Search results

1

Patomechanizmy uszkodzenia płuc w przebiegu wstrząsu krwotocznego

100%

Swoboda R., Jochem J.

Annales Academiae Medicae Silesiensis

|

2009

|

vol. 63

|

issue 1

93-99

EN

Hemorrhagic shock provokes a number of changes in the lungs, which may result in acute respiratory distress syndrome (ARDS). The underlying cause is a multiorgan inflammation also affecting the lungs. Inflammatory mediators involved in pathomechanisms of pulmonary damage are mainly produced in the intestine during shock-induced ischaemia. They are responsible for accumulation of inflammatory cells in the lung tissue, thickening of alveolar septa, and oedema due to increased microvascular permeability. Overexpression of adhesion molecules on pulmonary epithelial cells leads to enhanced interaction with inflammatory cells. This, in turn, accelerates epithelial apoptosis, thus causing epithelial cell dysfunction. Priming neutrophils, capable of generating respiratory burst, are characterized by prolonged survival resulting in longer duration of pulmonary inflammation. Experimental data suggest that during hemorrhagic shock, lung tissue can be protected by hypertonic (7.5%) NaCl solution, antioxidants (N-acetylcysteine, vitamin E), allopurinol, 17β-estradiol as well as neutrophil elastase inhibitor – sivelestat. Studies are being carried out with the use of surfactant protein A, nitrous oxide, and small interfering Fas-RNA in hemorrhagic shock.

PL

Podczas wstrząsu krwotocznego dochodzi w płucach do morfologicznych i czynnościowych zmian, które mogą prowadzić do ostrego zespołu niewydolności oddechowej. U podłoża tych zjawisk leży proces zapalny, rozwijający się jednoczasowo w wielu narządach, w tym również w płucach. Czynniki prozapalne odgrywające istotną rolę w patomechanizmach uszkodzenia płuc wytwarzane są głównie w niedokrwionym w czasie wstrząsu przewodzie pokarmowym. Wynikiem ich działania jest gromadzenie komórek zapalnych w tkance płucnej, pogrubienie przegród pęcherzykowych oraz obrzęk płuc na skutek wzmożonej przepuszczalności naczyń włosowatych. Z powodu zwiększonej ekspresji cząstek adhezyjnych na powierzchni komórek śródbłonka naczyń płucnych dochodzi do nasilonej interakcji z komórkami zapalnymi. Skutkuje to zaburzeniem ich funkcji i przyspieszoną apoptozą komórek nabłonkowych. Pobudzone neutrofile, zdolne do nadmiernego generowania reaktywnych form tlenu w okresie reoksygenacji, charakteryzują się dłuższą przeżywalnością, co prowadzi do wydłużenia czasu trwania procesu zapalnego w płucach. Badania doświadczalne wskazują, że do czynników działających ochronnie na tkankę płucną podczas wstrząsu krwotocznego należą hipertoniczny (7,5%) roztwór NaCl, antyoksydanty (N-acetylocysteina, witamina E), allopurynol, 17β-estradiol oraz inhibitor elastazy neutrofilowej – sivelestat. Na etapie badań doświadczalnych jest stosowanie białka A surfaktantu, podtlenku azotu oraz krótkiego interferującego RNA dla Fas.

2

Wpływ tyreoliberyny na ośrodkową regulację układu krążenia

100%

Walas K., Jochem J.

Annales Academiae Medicae Silesiensis

|

2012

|

vol. 66

|

issue 5

87-92

EN

Thyroliberin (thyrotropin releasing hormone – TRH) is a tripeptide synthesized mainly in the paraventricular nucleus of the hypothalamus. It is a component of the hypothalamic–pituitary–thyroid axis, in which it intensifi es the synthesis and secretion of the thyroid stimulating hormone. It also regulates the release of other hormones (prolactin, vasopressin) and neurotransmitters in the central nervous system (noradrenaline and adrenaline). Acting as a neuromodulator, TRH aff ects many functions of the central nervous system. In the present review, we demonstrate interactions between the thyroliberinergic system and other neuronal systems, especially the role of TRH in the central cardiovascular regulation. The diff erences between TRH-induced eff ects in normotension, hypertension and hypotension have been presented.

