsychotics may in different ways affect the oxidative stress measured by plasma lipid peroxidation. Probably some of them may intensify the oxidative balance disturbances occurring in schizophrenia. The effects of amisulpride and risperidone on redox processes are not known sufficiently yet. Aim of the study: Establishment of the effects of amisulpride and risperidone on human plasma lipid peroxidation measured by determination of the levelof thiobarbituric acid-reactive substances (TBARS), in vitro. Material and methods: Blood for the studies was collected from healthy volunteers (aged 24-26 years) for ACD solution. Active substances of the examined drugs were dissolved in 0.01% dimethylsulfoxide (DMSO) to the final concentrations (of amisulpride 578 ng/ml and risperidone 64 ng/ml) and incubated with plasma for 1 and 24 hours at 37ºC. For each experiment the control samples of plasma with DMSO (without the drug) were performed. The lipid peroxidation level was measured in plasma by determining the TBARS concentration, using the spectrophotometric method (acc. to Rice-Evans, 1991). The results were analysed using the following statistical methods: the paired Student t-test and ANOVA II variance analysis and NIR test (StatSoft Inc., Statistica v. 6.0). Results: The ANOVA II variance analysis indicated significant differences in the effects of both drugs on TBARS level (F=4.26; df=2, p<0.05). With reference to control samples, amisulpride after 24 hours’ incubation with plasma caused a significant decrease in TBARS concentration (p<0.003), whereas risperidone – an increase in TBARS concentration by 14% (p>0.05). Conclusion: Amisulpride and risperidone in concentrations corresponding to doses recommended for treatment of acute episode of schizophrenia do not induce oxidative stress measured by lipid peroxidation. Unlike risperidone, amisulpride exhibits antioxidative effects.
PL
Wprowadzenie: Leki przeciwpsychotyczne mogą wpływać w różny sposób na stres oksydacyjny, mierzony za pomocą peroksydacji lipidów osocza. Prawdopodobnie niektóre z nich mogą nasilać zaburzenia równowagi oksydacyjnej, występujące w schizofrenii. Działanie amisulprydu i risperidonu na procesy redoks nie jest dostatecznie poznane. Cel badania: Ustalenie wpływu amisulprydu i risperidonu na peroksydację lipidów ludzkiego osocza, mierzoną za pomocą oznaczenia stężenia związków reagujących z kwasem tiobarbiturowym (TBARS), w modelu in vitro. Materiał i metody: Krew do badań pobrano od zdrowych ochotników (w wieku 24-26 lat) na roztwór ACD. Substancje aktywne badanych leków rozpuszczono w 0,01% dimetylosulfotlenku (DMSO) do stężeń końcowych (amisulprydu 578 ng/ml i risperidonu 64 ng/ml) i inkubowano z osoczem 1 i 24 godziny w temperaturze 37ºC. Do każdego doświadczenia wykonano próby kontrolne osocza z DMSO (bez leku). Poziom peroksydacji lipidów mierzono w osoczu, oznaczając stężenie TBARS metodą spektrofotometryczną (wg Rice’a-Evansa, 1991). Do analizy wyników zastosowano metody statystyczne: sparowany test t-Studenta i analizę wariancji ANOVA II oraz test NIR (StatSoft Inc., Statistica v. 6.0). Wyniki: Analiza wariancji ANOVA II wykazała istotne różnice we wpływie obu leków na stężenie TBARS (F=4,26; df=2; p<0,05). W odniesieniu do prób kontrolnych amisulpryd po 24 godzinach inkubacji z osoczem spowodował istotny spadek stężenia TBARS (p<0,003), natomiast risperidon – wzrost stężenia TBARS o 14% (p>0,05). Wniosek: Amisulpryd i risperidon w stężeniach odpowiadających dawkom rekomendowanym do leczenia ostrego epizodu schizofrenii nie powodują stresu oksydacyjnego mierzonego za pomocą peroksydacji lipidów. W przeciwieństwie do risperidonu amisulpryd wywiera działanie antyoksydacyjne.
9
Publication available in full text mode
Content available

Wpływ stężeń terapeutycznych zyprazydonu na poziom wolnych tioli i związków reagujących z kwasem tiobarbiturowym w osoczu – badania in vitro

