Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl
Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results

Results found: 4

Number of results on page
first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
EN
Introduction. Evaluation of the prognostic potential of the S100B protein and neuron-specific enolase (NSE) as predictors of mortality in critically ill patients in intensive care units (ICU). Materials and Methods. The study was conducted on 62 patients. Basic clinical variables and blood samples for S100B and NSE level testing were obtained during the first four days after admission. Mortality was described as the patient's death during hospitalization in the ICU. Results. 35% of the patients had died. The level of S100B and NSE was significantly higher in non-survivors in comparison with survivors (p=0.007 and p=0.02, respectively). Mortality risk was significantly higher in patients with higher levels of biomarkers than the reference values for S100B (OR 9.00; 95% CI 2.38-33.99; p<0.001) as well as for NSE (OR 5.75; 95%CI 1.31-25.27; p=0.016). Receiver operating characteristic proved that S100B is a better mortality predictor than NSE (AUC 0.76 for S100B and 0.68 for NSE). From all the other variables, the Apache II score turned out to be the only significant predictor of mortality (AUC 0.88). Conclusion. There is a significant correlation between mortality in the ICU and increased serum concentration of S100B and NSE. This correlation is stronger for S100B. Testing for serum levels of S100B and NSE may be useful for prediction of treatment outcomes in the ICU patients.
EN
A fat-rich and low-carbohydrate ketogenic diet has been successfully used in epilepsy treatment in children and adults for many years. Lately, advances have been made in the use of ketogenics as therapy for other disorders such the tuberous sclerosis complex, brain tumors and neurodegenerative diseases: Alzheimer’s disease and Parkinson’s disease. Many studies have also shown its neuroprotective abilities. This neuroprotection is connected with the molecular mechanisms of a ketogenic diet and ketone metabolism. This review shows how a ketogenic diet induces ketosis, how it works and how the molecular mechanisms of a ketogenic diet may be used in the therapy of central nervous system disorders.
PL
Wysokotłuszczowa, niskowęglowodanowa dieta ketogenna jest terapią, która od wielu lat z sukcesem jest stosowana u dzieci i dorosłych w leczeniu epilepsji. Późniejsze badania pozwoliły na rozszerzenie poszukiwań jej terapeutycznego zastosowania o stwardnienie guzowate, guzy mózgu i schorzenia neurodegeneracyjne, jak choroba Alzheimera i choroba Parkinsona. Wiele badań wykazało również neuroprotekcyjne właściwości tej terapii. Indukowanie neuroprotekcji jest związane z molekularnymi mechanizmami działania diety ketogennej i metabolizmem ciał ketonowych. Niniejsza praca opisuje działanie diety ketogennej oraz jej mechanizmy molekularne, które mogą być wykorzystywane w terapii chorób centralnego układu nerwowego.
EN
Introduction: Children and adolescents with syncope are frequent patients in a general practitioner’s or paediatrician’s office. Syncope is a sudden, reversible, short and spontaneously resolving loss of consciousness associated with transient global cerebral hypoperfusion. The pattern of metabolic and clinical disorders resulting from brain ischaemia has been well described in patients with cerebral stroke. Due to brain ischaemia during stroke, the blood–brain barrier is broken down, which results in the appearance of S100B protein in the cerebrospinal fluid. Its concentration increases with increasing extent of ischaemia. The aim of the study was to assess whether adolescents with syncope present elevated serum S100B protein concentrations. Material and methods: The analysis involved 70 adolescents at 14–18 years of age (average age: 15.5), including 32 syncope patients and 38 controls. The basic diagnostic test was a tilt test performed in accordance with the Westminster protocol. S100B assay was conducted by collecting blood samples directly before a tilt test as well as 6 and 24 hours afterwards. Results: There were no differences between patients and controls in S100B levels at baseline and after 6 and 24 hours. Conclusions: The results of the study do not confirm the hypothesis that during syncope in adolescents, the brain tissue becomes damaged, which would be indicated by elevated serum S100B protein level. This research project requires continuation, and further analyses should be conducted taking into account various types of syncope, particularly the cardioinhibitory one, during which cardiac asystole of 3–15 seconds (or even longer) is observed.
