Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl
Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results

Results found: 2

Number of results on page
first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
EN
Osteoporosis is a systemic metabolic disease characterized by loss of bone mass and its impaired microarchitecture, resulting in an increased risk of fragility fracture. Epidemiological data indicate an increase in the incidence of osteoporotic fractures worldwide. The high cost of health, social and economic treatment of osteoporosis requires seeking effective methods of prevention. Considering the multifactorial aetiology of osteoporosis, to the well documented risk factors belong: age, gender, ethnogenetic factors, current or history of chronic disease, steroid therapy and lifestyle. The modifying lifestyle factors as nutrition and physical activity are the potential tools for effective primary prevention of osteoporosis addressed to the whole of society, with particular emphasis on the paediatric population. The results of previous studies evaluating the effect of diet on the reduction of osteoporotic fractures are ambiguous, difficult to interpret and translate into specific dietary recommendations. Although there is a lot of evidence of beneficial effects on skeletal metabolism due to intake of various nutrients (macro- and micronutrients, vitamins D, K and C, isoflavones, plant, polyunsaturated fatty acids omega-3), but both the intake assessment of these nutrients and the monitoring their impact on bone remains extremely difficult in practice. Beneficial role of calcium and vitamin D in mineral homeostasis and bone metabolism has been thoroughly proven, however, further studies are needed, particularly prospective and randomized, in order to determine the optimal calcium intake, dose, bioavailability and nutrient sources, and indications for preventive supplementation. Due to the wide‑spread deficit and insufficient dietary intake of vitamin D, in the light of current guidelines for osteoporosis prevention, the entire population should receive supplementation of vitamin D in the doses strictly dependent on age, sex and season.
PL
Osteoporoza jest układową chorobą metaboliczną charakteryzującą się zanikiem masy kostnej i jej zaburzoną mikroarchitekturą, prowadzącą do wzmożonej łamliwości kości. Dane epidemiologiczne wskazują na wzrost częstości złamań osteoporotycznych. Wysokie koszty zdrowotne, społeczne i ekonomiczne leczenia osteoporozy skłaniają do poszukiwania skutecznych metod profilaktyki. Rozważając wieloczynnikową etiologię schorzenia, wśród udokumentowanych czynników ryzyka należy wymienić: wiek, płeć, uwarunkowania etniczno-genetyczne, aktualne lub przebyte przewlekłe choroby, steroidoterapię oraz styl życia. Właśnie w czynnikach modyfikujących styl życia, obejmujących żywienie i aktywność fizyczną (obciążenia mechaniczne kości), upatruje się możliwość korekty masy szkieletowej i jakości tkanki kostnej, efektywnej pierwotnej profilaktyki osteoporozy skierowanej do całego społeczeństwa, ze szczególnym uwzględnieniem populacji dzieci i młodzieży. Wyniki dotychczasowych badań oceniających wpływ diety na redukcję złamań osteoporotycznych są niejednoznaczne, trudne do interpretacji i przełożenia na konkretne zalecenia żywieniowe. Wprawdzie istnieje szereg dowodów korzystnego działania pewnych składników żywieniowych na metabolizm szkieletowy w okresie rozwoju i inwolucji (biopierwiastki, witaminy D, K i C, izoflawony roślinne, wielonienasycone kwasy tłuszczowe omega-3), ale zarówno ocena spożycia tych czynników pokarmowych, jak i monitorowanie ich wpływu na kość w praktyce pozostają niezwykle trudne. Korzystna rola wapnia i witaminy D w homeostazie mineralnej ustroju i metabolizmie kostnym została gruntownie udowodniona, jednakże konieczne są dalsze badania, zwłaszcza prospektywne z randomizacją, w celu ustalenia optymalnej podaży wapnia, dawki, biodostępności i jego źródeł pokarmowych oraz wskazań do prewencyjnej suplementacji. Ze względu na powszechny deficyt i niedostateczną podaż dietetyczną witaminy D zgodnie z aktualnymi wytycznymi profilaktyki osteoporozy cała populacja powinna zostać objęta suplementacją tego związku, w ściśle określonych dawkach, zależnych od wieku, płci i pory roku.