51%
Dietrich-Muszalska A., Kopka J., Kontek B., Kwiatkowska A.
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
|
2012
|
vol. 12
|
issue 4
237-246
EN
The first and second generation antipsychotics may induce opposing effects on redox. Establishing the effects of antipsychotics on oxidative stress biomarkers is very important in clinical respect, because these drugs are used for the treatment of mental disorders in which oxidative stress occurs. Effects of ziprasidone on redox processes are not sufficiently known as yet. The study was aimed at establishing the effects of ziprasidone in doses recommended for mechatreatment of acute episode of schizophrenia on human plasma free thiols and thiobarbituric acid-reactive substances (TBARS) in in vitro model. Material and methods: Blood for the study was collected from 10 healthy male volunteers (aged 24-26 years) for ACD solution. Active substance of ziprasidone was dissolved in 0.01% dimethyl sulfoxide to the final concentrations (139 ng/ml and 250 ng/ml) and incubated with plasma for 24 hours at 37°C. Control samples were performed for each experiment (without the drug). The free thiols level was measured using the Ellman method, whereas the levels of thiobarbituric acid-reactive substances by spectrophotometric method (acc. to Rice-Evans, 1991). The results were analysed using the paired Student t-test (StatSoft Inc., Statistica v. 6.0). Results: In relation to control samples, ziprasidone in concentrations 139 ng/ml and 250 ng/ml after 24 hours’ incubation with plasma caused a statistically insignificant increase in the free thiols level in plasma (p>0.05), whereas in concentration 250 ng/ml – an increase in TBARS concentration by 27.6% (p=3.9×10-4). Conclusions: Ziprasidone in concentrations corresponding to doses used for treatment of acute episode of schizophrenia does not induce any significant increase in the free thiols level in plasma, simultaneously significantly increasing plasma lipid peroxidation.
PL
Leki przeciwpsychotyczne pierwszej i drugiej generacji mogą wywierać przeciwstawne działanie na procesy redoks: pro- lub antyoksydacyjne. Ustalenie wpływu leków przeciwpsychotycznych na biomarkery stresu oksydacyjnego ma duże znaczenie kliniczne, ponieważ leki te są stosowane w zaburzeniach psychicznych, w których występuje stres oksydacyjny. Działanie zyprazydonu na procesy redoks nie jest dostatecznie poznane. Celem badania było ustalenie wpływu zyprazydonu w dawkach rekomendowanych do leczenia ostrego epizodu schizofrenii na wolne tiole w ludzkim osoczu oraz na związki reagujące z kwasem tiobarbiturowym (TBARS) w modelu in vitro. Materiał i metody: Krew do badań pobrano od 10 zdrowych ochotników płci męskiej (w wieku 24-26 lat) na roztwór ACD. Substancję aktywną zyprazydonu rozpuszczono w 0,01% dimetylosulfotlenku do stężeń końcowych (139 ng/ml i 250 ng/ml) i inkubowano z osoczem przez 24 godziny w temperaturze 37°C. Do każdego doświadczenia wykonano próby kontrolne (bez leku). Oznaczenia poziomu wolnych tioli przeprowadzono metodą Ellmana, a stężenia związków reagujących z kwasem tiobarbiturowym – metodą spektrofotometryczną (wg Rice’a-Evansa, 1991). Do analizy wyników zastosowano sparowany test t-Studenta (StatSoft Inc., Statistica v. 6.0). Wyniki: W odniesieniu do prób kontrolnych zyprazydon w stężeniu 139 ng/ml oraz 250 ng/ml po 24 godzinach inkubacji z osoczem spowodował nieistotny statystycznie wzrost poziomu wolnych tioli w osoczu (p>0,05) oraz w stężeniu 250 ng/ml wzrost stężenia TBARS o 27,6% (p=3,9×10-4). Wniosek: Zyprazydon w stężeniach odpowiadających dawkom rekomendowanym do leczenia ostrego epizodu schizofrenii nie powoduje istotnego wzrostu poziomu wolnych tioli w osoczu, jednocześnie istotnie zwiększając peroksydację lipidów osocza.
10
Publication available in full text mode
Content available

Wpływ kwetiapiny na stężenie wolnych tioli i związków reagujących z kwasem tiobarbiturowym w osoczu, in vitro