PL
Wprowadzenie: Dzieci i młodociani z omdleniami są częstymi pacjentami w poradni lekarza rodzinnego lub pediatry w podstawowej opiece zdrowotnej. W czasie omdlenia dochodzi do nagłej, odwracalnej, krótkotrwałej i ustępującej samoistnie utraty przytomności, związanej z chwilowym zmniejszeniem przepływu krwi przez mózg. Model zaburzeń metabolicznych i klinicznych w wyniku niedokrwienia mózgu został dobrze opracowany u chorych z udarem mózgu. Z powodu niedotlenienia podczas udaru dochodzi do rozszczelnienia bariery krew–mózg, w wyniku czego w płynie mózgowo-rdzeniowym pojawia się białko S100B, którego stężenie wzrasta wraz z rozległością obszaru uszkodzenia. Celem badań była ocena, czy u młodocianych z omdleniami dochodzi do podwyższenia stężenia białka S100B w surowicy krwi. Materiał i metody: Analizą objęto 70 młodocianych w wieku 14–18 lat (średnia 15,5 roku), w tym 32 z omdleniami oraz 38 z grupy kontrolnej. Zasadniczym badaniem diagnostycznym był test pochyleniowy (tilt test), przeprowadzany według protokołu westminsterskiego. W celu oznaczenia stężenia białka S100B krew pobierana była tuż przed tilt testem, po 6 oraz 24 godzinach od badania wyjściowego. Wyniki: Nie stwierdzono różnic w stężeniu białka S100B w pomiarze wyjściowym, po 6 i 24 godzinach w grupie badanej w porównaniu z grupą kontrolną. Wnioski: Otrzymane wyniki nie potwierdzają hipotezy, że u młodocianych w trakcie omdlenia dochodzi do uszkodzenia tkanki mózgowej, wyrazem czego miałoby być podwyższenie stężenia białka S100B w surowicy. Projekt badawczy wymaga kontynuacji i przeprowadzenia analizy z uwzględnieniem różnych typów omdleń, szczególnie kardiodepresyjnych, podczas których następuje asystolia serca trwająca 3–15 sekund, a nawet dłużej.
EN
According to the new (2009) definition, sudden, reversible, short-lasting and spontaneously resolving loss of consciousness associated with a transient, global decrease in cerebral blood flow occurs during syncope. Syncope-associated cerebral ischaemia lasts from a few to several seconds. Near infrared spectroscopy reveals decreased oxygenated haemoglobin and increased reduced haemoglobin levels. If cerebral ischaemia is due to stroke, blood–brain barrier damage and tau protein diffusion into the cerebrospinal fluid occur. Cerebrospinal fluid tau levels can be both, a useful biomarker in the assessment of ischaemic extent and a prognostic factor. The aim of the study was to evaluate whether there is an increase in serum tau protein levels during syncope, which could correspond to a stroke model of brain injury. Material and methods: The study group included 32 patients, and the control group included 38 patients (mean age for both groups was 15 years). Syncope was induced by tilt table testing. The test was performed according to the Westminster protocol. Three blood samples were collected (at baseline as well as 6 and 24 hours afterwards) to measure tau levels. Results: No differences in tau levels were demonstrated between the study group and controls (p > 0.05). Conclusions: The extent of brain injury in adolescents with syncope is insufficient to induce significantly increased serum tau levels. However, the study should be continued to assess the levels of this marker in different types of syncope.
PL
Według nowej definicji z 2009 roku w trakcie omdlenia dochodzi do nagłej, odwracalnej, krótkotrwałej i ustępującej samoistnie utraty przytomności, związanej z chwilowym uogólnionym zmniejszeniem przepływu krwi przez mózg. W czasie omdlenia niedokrwienie mózgu trwa od kilku do kilkunastu sekund. Za pomocą spektroskopii w bliskiej podczerwieni można wykazać wówczas obniżenie zawartości hemoglobiny utlenowanej i wzrost hemoglobiny zredukowanej. Jeżeli przyczyną niedokrwienia jest udar mózgu, wówczas dochodzi do uszkodzenia bariery krew–mózg i przedostania się białka tau do płynu mózgowo-rdzeniowego, którego stężenie może być przydatnym markerem oceny rozległości ogniska niedokrwienia oraz stanowić czynnik rokowniczy. Celem badań była analiza, czy w czasie omdlenia dochodzi do wzrostu stężenia białka tau w surowicy, co mogłoby odpowiadać modelowi uszkodzenia mózgu obserwowanego podczas udaru. Materiał i metody: Grupa badana liczyła 32, a kontrolna 38 pacjentów (średnia wieku w obydwu grupach wynosiła 15 lat). Omdlenie wywoływano za pomocą stołu pionizacyjnego (tilt test). Test przeprowadzono według protokołu westminsterskiego. Pobierano trzy próbki krwi: wyjściową, a następnie po 6 i 24 godzinach, oznaczając w nich stężenie białka tau. Wyniki: Nie wykazano różnic w stężeniu białka tau w grupie badanej w porównaniu z grupą kontrolną (p > 0,05). Wnioski: U młodzieży z omdleniami nie dochodzi do uszkodzenia mózgu w takim zakresie, aby wzrosło znamiennie stężenie białka tau w surowicy. Podjęte badania wymagają jednak kontynuacji w celu oceny stężenia tego markera w poszczególnych typach omdleń.
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.