PL

Tyreoliberyna (thyrotropin releasing hormone – TRH) to tripeptyd syntetyzowany głównie w jądrze przykomorowym podwzgórza. Jest składową osi podwzgórze–przysadka–tarczyca, w której nasila procesy syntezy i wydzielania hormonu tyreotropowego. Wpływa także na uwalnianie innych hormonów (prolaktyna, wazopresyna) i neuroprzekaźników w ośrodkowym układzie nerwowym (noradrenalina i adrenalina). Działając jako neuromodulator, TRH wpływa na wiele funkcji ośrodkowego układu nerwowego. W pracy przedstawiono współzależności między układem tyreoliberynergicznym a innymi układami neuronalnymi, ze szczególnym uwzględnieniem znaczenia THR w ośrodkowej regulacji układu krążenia. Zwrócono uwagę na różnice w działaniu TRH w stanach normotensji, hipertensji oraz hipotensji.

3

Wpływ neuropeptydu Y na regulację czynności układu krążenia

100%

Swoboda R., Jochem J.

Annales Academiae Medicae Silesiensis

|

2010

|

vol. 64

|

issue 5-6

82-88

EN

In this review we present infl uences of the neuropeptide Y (NPY), a 36-amino acid peptide which belongs to the pancreatic polypeptide family, on the central and peripheral cardiovascular regulation. NPY has been detected in many central nervous system areas, including arcuate and paraventricular nuclei of the hypothalamus, nucleus of the solitary tract (NTS) and rostral ventral-lateral medulla (RVLM). Moreover, it is released from postganglionic neurons of the sympathetic nervous system and platelets. Both at the central and peripheral level, NPY acts as a peptide neuromodulator secreted together with classical neurotransmitters. It infl uences the cardiovascular center function acting directly on RVLM and hypothalamic neurons and indirectly – via regulation of the baroreceptor refl ex sensitivity at NTS level. Interestingly, the activation of diff erent types of NPY receptors in diff erent central nervous system areas can cause various, even opposite, eff ects in the cardiovascular regulation. There is an increase in NPY synthesis and release in conditions of disturbed circulatory homeostasis, for instance in haemorrhagic shock. In critical haemorrhagic hypotension, NPY probably activates compensatory mechanisms leading to maintenance of blood pressure values necessary to survive. Thus, we conclude that further studies are needed to clarify NPY functions in conditions of hyper- and hypotension.

PL

W niniejszej pracy przedstawiono wpływ neuropeptydu Y (NPY), peptydu zbudowanego z 36 aminokwasów, należącego do rodziny polipeptydów trzustkowych, na ośrodkową oraz obwodową regulację układu krążenia. NPY jest obecny w wielu obszarach ośrodkowego układu nerwowego, takich jak jądra łukowate, przykomorowe podwzgórza, jądro pasma samotnego (NTS) czy też przednia brzuszno-boczna część rdzenia przedłużonego (RVLM). Ponadto jest on uwalniany z pozazwojowych neuronów układu współczulnego oraz z płytek krwi. NPY działa zarówno w ośrodkowym, jak i obwodowym układzie nerwowym jako neuromodulator uwalniany łącznie z klasycznymi neurotransmiterami. Wpływa on na funkcje ośrodka sercowo-naczynioruchowego w sposób bezpośredni, działając na RVLM oraz neurony podwzgórza, jak również pośrednio, poprzez wpływ na czułość odruchu z baroreceptorów tętniczych na poziomie NTS. Co ciekawe, aktywacja różnych typów receptorów NPY w ośrodkowym układzie nerwowym może powodować różne, a nawet przeciwstawne efekty w regulacji czynności układu krążenia. W stanie zaburzonej homeostazy krążeniowej, np. podczas wstrząsu krwotocznego, dochodzi do wzrostu syntezy i uwalniania NPY, który prawdopodobnie aktywuje mechanizmy kompensacyjne prowadzące do utrzymania niezbędnych do przeżycia wartości ciśnienia krwi. Przedstawiona analiza wskazuje na konieczność prowadzenia dalszych badań nad rolą NPY w stanie hiper- i hipotensji.

4

Galanina – neuromodulator uczestniczący w utrzymywaniu homeostazy krążeniowej

81%

Rybczyk R., Krawiec A., Kawecki D., Jochem J.