45%
Dietrich-Muszalska A., Kopka J., Kropiwnicki P., Kontek B., Rabe-Jabłońska J.
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
|
2013
|
vol. 13
|
issue 3
145-153
EN
Quetiapine, a second generation antipsychotic, has no significant effect on the occurrence of tardive dyskinesia or other motoric disorders whose aetiology may be related to a pro- and antioxidative imbalance. The mechanism of quetiapine effect on the oxidative stress biomarkers remains unknown. The aim of the study was to establishthe effect of quetiapine, administered in doses recommended in the treatment of acute phase of schizophrenia, on lipid peroxidation measured by levels of thiobarbituric acid reactive substances (TBARS) and on free thiols in human plasma in vitro. Material and methods: Blood samples were obtained from 10 healthy volunteers – males and females aged 24–26 (mean 25, SD = 0.6) and placed in the ACD solution. Quetiapine was dissolved in a 0.01% solution of dimethylsulfoxide to reach the final concentration of 400 ng/ml and incubated with plasma for 24 h at 37°C. For each experiment a control test (without drug) has been done. Thiol levels were evaluated by the Ellmann method and the TBARS concentrations by the spectrophotometric Rice-Evans method. For statistical analysis we used the t-test (Statistica 6.0, StatSoft, Inc.). Results: Quetiapine at 400 ng/ml shows antioxidative properties causing an increase of plasma free thiol level and decrease of plasma lipid peroxidation.
PL
Kwetiapina, lek przeciwpsychotyczny drugiej generacji, nie wywiera istotnego wpływu na występowanie późnej dyskinezy oraz innych zaburzeń ruchowych (movement disorders), w których etiopatogenezę mogą być zaangażowane zaburzenia równowagi pro- i antyoksydacyjnej. Mechanizm działania kwetiapiny na biomarkery stresu oksydacyjnego, a tym samym na redoks, nie jest znany. Celem badania było ustalenie wpływu kwetiapiny, w dawkach rekomendowanych do leczenia ostrego epizodu schizofrenii, na peroksydację lipidów mierzoną za pomocą oznaczenia stężenia związków reagujących z kwasem tiobarbiturowym (TBARS) oraz na wolne tiole w ludzkim osoczu, w modelu in vitro. Materiał i metody: Krew do badań pobrano od 10 zdrowych ochotników – kobiet i mężczyzn w wieku 24–26 lat (średnio 25 lat, SD = 0,6 roku) – na roztwór ACD. Substancję aktywną kwetiapiny rozpuszczono w 0,01% dimetylosulfotlenku do stężenia końcowego 400 ng/ml i inkubowano z osoczem przez 24 godziny w temperaturze 37°C. Do każdego doświadczenia wykonano próby kontrolne (bez leku). Oznaczenia poziomu wolnych tioli przeprowadzono metodą Ellmana, a stężenia TBARS – metodą spektrofotometryczną opisaną przez Rice’a-Evansa. Do analizy wyników zastosowano sparowany test t-Studenta (StatSoft Inc., Statistica v. 6.0). Wyniki: Stwierdzono, że kwetiapina w stężeniu 400 ng/ml w porównaniu z próbami kontrolnymi powoduje istotny statystycznie spadek stężenia TBARS o 22% (p < 0,04) oraz wywiera istotny wpływ na wzrost stężenia wolnych tioli (p < 0,002). Wniosek: Kwetiapina w stężeniu 400 ng/ml wykazuje działanie antyoksydacyjne, powodując wzrost stężenia wolnych tioli w osoczu i zmniejszenie peroksydacji lipidów osocza.
11
Publication available in full text mode
Content available

