Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl
Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results

Results found: 4

Number of results on page
first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
1
100%
EN
INTRODUCTION Teeth agenesis is the most common teeth developmental anomaly. It mostly aff ects third molars (5-58%). The intensity of this agenesis can be various (from one to four teeth). Hypodontia of third molars can co-exist with other teeth number disturbances. The aim of this study was to fi nd relation between agenesis of third molars and agenesis of other teeth. MATERIAL AND METHODS Medical documentation of 980 patients was analysed. The studied group were patients with absence of one or more third molars as confi rmed radiografi cally. The second condition was to obtain stadium G of germs formation (by Demirijan) by the second lower molars. Patients possessing all four third molars create a control group. Prevalence and type of agenesis in the studied and control group were examined. RESULTS 363 patients were qualifi ed to thestudy, 296 in the control group and 67 in the studied one. The agenesis of 133 third molars were found (62 in the upper jaw and 71 in the lower one). The prevalence of other teeth agenesis in the studied group was 20.9% and concerns mainly the lower second premolars (19.4%), upper (17.9%) and upper lateral incisors (10.5%). The prevalence of other teeth agenesis in the control group was 8.8%. CONCLUSIONS The most frequent form of agenesis was the absence of singular lower third molar. In the studied group prevalence of congenital lack of other teeth was higher than in the control group.
PL
WSTĘP Niedoliczbowość zębów należy do najczęściej występujących wad rozwojowych uzębienia i najczęściej dotyczy trzecich zębów trzonowych (5-58%). Agenezja tych zębów ma różne nasilenie i może współistnieć z innymi nieprawidłowościami liczby zębów. Celem podjętych badań było ustalenie zależności między agenezją trzecich zębów trzonowych a agenezją innych zębów. MATERIAŁ I METODY Przeanalizowano dokumentację medyczną 980 osób. Grupę badawczą stanowili pacjenci, u których stwierdzono agenezję trzecich zębów trzonowych przy jednoczesnym osiągnięciu przez drugi dolny stały ząb trzonowy stadium rozwoju „G” wg Demirijana. Pacjenci, u których obecne były zawiązki wszystkich trzecich zębów trzonowych, stanowili grupę kontrolną. Zbadano częstość i rodzaj niedoliczbowości zębów w grupie badawczej i kontrolnej. WYNIKI Do badań zakwalifi kowano 363 pacjentów: 296 do grupy kontrolnej, a 67 do grupy badawczej. Ujawniono agenezję 133 trzecich zębów trzonowych, w tym 62 górnych i 71 dolnych. U 20,9% pacjentów z agenezją trzecich zębów trzonowych występowały braki zawiązków innych zębów, wśród których dominowały braki zawiązków drugich zębów przedtrzonowych dolnych (19,4%) i górnych (17,9%) oraz górnych siekaczy bocznych (10,5%). W grupie kontrolnej niedoliczbowość zębów wyniosła 8,8%. WNIOSKI Agenezja najczęściej dotyczyła pojedynczego dolnego trzeciego zęba trzonowego. W grupie badawczej częstość agenezji pozostałych zębów była wyższa niż w grupie kontrolnej.
EN
The solitary median maxillary central incisor (SMMCI) syndrome is a congenital developmental defect of the head. The prevalent symptom is a solitary median incisor of the maxilla both in primary and secondary dentition. The cause of the syndrome is related to midline defects in the migration and connection of the prechordal mesoderm between the 35th and the 38th day post conception (p.c.). Such a malformation occurs at the region of the frontonasal ridge which takes part in the formation of the median structures of the head such as the incisive bone with incisors and the corresponding region of the mouth cavity vault, the philtrum and the median part of the upper vermilion border, as well as eye sockets, nasal ducts with anterior and posterior nares, nasal septum, and the palatal wall. The remaining characteristic features of the syndrome are observed in the head region and also co-exist with other systemic developmental defects. The aim of the study was to present the SMMCI syndrome in two female patients treated at the Department of Orthodontics of the Medical University of Silesia in Zabrze, Poland. Based on patient observations, diagnosis is made late, most frequently by dentists after the occurrence of a prevalent symptom. The aim of orthodontists is to monitor the development of dentition and occlusion, detailed radiological investigation and interceptive orthodontic care.
PL
Zespół pojedynczego siekacza środkowego szczęki (solitary median maxillary central incisor – SMMCIS) to wrodzona wada rozwojowa głowy, której objawem dominującym jest pojedynczy środkowy siekacz szczęki zarówno w uzębieniu mlecznym, jak i stałym. Przyczyną wystąpienia zespołu jest zaburzenie migracji i łączenia w linii pośrodkowej mezodermy przedstrunowej w okresie między 35 a 38 dniem post conception (p.c.). Malformacja ta odbywa się w obszarze wyrostka czołowo-nosowego, który bierze udział w powstawaniu środkowych struktur głowy, takich jak: kość przysieczna wraz z siekaczami i odpowiadającą jej okolicą sklepienia jamy ustnej, filtrum i pośrodkowa część czerwieni wargi górnej, ponadto: oczodoły, przewody nosowe wraz z nozdrzami przednimi, tylnymi, przegrodą nosową oraz wałem podniebiennym. Pozostałe cechy zespołu ujawniają się w obrębie głowy oraz współwystępują z innymi układowymi wadami rozwojowymi. Celem pracy było przedstawienie zespołu SMMCI u dwóch pacjentek leczonych w Zakładzie Ortodoncji SUM w Zabrzu. Z prezentacji pacjentów wynika, że rozpoznanie tego zespołu stawiane jest późno, najczęściej przez stomatologów, po pojawieniu się objawu dominującego. Zadaniami lekarza ortodonty są monitoring rozwoju uzębienia i zgryzu, szczegółowa diagnostyka radiologiczna i interceptywna opieka ortodontyczna.
3
Content available remote