EN
An increasing worldwide obesity epidemics and a number of obesity-related morbidities has brought on the largescale research into associations between adipose tissue and the skeleton and bone metabolism. The results of relevant published studies, conducted in adults and children, are inconsistent: some reports suggest protective role of body fat on skeletal health, whereas others emphasize a detrimental effect of adiposity on bone mineral density (BMD) and bone turnover. The discrepancies may, at least partly, result from differing methodological approachesacross studies. During the last decade, a growing body of evidence has emerged, supporting the view of a negative role of obesity in bone mass accrual during growth. Childhood obesity may lead to fragility fractures and may, therefore, predict early development of osteoporosis in adulthood. The adipokines and hormones secreted by adipocytes are substantially responsible for fat-bone interactions. The effects of adipokines, such as leptin, adiponectin, resistin or visfatin, on BMD during growth, bone modelling and remodelling processes appear multidirectional. Although low BMI has become a commonly accepted risk factor of postmenopausal osteoporosis, and high BMI has been perceived to prevent bone loss, several well-designed paediatric studies have clearly shown a paradoxical deleterious impact of obesity and excessive weight gain on bone tissue. Finally, there is significant evidence that chronic low-grade inflammation induced by obesity is the key mechanism of this negative effect of adiposity on the growing skeleton. The aim of this review is to demonstrate updated knowledge concerning complexity of fat-andbone interactions, and to highlight important pathogenic and clinical implications of childhood obesity on bone structure, BMD, bone strength and metabolism.
PL
Wraz z narastającą częstością występowania otyłości oraz poznaniem jej poważnych klinicznych aspektów rozpoczęła się dyskusja na temat wpływu tkanki tłuszczowej na układ szkieletowy i metabolizm kostny. Wyniki badań są niejednoznaczne – z jednej strony sugerują, że nadmierny rozwój tkanki tłuszczowej wywiera ochronny wpływ na kości w różnych okresach życia, z drugiej – że tłuszcz oddziałuje niekorzystnie na stan szkieletu oraz metabolizm kostny zarówno u dzieci, jak i dorosłych. Te intrygujące rozbieżności częściowo wynikają z różnorodności ideowej i metodologicznej badań. W ostatnich latach przybywa jednak dowodów potwierdzających negatywne oddziaływanie otyłości wieku rozwojowego na akumulację masy szkieletowej (bone mineral density, BMD). Otyłość w dzieciństwie może predysponować do złamań oraz przyczyniać się do wcześniejszego rozwoju osteoporozy w wieku dorosłym. Kluczową rolę w tych interakcjach mają odgrywać cytokiny i sekrecja przez tkankę tłuszczową licznych czynników hormonalnych. Ponadto wpływ adipocytokin, takich jak leptyna, adiponektyna, rezystyna czy wisfatyna, na rosnącą kość (na procesy modelingu i remodelingu) może być wielokierunkowy. Osteodestrukcyjny pływ otyłości pozostaje, niejako paradoksalnie, w sprzeczności z powszechnie akceptowanym poglądem o ochronnej roli tkanki tłuszczowej, tj. wysokim BMI jako czynniku przeciwdziałającym pomenopauzalnej utracie masy kostnej. Pojawiają się wreszcie dowody, że osiowym mechanizmem niekorzystnego oddziaływania tkanki tłuszczowej na rosnącą kość jest przewlekły minimalny stan zapalny indukowany otyłością. Celem niniejszej pracy jest przedstawienie aktualnego stanu wiedzy i praktyki dotyczących złożonych interakcji tkanka tłuszczowa – kość oraz ukazanie dynamicznie zmieniających się w ostatnich latach poglądów naukowych na temat struktury i masy kostnej oraz metabolizmu kostnego u dzieci z otyłością.
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.