Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl
Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results

Results found: 2

Number of results on page
first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
EN
Allergic cross-reactivity is an important epidemiological issue in all age groups. It is caused by a non-specific binding of both primary allergen as well as allergens causing secondary cross-reactivity by the same IgE antibodies. This phenomenon results from the similarity of the molecular structure of allergen epitopes and leads to a number of allergic cross-reactivity syndromes, such as pollen-food syndromes, pork-cat syndrome or latex-fruit syndrome. They are characterized by rich symptomatology and the possible occurrence of symptoms related to various systems, including life-threatening systemic reactions. In many cases, specific allergen groups responsible for certain cross-reactions, such as plant profilins, fish parvalbumins or invertebrate tropomyosins, have been identified. Also, some of the factors affecting the spatial conformation of allergens, and thus modifying their allergenic potential, have been identified. Despite all these achievements, the diagnostics of cross reactivity syndromes still remains difficult due to the limited available methods and the possible occurrence of overlapping phenomena such as co-sensitisation, asymptomatic cross-sensitisation or IgE-independent or nonimmunological adverse drug reactions. Therefore, careful management based on medical history as well as avoidance of unjustified treatment methods, e.g. diet therapy or immunotherapy, are necessary. This is of great importance as the incidence of food allergies is expected to increase mainly due to the progressive rise in the prevalence of inhalant allergies to pollens.
PL
Alergiczna reaktywność krzyżowa stanowi istotny problem epidemiologiczny we wszystkich grupach wiekowych. Jej przyczyną jest nieswoiste wiązanie przez tę samą populację przeciwciał klasy IgE zarówno alergenu pierwotnie uczulającego, jak i alergenów wtórnie wywołujących objawy alergii krzyżowych. Zjawisko to wynika z podobieństwa struktury molekularnej epitopów alergenów i jest powodem występowania licznych zespołów alergii krzyżowych, takich jak zespoły pyłkowo-pokarmowe, zespół wieprzowina – sierść kota czy zespół lateksowo-owocowy. Cechują się one bogatą symptomatologią i możliwością występowania objawów ze strony różnych układów, w tym reakcji ogólnoustrojowych zagrażających życiu. W wielu przypadkach zidentyfikowano konkretne grupy alergenów odpowiadające za dane reakcje krzyżowe, takie jak profiliny roślinne, parwalbuminy ryb czy tropomiozyny bezkręgowców. Poznano również niektóre czynniki wpływające na konformację przestrzenną alergenów, modyfikujące przez to ich potencjał alergogenny. Mimo wszystkich tych osiągnięć diagnostyka zespołów alergii krzyżowych wciąż jest trudna z uwagi na ograniczenia dostępnych metod oraz możliwość występowania nakładających się zjawisk, takich jak kosensytyzacja, bezobjawowa sensytyzacja krzyżowa czy też IgE-niezależne lub nieimmunologiczne rodzaje niepożądanych reakcji popokarmowych. Dlatego konieczne jest rozważne postępowanie, oparte na danych z wywiadów, i unikanie nieuzasadnionego stosowania metod leczniczych, np. diety terapeutycznej lub immunoterapii swoistej. Jest to tym istotniejsze, że w przyszłości przewiduje się zwiększenie rozpowszechnienia alergii krzyżowych, związane przede wszystkim z postępującym wzrostem częstości występowania alergii wziewnych na pyłki roślin.
2
76%
EN
Recent studies have shed new light on the functions of vitamins K and D. It has also been suggested that these vitamins have synergistic effects on certain metabolic processes (e.g. the formation of bone tissue). The serum levels of vitamin D are positively correlated with the degree of bone mineralisation and negatively correlated with serum parathyroid hormone levels. The mechanism underlying the effects of vitamin K on the skeletal system is associated with increased bone mineralization (carboxylation of Gla-protein osteocalcin) and decreased bone resorption due to the inhibition of osteoclast activity. Recently published studies have shown a relationship between the development of central nervous system diseases and low levels of vitamins K and D. It has been shown that deficiency of these vitamins may influence the development of dementia. Vitamin K has been shown to be involved in regulating the activity of sulfotransferases and Gas6 protein responsible for the accelerated growth of Schwann cells. There is a negative correlation between vitamin K intake and the risk of vascular calcification and mortality due to cardiovascular diseases. A close relationship was demonstrated between the activity of vitamin D and the presence of calcifications in the blood vessels in the course of a number of diseases such as atherosclerosis, osteoporosis and chronic kidney disease. It was also shown that a concomitant administration of vitamins K and C results in the induction of oxidative stress, leading to an anticancer effect without the use of chemotherapeutics. Squamous tumour cell line was most susceptible compared to endometrial and breast cancer cells. Antitumor effects of vitamin D are related to the mechanisms underlying the inhibition of proliferation, the activation of apoptosis and the inhibition of angiogenesis. The presence of an active, non-mutated vitamin D receptor is essential for an effective action of vitamin D. Increased vitamin D receptor expression is observed in the basal cell carcinoma of the skin and cervical cancer compared with healthy tissue.
PL
Badania ostatnich lat rzucają nowe światło na rolę witamin z grupy K i D. Sugerowany jest również ich synergistyczny wpływ na niektóre procesy metaboliczne (m.in. na budowę tkanki kostnej). Stężenie witaminy D w surowicy krwi jest dodatnio skorelowane ze stopniem mineralizacji kości, negatywnie zaś z koncentracją parathormonu w surowicy krwi. Mechanizm działania witaminy K na układ kostny związany jest ze zwiększeniem mineralizacji kośćca (karboksylacja białek Gla osteokalcyny) oraz zmniejszeniem resorpcji tkanki kostnej poprzez hamowanie aktywności osteoklastów. W ostatnich latach ukazały się prace łączące choroby ośrodkowego układu nerwowego z obniżonym stężeniem witamin D i K. Potwierdzono, że niedobór tych witamin może mieć wpływ na rozwój chorób otępiennych. Istnieją dowody na udział witaminy K w regulacji aktywności sulfotransferazy i białka Gas6, odpowiedzialnego za przyspieszenie wzrostu komórek Schwanna. Obserwuje się istnienie negatywnej korelacji między spożyciem witaminy K a ryzykiem zwapnień naczyń i umieralnością z powodu chorób układu krążenia. Wykazano bliski związek pomiędzy aktywnością witaminy D a obecnością zwapnień w naczyniach krwionośnych w przebiegu wielu schorzeń, takich jak miażdżyca, osteoporoza i przewlekła choroba nerek. Wykazano również, że jednoczasowe stosowanie witamin K i C powoduje indukcję stresu oksydacyjnego, co wywołuje efekt antykarcynogenny bez udziału chemioterapeutyków. Najbardziej wrażliwa okazała się linia komórek nowotworu płaskonabłonkowego w porównaniu z komórkami raka trzonu macicy oraz raka piersi. Działanie antynowotworowe witaminy D związane jest z mechanizmem hamowania proliferacji, aktywacji apoptozy i hamowania angiogenezy. Warunkiem skutecznego działania witaminy D jest obecność w tkance jej aktywnego, niezmutowanego receptora. Wzrost jego ekspresji obserwowano w raku podstawnokomórkowym skóry i raku szyjki macicy, w porównaniu z tkankami zdrowymi.
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.