Search results

1

Rola transporterów GLUT1 i GLUT3 w pobieraniu glukozy i kwasu dehydroaskorbinowego przez komórki nowotworowe

100%

Jóźwiak P.

Folia Medica Lodziensia

|

2012

|

vol. 39

|

issue 2

EN

Cancer cells are characterized by acceleration in energy consumption, together with the inhibition of oxidative phosphorylation. The anaerobic respiration leads to the enhancement of glycolysis and the higher rate of glucose uptake into cancer cells. The upregulation of glucose transport across the plasma membrane is mediated by facilitative glucose transporters named GLUTs. The overexpression of GLUTs, especially the hypoxia responsive GLUT1 and GLUT3, has been frequently observed in the variety of human malignancies. Since GLUT1 and GLUT3 have a high transporting efficiency and affinity to glucose, these proteins are key rate-limiting factors in glucose uptake by cancer cells. The reported data focus on the glucose transport mediated by GLUT1 and GLUT3, ignoring the participation of both carriers in vitamin C metabolism. The GLUT proteins transport dehydroascorbic acid (DHA) which intracellularly is reduced to an antioxidant, protecting cells from oxidative stress. However, vitamin C may also have pro-oxidant effects, via its ability to generate reactive oxygen species (ROS). It has been shown, that the low level of free radicals and hydrogen peroxide stimulates cell proliferation and viability, whereas the high concentration of reactive oxygen species may induce apoptosis or necrosis. This paper presents the current state of knowledge concerning the transport of glucose and dehydroascorbic acid mediated by hypoxia-induced facilitative glucose transporters in cancer cells.

PL

Charakterystyczną cechą komórek nowotworowych jest zwiększony metabolizm połączony z zahamowaniem fosforylacji oksydacyjnej. Oddychanie przebiegające w warunkach beztlenowych prowadzi do przyspieszonej glikolizy i wzrostu zapotrzebowania na glukozę. W nasilonym pobieraniu glukozy przez komórki pośredniczą transportery glukozy – GLUT (ang. glucose transporters). Nadekspresję białek GLUT, w szczególności regulowanych warunkami hipoksji - GLUT1 i GLUT3 zaobserwowano w wielu typach nowotworów. Ponieważ transportery te wykazują wysokie powinowactwo do glukozy i przenoszą ją z dużą wydajnością, stanowią one kluczowy czynnik limitujący metabolizm glukozy w komórkach guza. Dotychczasowe badania koncentrowały się na roli jaką odgrywają transportery GLUT1 i GLUT3 w transporcie glukozy pomijając aspekt związany z metabolizmem witaminy C. Transportery GLUT pośredniczą w pobieraniu przez komórkę kwasu dehydroaskorbinowego (DHA), który wewnątrz komórki ulega redukcji do biologicznie aktywnej formy witaminy C. W warunkach fizjologicznych witamina C ma właściwości antyoksydacyjne, chroniąc komórki przed stresem oksydacyjnym. Jednakże w zależności od warunków, witamina C może również wywoływać efekty pro-oksydacyjne związane z generowaniem reaktywnych form tlenu. Stwierdzono, że niski poziom wolnych rodników i nadtlenku wodoru stymuluje żywotność i proliferację komórek, podczas gdy wysokie stężenie reaktywnych form tlenu prowadzi do apoptozy lub nekrozy. W pracy przedstawiono aktualny stan wiedzy na temat transportu glukozy i kwasu dehydroaskorbinowego z udziałem transporterów GLUT1 i GLUT3 w komórkach nowotworowych.

2

Genetic diseases and other unusual disorders presented in art paintings

45%

Laskowska M., Krześlak A., Forma E., Jóźwiak P., Bryś M.

Folia Medica Lodziensia

|

2012

|

vol. 39

|

issue 1

5-19

EN

Genetic disorders are a diseases caused by abnormalities in an individual’s genetic material. A good source providing purported evidence of the existence of genetic diseases in the past, before their identification by medicine, are European artists’ paintings. Such paintings quite frequently depicted human anomalies and disorders. In this work we present the examples of paintings depicting people suffering from diseases such as Down Syndrome, spondyloepiphyseal dysplasia congenital, Marfan syndrome, myotonic dystrophy, Paget’s disease and tetralogy of Fallot.

PL

Choroby genetyczne człowieka są wynikiem zaburzeń w materiale genetycznym. Źródłem historycznym dostarczającym dowodów na istnienie tych schorzeń w przeszłości, zanim zostały one zidentyfikowane, są obrazy dawnych europejskich malarzy. Artyści często w sposób bezwiedny uwieczniali w swoich pracach ludzi obarczonych anomaliami. W prezentowanej pracy zamieszczone zostały przykłady dzieł przedstawiających ludzi dotkniętych chorobami takimi jak zespół Downa, dysplazja kręgosłupowo-nasadowa, zespół Marfana, dystrofia miotoniczna, choroba Pageta oraz tetralogia Fallota.

3

Ophthalmic diseases among the impressionist painters

45%

Bryś M., Krześlak A., Laskowska M., Jóźwiak P., Forma E.

Folia Medica Lodziensia

|

2012

|

vol. 39

|

issue 1

21-37

EN

Genetic disorders are a diseases caused by abnormalities in an individual’s genetic material. A good source providing purported evidence of the existence of genetic diseases in the past, before their identification by medicine, are European artists’ paintings. Such paintings quite frequently depicted human anomalies and disorders. In this work we present the examples of paintings depicting people suffering from diseases such as Down Syndrome, spondyloepiphyseal dysplasia congenital, Marfan syndrome, myotonic dystrophy, Paget’s disease and tetralogy of Fallot.