Annales Academiae Medicae Silesiensis

|

2012

|

vol. 66

|

issue 2

66-73

EN

Galanin is a 29 amino acid peptide acting as a neuromodulator in the central and peripheral nervous systems. It infl uences a variety of the central nervous system, functions, including food intake regulation, learning and memory, neuroendocrine control and pain transmission. In the present paper, we review the central and peripheral infl uences of galanin on the cardiovascular system. We discuss mechanisms involved in galanin action as well as interactions between galanin and other neuronal systems in the cardiovascular control. In conclusion, galanin, together with other neurotransmitters/neuromodulators, infl uences the central and peripheral przedzwocardiovascular regulation. Moreover, we suggest its involvement in the activation of compensatory mechanisms in the state of disturbed circulatory homeostasis.

PL

Galanina jest 29-aminokwasowym peptydem działającym jako neuromodulator w ośrodkowym i obwodowym układzie nerwowym. Wpływa na wiele czynności ośrodkowego układu nerwowego, włączając regulację ośrodka głodu i sytości, uczenie się i zapamiętywanie, regulację neuroendokrynną i przewodnictwo impulsów z nocyceptorów. W pracy dokonano przeglądu najnowszych doniesień dotyczących ośrodkowego i obwodowego wpływu galaniny na układ krążenia. Omówiono mechanizmy działania galaniny oraz interakcje między galaniną i innymi układami neuronalnymi w regulacji układu krążenia. Przedstawione informacje wskazują, że galanina wraz z innymi neuroprzekaźnikami/neuromodulatorami wpływa na ośrodkową i obwodową regulację układu krążenia. Najnowsze badania sugerują możliwy udział galaniny w aktywacji mechanizmów kompensacyjnych w stanie stresu, w tym podczas zaburzenia homeostazy krążeniowej.

5

Udział układu histaminergicznego w działaniu resuscytacyjnym wywołanym pobudzeniem ośrodkowych receptorów melanokortynowych typu 4 u szczurów we wstrząsie krwotocznym

81%

Jochem J., Walas K., Nowak D.

Annales Academiae Medicae Silesiensis

|

2014

|

vol. 68

|

issue 2

94-100

EN

INTRODUCTION Central cardiovascular regulation in haemorrhagic shock is influenced by many neuronal systems, including the melanocortinergic and histaminergic systems. The aim of the study was to examine the involvement of the his-taminergic system in the resuscitating effect of melanocortin type 4 (MC4) receptor agonist Ro 27-3225. MATERIALS AND METHODS Studies were carried out on male Wistar rats subjected to irreversible haemorrhagic shock with a mean arterial pressure (MAP) of 20–25 mmHg. In the 5th minute of critical hypotension, the animals were injected intracere-broventricularly (icv) with Ro 27-3225 or a 0.9% NaCl solution (control group). RESULTS Hypovolaemia was accompanied by a decrease in pulse pressure (PP), heart rate (HR) and renal blood flow (RBF). In the control group, there were no increases in the measured parameters, and a survival rate of 2 h was 0%. Ro 27-3225 (10 nmol, icv) evoked long-lasting rises in MAP, PP and RBF as well as 100% survival at 2 h. Pre-treatment with histamine H1 receptor antagonist chlorpheniramine (50 nmol, icv) inhibited Ro 27-3225-induced increases in MAP, PP and RBF, with no influence on HR and survival at 2 h (100%). In contrast, the antagonists of H2 and H3/4 receptors – ranitidine (50 nmol, icv) and thioperamide (25 nmol, icv), respectively, had no influence on the Ro 27-3225 action. In the control groups, histamine receptor antagonists given alone did not affect the measured parameters in comparison to the saline-treated group. CONCLUSIONS The histaminergic system participates in the resuscitating effect induced by the activation of central MC4 receptors in haemorrhagic shock in rats, and histamine H1 receptors are involved.