Ocena wpływu amisulprydu na grupy tiolowe osocza w modelu in vitro

45%
Dietrich-Muszalska A., Kwiatkowska A., Kopka J., Rywaniak J., Rabe-Jabłońska J.
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
|
2012
|
vol. 12
|
issue 4
247-254
EN
Clinical studies indicate that amisulpride – the second generation antipsychotic – does not cause any increase in plasma lipid peroxidation. We do not know in what way this medicinal drug affects the activity of the key enzymes of antioxidative protection and low-molecular antioxidants, including the plasma thiol groups. The study was aimed at establishing the effects of amisulpride, in doses recommended for treatment of acute episode of schizophrenia, on free thiols in human plasma under in vitro conditions and lipid peroxidation measured by the level of TBARS. Material and methods: Blood for the study was collected from 10 healthy male volunteers (aged 24-26 years) for ACD solution. Active substance of amisulpride was dissolved in 0.01% dimethyl sulfoxide to the final concentrations (278 ng/ml and 578 ng/ml) and incubated with plasma for 24 hours at 37°C. Control samples were performed for each experiment. The free thiols level was measured using the Ellman method, whereas the levels of thiobarbituricacid-reactive substances by spectrophotometric method (acc. to Rice-Evans, 1991). The results were analysed using the paired Student t-test (StatSoft Inc., Statistica v. 6.0). Results: Amisulpride after 24 hours’ incubation with plasma, as compared to control samples (without drug), caused an increase in the level of free thiols in plasma – statistically significant for concentration 578 ng/ml (p<0.03). At this concentration after 24 hours’ incubation with plasma the drug caused also a significant decrease in lipid peroxidation (p<0.003). Conclusions: Amisulpride in concentration 578 ng/ml, corresponding to doses used for treatment of acute episode of schizophrenia, induces antioxidative effects, causing a significant decrease in plasma lipid peroxidation and increasing the concentration of free thiols in plasma.
PL
W badaniach klinicznych wykazano, że amisulpryd – lek przeciwpsychotyczny drugiej generacji – nie powoduje wzrostu peroksydacji lipidów osocza. Nie wiadomo, w jaki sposób lek ten wpływa na aktywność kluczowych enzymów obrony antyoksydacyjnej oraz niskocząsteczkowe antyoksydanty, w tym grupy tiolowe osocza. Celem badania było ustalenie wpływu amisulprydu w dawkach rekomendowanych do leczenia ostrego epizodu schizofrenii na wolne tiole w ludzkim osoczu w modelu in vitro oraz peroksydację lipidów, mierzoną za pomocą oznaczenia stężenia TBARS. Materiał i metody: Krew do badań pobrano od 10 zdrowych ochotników płci męskiej (w wieku 24-26 lat) na roztwór ACD. Substancję aktywną amisulprydu rozpuszczono w 0,01% dimetylosulfotlenku do stężeń końcowych (278 ng/ml i 578 ng/ml) i inkubowano z osoczem 24 godziny w temperaturze 37°C. Do każdego doświadczenia wykonano próby kontrolne. Oznaczenia poziomu wolnych tioli przeprowadzono metodą Ellmana, a stężenia związków reagujących z kwasem tiobariturowym – metodą spektrofotometryczną (Rice-Evans, 1991). Do analizy wyników zastosowano sparowany test t-Studenta (StatSoft Inc., Statistica v. 6.0). Wyniki: Amisulpryd po 24-godzinnej inkubacji z osoczem w porównaniu z próbami kontrolnymi (bez leku) spowodował wzrost poziomu wolnych tioli w osoczu – istotny statystycznie dla stężenia 578 ng/ml (p<0,03). W stężeniu tym po 24-godzinnej inkubacji z osoczem lek spowodował również istotny spadek peroksydacji lipidów (p<0,003). Wnioski: Amisulpryd w stężeniu 578 ng/ml, odpowiadającym dawkom leku stosowanym w leczeniu ostrego epizodu schizofrenii, wywiera działania antyoksydacyjne, powodując istotny spadek peroksydacji lipidów osocza oraz zwiększając stężenie wolnych tioli w osoczu.
12
Publication available in full text mode
Content available

Rola wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega-3 w etiopatogenezie i leczeniu zaburzeń psychicznych