A child with EEC syndrome - a 10 years follow-up

88%
EN
Ectrodactyly-ectodermal dysplasia-cleft (EEC) syndrome is a rare congenital disease, occurring in 7 per 10,000 live newborns. It runs in families as an inherited autosomal dominant; it can also occur spontaneously as a point missense mutation in the DNA-binding domain of the p63 transcription factor (TP63) gene. Clinical diagnosis of a complete EEC syndrome involves a patient who presents with ectrodactyly, ectodermal dysplasia, and cleft lip and/or palate. This paper presents outcome of 10 years of interdisciplinary therapy for an EEC child with special consideration of the facial presentation of the disease. The management of cases of EEC syndrome requires multidisciplinary action because of the great variability in clinical expression. In an individual patient, treatment should be based on clinical findings and symptoms. Early interdisciplinary therapy will allow a patient with EEC syndrome to reinstate oral functions, satisfactory appearance, and social integration.
EN
Introduction: Cleft lip/palate is one of the most common congenital malformations. In Poland, approximately 500 children with an orofacial cleft are born every year. Matrix metalloproteinases are involved in periodontal tissue remodelling and degradation. Polymorphisms in the promoter region of the MMP2 gene may affect transcription and activity of the protein produced by this gene. The aim of the study was to examine 1306 C/T MMP2 gene promoter polymorphisms in the group of children with cleft lip/palate and in the control group as well as to determine the frequency of individual genotypes in different types of orofacial clefts. Material and methods: The study was conducted in the group of 150 children with cleft lip/palate and 102 children without an orofacial cleft. Genomic DNA was obtained from oral mucosa epithelium. The MMP2 gene promoter polymorphism was genotyped by tetra-primer ARMS-PCR. Results: There are no significant differences in the frequency of individual alleles in different types of orofacial clefts. The occurrence of the CC genotype was significantly higher in the group with cleft lip and palate than in the healthy group (p = 0.005). Conclusion: Determining the polymorphism of matrix metalloproteinase gene promoter sequence can contribute to the elucidation of cleft lip/palate aetiopathogenesis.
PL
Wstęp: Rozszczep wargi górnej i/lub podniebienia jest jedną z najczęściej występujących wad rozwojowych. W Polsce każdego roku przychodzi na świat około 500 dzieci z rozszczepem w okolicy twarzoczaszki. W proces tworzenia struktur twarzoczaszki zaangażowane są metaloproteinazy macierzy zewnątrzkomórkowej, odpowiedzialne za przebudowę i degradację podłoża łącznotkankowego. Polimorfizm w regionie promotorowym genu kodującego MMP2 może mieć wpływ na efektywność transkrypcji, a tym samym na aktywność produktu białkowego tego genu. Celem niniejszej pracy była ocena polimorfizmu 1306 C/T promotora genu MMP2 w grupie dzieci z rozszczepem wargi i/lub podniebienia oraz w grupie kontrolnej, a także ocena częstości występowania poszczególnych genotypów w różnych typach rozszczepów. Materiał i metoda: Badanie przeprowadzono w grupie 150 dzieci z rozpoznanym rozszczepem wargi i/lub podniebienia oraz w grupie 102 dzieci bez wady rozszczepowej twarzoczaszki. Genomowe DNA uzyskano z komórek nabłonkowych błony śluzowej jamy ustnej. Polimorfizm promotora genu MMP2 oznaczono metodą tetra-primer ARMS-PCR. Wyniki: Nie stwierdzono istotnych różnic w częstości występowania poszczególnych alleli w różnych typach rozszczepów. Częstość występowania genotypu CC w grupie dzieci z rozszczepem wargi i podniebienia była znacząco wyższa w porównaniu z grupą kontrolną (p = 0,005). Wniosek: Określenie polimorfizmu sekwencji promotorowych genów kodujących metaloproteinazy macierzy zewnątrzkomórkowej może przyczynić się do wyjaśnienia etiopatogenezy rozszczepu wargi i/lub podniebienia.
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.