PL

WSTĘP Ośrodkowa regulacja układu krążenia we wstrząsie krwotocznym podlega wpływom wielu układów neuronalnych, w tym melanokortynergicznego i histaminergicznego. Celem pracy było zbadanie udziału układu histaminergicznego w efekcie resuscytacyjnym wywoływanym przez agonistę receptorów melano-kortynowych typu 4 (MC4) Ro 27-3225. MATERIAŁ I METODY Badania zostały przeprowadzone u szczurów samców szczepu Wistar, z wykorzystaniem modelu nieodwracalnego wstrząsu krwotocznego, polegającego na wywołaniu kontrolowanego krwawienia, aż do stabilizacji średniego ciśnienia tętniczego (mean arterial pressure – MAP) na poziomie 20–25 mmHg. W 5 min krytycznej hipotensji do komory bocznej mózgu (icv) podawano Ro 27-3225 bądź 0,9% roztwór NaCl (grupa kontrolna). WYNIKI Hipowolemii towarzyszyło zmniejszenie ciśnienia tętna (pulse pressure – PP), częstości rytmu serca (heart rate – HR) oraz nerkowego przepływu krwi (renal blood flow – RBF). W grupie kontrolnej nie stwierdzono wzrostów wartości badanych parametrów, a wskaźnik przeżycia 2 h wynosił 0%. Ro 27-3225 (10 nmol, icv) wywoływał długotrwały wzrost MAP, PP i RBF, a także zwięk-szenie do 100% wskaźnika przeżycia 2 h. Premedykacja antagonistą receptorów histaminowych H1, chlorfenyraminą (50 nmol, icv), hamowała wzrosty MAP, PP i RBF wywoływane przez Ro 27-3225, nie wpływała natomiast na HR i wskaźnik przeżycia 2 h (100%). Antagoniści receptorów histaminowych H2 i H3/4 – ranitydyna (50 nmol, icv) i tioperamid (25 nmol, icv) nie mieli wpływu na efekty działania Ro 27-3225. W grupach kontrolnych antagoniści receptorów histaminowych podawani oddzielnie nie wpływali na badane parametry układu krążenia w porównaniu z grupą kontrolną. WNIOSKI Układ histaminergiczny uczestniczy w działaniu resuscytacyjnym wynikającym z pobudzenia ośrodkowych receptorów MC4 u szczurów we wstrząsie krwotocznym, co związane jest z aktywacją receptorów histaminowych H1.

6

Wstrząs krwotoczny a czynność serca

81%

Grudzińska E., Lewandowska H., Saran A., Jochem J.

Annales Academiae Medicae Silesiensis

|

2009

|

vol. 63

|

issue 2

73-77

EN

During haemorrhagic shock and resuscitation heart function is infl uenced by nervous, humoral and local factors. Nervous regulation includes threephasic changes of the sympathetic and parasympathetic system activities. In the fi rst phase, tachycardia is observed as a response to a fall in blood pressure and baroreceptor-mediated increase of the sympathetic activity. The second phase, characterized by bradycardia, is associated with a Bezold-Jarisch refl ex and increased parasympathetic activity; in the third hipophase, heart rate increases again, probably due to sympathetic stimulation. In this review, we present also humoral (testosterone, estrogens, prolactin, interleukin 6 [IL-6], hydrogen sulphide) and the local factors (tumor necrosis factor α [TNF-α]) aff ecting heart function in hemorrhagic shock.

PL

W stanie wstrząsu krwotocznego oraz resuscytacji wpływ na czynność serca mają czynniki nerwowe, humoralne i produkowane miejscowo. W regulacji nerwowej wyróżnia się trójfazowe zmiany aktywności układu współczulnego i przywspółczulnego, a co za tym idzie, zmiany czynności serca. W pierwszej fazie dochodzi do tachykardii na skutek odbarczenia baroreceptorów tętniczych i odruchowego pobudzenia układu współczulnego, w fazie drugiej występuje bradykardia, jako następstwo odruchu Bezolda i Jarischa oraz zwiększenia aktywności układu przywspółczulnego i hamowania układu współczulnego. Trzecia faza regulacji charakteryzuje się ponownym wzrostem częstości rytmu serca, prawdopodobnie wskutek pobudzenia układu współczulnego. W pracy omówiono także wpływ na czynność serca czynników humoralnych (testosteron, estrogeny, prolaktyna, interleukina 6 [IL-6], siarkowodór) oraz produkowanych lokalnie (czynnik martwicy guza α [TNF-α]).

7

Retinopatia wcześniaków – etiopatogeneza i leczenie

81%

Rybus-Kalinowska B., Kwiatkowski S., Chojnacka K., Jochem J.