33%
Pawełczyk T., Kotlicka-Antczak M., Dietrich-Muszalska A., Grygo M., Krawczyk K., Wolańczyk T., Rybakowski J., Rabe-Jabłońska J.
Aktualności Neurologiczne
|
2010
|
vol. 10
|
issue 4
232-241
EN
Polyunsaturated fatty acids (PUFA), omega-3 are essential for normal development and function of the central nervous system. They are an essential structural component of neuronal cell membranes and are a source of biologically active substances, which perform complex functions, and participate in signal transmission within cells. Disorders of lipid metabolism and FFA are observed in the course of many disorders and mental illness, i.e. schizophrenia, bipolar disorder, attention-deficit/hyperactivity disorder, autism. Those disturbances are genetically based and contribute along with other abnormalities to increased vulnerability to particular disorder’s symptoms development. In addition, the diet of most residents of European countries does not provide enough omega-3 PUFAs, which are exogenous substances, i.e. not synthesized in sufficient quantities in the human body. Moreover, in the course of many mental disorders an excessive loss of long-chain PUFA through excitotoxicity processes and oxidative stress is observed, which further contributes to depletion of the available pool of PUFAs. In the case of schizophrenia, numerous experimental and clinical studies have led researchers to formulate hypotheses explaining the development of this disease based on the presence of lipid metabolism dysfunctions. The paper presents a review of recent literature and results of the original research conducted by the authors dealing with PUFAs metabolism disturbances in patients with mental disorders listed above.
PL
Wielonienasycone kwasy tłuszczowe (WKT) omega-3 są niezbędne do prawidłowego rozwoju i funkcji ośrodkowego układu nerwowego. Stanowią istotny element strukturalny neuronalnych błon komórkowych oraz są źródłem aktywnych biologicznie substancji, które pełnią złożone funkcje sygnałowe oraz uczestniczą w przekazywaniu informacji wewnątrz komórek. Zaburzenia metabolizmu lipidów i WKT obserwuje się w przebiegu wielu zaburzeń i chorób psychicznych: schizofrenii, zaburzeń afektywnych, zespołu nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi, autyzmu i innych. Dysfunkcje te mają podłoże genetyczne i wraz z innymi nieprawidłowościami przyczyniają się do zwiększenia podatności na wystąpienie objawów psychopatologicznych danego zaburzenia. Ponadto dieta mieszkańców większości krajów europejskich nie zapewnia wystarczającej ilości WKT omega-3, które należą do substancji egzogennych, tj. niesyntetyzowanych w wystarczającej ilości w organizmie ludzkim. Co więcej, w przebiegu wielu zaburzeń psychicznych dochodzi do nadmiernej utraty długołańcuchowych WKT za pośrednictwem procesów ekscytotoksyczności i stresu oksydacyjnego, co dalej przyczynia się do uszczuplenia dostępnej puli WKT. W przypadku schizofrenii liczne badania eksperymentalne i kliniczne doprowadziły badaczy do sformułowania hipotezy wyjaśniającej rozwój tej choroby w oparciu o występowanie dysfunkcji metabolizmu lipidów. W pracy przedstawiono przegląd aktualnego piśmiennictwa oraz wyniki oryginalnych badań przeprowadzonych przez autorów zajmujących się problematyką zaburzeń metabolizmu WKT u chorych z wymienionymi wyżej zaburzeniami psychicznymi.
13
Publication available in full text mode
Content available

Rola wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega-3 w etiopatogenezie i leczeniu zaburzeń psychicznych

33%
Pawełczyk T., Kotlicka-Antczak M., Dietrich-Muszalska A., Grygo M., Krawczyk K., Wolańczyk T., Rybakowski J., Rabe-Jabłońska J.
|
EN
Polyunsaturated fatty acids (PUFA), omega-3 are essential for normal development and function of the central nervous system. They are an essential structural component of neuronal cell membranes and are a source of biologically active substances, which perform complex functions, and participate in signal transmission within cells. Disorders of lipid metabolism and FFA are observed in the course of many disorders and mental illness, i.e. schizophrenia, bipolar disorder, attention-deficit/hyperactivity disorder, autism. Those disturbances are genetically based and contribute along with other abnormalities to increased vulnerability to particular disorder’s symptoms development. In addition, the diet of most residents of European countries does not provide enough omega-3 PUFAs, which are exogenous substances, i.e. not synthesized in sufficient quantities in the human body. Moreover, in the course of many mental disorders an excessive loss of long-chain PUFA through excitotoxicity processes and oxidative stress is observed, which further contributes to depletion of the available pool of PUFAs. In the case of schizophrenia, numerous experimental and clinical studies have led researchers to formulate hypotheses explaining the development of this disease based on the presence of lipid metabolism dysfunctions. The paper presents a review of recent literature and results of the original research conducted by the authors dealing with PUFAs metabolism disturbances in patients with mental disorders listed above.
PL
Wielonienasycone kwasy tłuszczowe (WKT) omega-3 są niezbędne do prawidłowego rozwoju i funkcji ośrodkowego układu nerwowego. Stanowią istotny element strukturalny neuronalnych błon komórkowych oraz są źródłem aktywnych biologicznie substancji, które pełnią złożone funkcje sygnałowe oraz uczestniczą w przekazywaniu informacji wewnątrz komórek. Zaburzenia metabolizmu lipidów i WKT obserwuje się w przebiegu wielu zaburzeń i chorób psychicznych: schizofrenii, zaburzeń afektywnych, zespołu nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi, autyzmu i innych. Dysfunkcje te mają podłoże genetyczne i wraz z innymi nieprawidłowościami przyczyniają się do zwiększenia podatności na wystąpienie objawów psychopatologicznych danego zaburzenia. Ponadto dieta mieszkańców większości krajów europejskich nie zapewnia wystarczającej ilości WKT omega-3, które należą do substancji egzogennych, tj. niesyntetyzowanych w wystarczającej ilości w organizmie ludzkim. Co więcej, w przebiegu wielu zaburzeń psychicznych dochodzi do nadmiernej utraty długołańcuchowych WKT za pośrednictwem procesów ekscytotoksyczności i stresu oksydacyjnego, co dalej przyczynia się do uszczuplenia dostępnej puli WKT. W przypadku schizofrenii liczne badania eksperymentalne i kliniczne doprowadziły badaczy do sformułowania hipotezy wyjaśniającej rozwój tej choroby w oparciu o występowanie dysfunkcji metabolizmu lipidów. W pracy przedstawiono przegląd aktualnego piśmiennictwa oraz wyniki oryginalnych badań przeprowadzonych przez autorów zajmujących się problematyką zaburzeń metabolizmu WKT u chorych z wymienionymi wyżej zaburzeniami psychicznymi.
14
Publication available in full text mode
Content available