PL

Choroby genetyczne człowieka są wynikiem zaburzeń w materiale genetycznym. Źródłem historycznym dostarczającym dowodów na istnienie tych schorzeń w przeszłości, zanim zostały one zidentyfikowane, są obrazy dawnych europejskich malarzy. Artyści często w sposób bezwiedny uwieczniali w swoich pracach ludzi obarczonych anomaliami. W prezentowanej pracy zamieszczone zostały przykłady dzieł przedstawiających ludzi dotkniętych chorobami takimi jak zespół Downa, dysplazja kręgosłupowo-nasadowa, zespół Marfana, dystrofia miotoniczna, choroba Pageta oraz tetralogia Fallota.

4

Genetic polymorphism of Klotho gene and bladder cancer risk

39%

Szymczak A., Forma E., Krześlak A., Jóźwiak P., Bryś M., Madej A., Różański W.

Folia Medica Lodziensia

|

2012

|

vol. 39

|

issue 2

189-205

EN

Introduction: Bladder cancer is the most frequent tumor of the urinary tract in Poland. Klotho gene can act as an suppressor gene. Therefore, variability of this gene might be implicated in the carcinogenesis of urinary bladder. The aim of the study was analysis of the association between the g.33590184 G>A (rs1207568), g.33634983 C>T (rs564481), g.33628193 G>C (rs9527025) polymorphisms of the Klotho gene and bladder cancer risk. Materials and methods: The study included 96 patients diagnosed with transitional cell carcinoma of the bladder (TCC) and 114 healthy, cancer-free individuals. Three selected polymorphisms were typed by PCR with confronting two-pair primers (PCR-CTPP) and Real Time PCR with TaqMan probes. Results: The GA and AA genotypes of the rs1207568 polymorphism increased the risk of bladder cancer (OR = 1.86, 95% CI [1.04-3.33], p = 0.03 and OR = 6.58, 95% CI [1.27-34.02], p = 0.01, respectively). Individuals who were heterozygous and homozygous for the A variant had 2.10-fold higher risk of bladder cancer (OR = 2.10, 95% CI [1.20-3.65], p = 0.009). On the other hand, heterozygous subjects and homozygous carriers of the wild-type allele (G) had a decreased bladder cancer risk (OR = 0.19, 95% CI [0.04-0.95], p = 0.043). Also, the occurrence of bladder cancer was positively correlated with the presence of the GC genotype of the rs9527025 polymorphism (OR = 2.84, 95% CI [1.57-5.15], p = 0.0001). Conclusions: Two polymorphisms of Klotho gene (rs1207568 and rs9527025) may play a role in susceptibility to bladder cancer.

PL

Wstęp: Rak pęcherza moczowego jest najczęściej występującym nowotworem układu moczowego w Polsce. Sugeruje się, że gen Klotho może pełnić funkcje genu supresorowego. W związku z tym, polimorfizm genu Klotho może mieć wpływ na proces transformacji nowotworowej pęcherza moczowego. Celem przedstawionych badań był analiza związku pomiędzy występowaniem wybranych polimorfizmów pojedynczych nukleotydów g.33590184 G>A (rs1207568), g.33634983 C>T (rs564481), g.33628193 G>C (rs9527025) a ryzykiem zachorowania na raka pęcherza moczowego. Materiały i metody: Do badań włączono 96 pacjentów ze zdiagnozowanym przejściowokomórkowym rakiem pęcherza moczowego (TCC; transitional cell carcinoma) oraz 114 osób zdrowych, u których nie stwierdzono choroby nowotworowej. Występowanie trzech wybranych polimorfizmów analizowano przy użyciu techniki PCR z dwiema parami przeciwstawnych starterów (PCR-CTPP; PCR with confronting two-pair primers) oraz metody Real Time PCR z sondami fluorescencyjnymi TaqMan. Wyniki: Genotypy GA i AA polimorfizmu rs1207568 wpływają na wzrost ryzyka zachorowania na przejściowokomórkowego raka pęcherza moczowego (OR = 1,86, 95% PU [1,04-3,33], p = 0,03 oraz OR = 6,58, 95% CI [1,27-34,02], p = 0,01, odpowiednio). U osób będących heterozygotami lub homozygotami pod względem allela A wykazano ponad 2-krotnie wyższe ryzyko zachorowania na raka pęcherza moczowego (OR = 2,10, 95% PU [1,20-3,65], p = 0,009). Natomiast w przypadku nosicieli allela G, w układzie homozygotycznym lub heterozygotycznym, obserwowano spadek ryzyka zachorowania na badany nowotwór (OR = 0,19, 95% PU [0,04-0,95], p = 0,043). W przypadku polimorfizmu rs952705 wykazano, że genotyp GC zwiększa ryzyko zachorowania na przejściowokomórkowego raka pęcherza moczowego (OR = 2,84, 95% PU [1,57-5,15], p = 0,0001).Wnioski: Dwa spośród badanych polimorfizmów genu Klotho (rs1207568 i rs9527025) mogą mieć wpływ na predyspozycję do zachorowania na przejściowokomórkowego raka pęcherza moczowego.

Refine search results

4 Folia Medica Lodziensia

4 2012

4 Jóźwiak P.

3 Bryś M.

3 Forma E.

3 Krześlak A.

2 Laskowska M.

1 Madej A.

1 Różański W.

1 Szymczak A.

Rola transporterów GLUT1 i GLUT3 w pobieraniu glukozy i kwasu dehydroaskorbinowego przez komórki nowotworowe

Genetic diseases and other unusual disorders presented in art paintings

Ophthalmic diseases among the impressionist painters

Genetic polymorphism of Klotho gene and bladder cancer risk