Rola wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega-3 w etiopatogenezie i leczeniu zaburzeń psychicznych

33%
Pawełczyk T., Kotlicka-Antczak M., Dietrich-Muszalska A., Grygo M., Krawczyk K., Wolańczyk T., Rybakowski J., Rabe-Jabłońska J.
Pediatria i Medycyna Rodzinna
|
2010
|
vol. 6
|
issue 4
333-344
EN
Polyunsaturated fatty acids (PUFA), omega-3 are essential for normal development and function of the central nervous system. They are an essential structural component of neuronal cell membranes and are a source of biologically active substances, which perform complex functions, and participate in signal transmission within cells. Disorders of lipid metabolism and FFA are observed in the course of many disorders and mental illness, i.e. schizophrenia, bipolar disorder, attention-deficit/hyperactivity disorder, autism. Those disturbances are genetically based and contribute along with other abnormalities to increased vulnerability to particular disorder’s symptoms development. In addition, the diet of most residents of European countries does not provide enough omega-3 PUFAs, which are exogenous substances, i.e. not synthesized in sufficient quantities in the human body. Moreover, in the course of many mental disorders an excessive loss of long-chain PUFA through excitotoxicity processes and oxidative stress is observed, which further contributes to depletion of the available pool of PUFAs. In the case of schizophrenia, numerous experimental and clinical studies have led researchers to formulate hypotheses explaining the development of this disease based on the presence of lipid metabolism dysfunctions. The paper presents a review of recent literature and results of the original research conducted by the authors dealing with PUFAs metabolism disturbances in patients with mental disorders listed above.
PL
Wielonienasycone kwasy tłuszczowe (WKT) omega-3 są niezbędne do prawidłowego rozwoju i funkcji ośrodkowego układu nerwowego. Stanowią istotny element strukturalny neuronalnych błon komórkowych oraz są źródłem aktywnych biologicznie substancji, które pełnią złożone funkcje sygnałowe oraz uczestniczą w przekazywaniu informacji wewnątrz komórek. Zaburzenia metabolizmu lipidów i WKT obserwuje się w przebiegu wielu zaburzeń i chorób psychicznych: schizofrenii, zaburzeń afektywnych, zespołu nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi, autyzmu i innych. Dysfunkcje te mają podłoże genetyczne i wraz z innymi nieprawidłowościami przyczyniają się do zwiększenia podatności na wystąpienie objawów psychopatologicznych danego zaburzenia. Ponadto dieta mieszkańców większości krajów europejskich nie zapewnia wystarczającej ilości WKT omega-3, które należą do substancji egzogennych, tj. niesyntetyzowanych w wystarczającej ilości w organizmie ludzkim. Co więcej, w przebiegu wielu zaburzeń psychicznych dochodzi do nadmiernej utraty długołańcuchowych WKT za pośrednictwem procesów ekscytotoksyczności i stresu oksydacyjnego, co dalej przyczynia się do uszczuplenia dostępnej puli WKT. W przypadku schizofrenii liczne badania eksperymentalne i kliniczne doprowadziły badaczy do sformułowania hipotezy wyjaśniającej rozwój tej choroby w oparciu o występowanie dysfunkcji metabolizmu lipidów. W pracy przedstawiono przegląd aktualnego piśmiennictwa oraz wyniki oryginalnych badań przeprowadzonych przez autorów zajmujących się problematyką zaburzeń metabolizmu WKT u chorych z wymienionymi wyżej zaburzeniami psychicznymi.
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.