Pediatria i Medycyna Rodzinna

|

2017

|

vol. 13

|

issue 1

22-28

EN

Retinopathy of prematurity belongs to the group of proliferative retinopathies. It affects preterm infants with very low birth weight, treated with high concentrations of oxygen. It is estimated that retinopathy of prematurity leads to blindness in approximately 50,000 children per year worldwide. There were two epidemics of retinopathy of prematurity in the 50s and 70s of the last century. Another increase in the incidence, referred to as the third epidemic in the literature, has been observed in recent years in developing countries. So far, high oxygen concentrations used in adjuvant oxygen therapy have been considered to be the major risk factor for retinopathy of prematurity. There are, however, reports on the development of the disease in patients who received no oxygen therapy. Low birth weight and early gestational age are well-known risk factors for retinopathy of prematurity. Other important risk factors include sex, multiple pregnancy, intraventricular haemorrhage and blood transfusions. The disease can be prevented by screening performed by an ophthalmologist within a few weeks after birth. Laser retinal photocoagulation, which is primarily aimed to inhibit fibrovascular proliferation, is the standard therapy in infants with retinopathy of prematurity. Surgical treatment is necessary in the case of disease progression despite laser photocoagulation. Attempts are also made to use vascular endothelial growth factor blockers. The aim of the paper is to present the pathomechanism and the main factors involved in the development of retinopathy of prematurity as well as the current therapeutic approaches for this disease. This information is intended to help family doctors update their knowledge on retinopathy of prematurity.

PL

Retinopatia wcześniaków należy do grupy retinopatii proliferacyjnych. Występuje u wcześniaków z bardzo niską masą urodzeniową, leczonych tlenem o wysokim stężeniu. Szacuje się, że jest przyczyną upośledzenia widzenia u około 50 000 dzieci rocznie. Lata 50. i 70. ubiegłego wieku to okresy wystąpienia dwóch epidemii retinopatii wcześniaków. W ostatnich latach w krajach rozwijających się następuje kolejny wzrost zachorowań, który w literaturze określa się mianem trzeciej epidemii. Wysokie stężenie tlenu w uzupełniającej tlenoterapii uważano dotychczas za główny czynnik ryzyka rozwoju retinopatii wcześniaków. Istnieją jednak doniesienia o pojawieniu się tej choroby u pacjentów, u których nie zastosowano terapii tlenem. Niska masa urodzeniowa i wczesny wiek ciążowy są dobrze znanymi czynnikami ryzyka rozwoju retinopatii wcześniaków. Do innych ważnych czynników należą płeć, ciąża mnoga, krwawienie dokomorowe i transfuzje krwi. Wystąpieniu tej choroby można zapobiegać dzięki badaniom przesiewowym wykonywanym przez okulistę w okresie kilku tygodni po urodzeniu. Za standardowe leczenie retinopatii wcześniaków uznaje się laserową fotokoagulację siatkówki, której zasadniczym celem jest zahamowanie rozwoju proliferacji włóknisto-naczyniowych. W przypadku wystąpienia progresji choroby pomimo zastosowania fotokoagulacji laserowej konieczne jest leczenie operacyjne. Podejmowane są również próby zastosowania leków blokujących czynniki wzrostu nieprawidłowych naczyń. Celem pracy jest przedstawienie patomechanizmu i czynników odgrywających ważną rolę w rozwoju retinopatii wcześniaków oraz opis aktualnych metod leczenia tej choroby. Informacje te mają pomóc pediatrom i lekarzom rodzinnym zaktualizować wiedzę na temat retinopatii wcześniaków.

8

Charakterystyka zwierzęcych modeli doświadczalnych wstrząsu krwotocznego

81%

Rybczyk R., Żak A., Krawiec A., Jochem J.

Annales Academiae Medicae Silesiensis

|

2010

|

vol. 64

|

issue 5-6

69-75

EN

Haemorrhagic shock is a life-threatening status which results from an acute loss of blood and leads to hypotension and hypoperfusion of peripheral tissues. The aim of the present study was to review currently used animal models of haemorrhagic shock. All these models can be classifi ed into two groups – reversible and irreversible. Apart from this classifi cation, haemorrhagic shock models can be divided into controlled (with stabilized initial values of mean arterial pressure, blood gas partial pressure, volume of blood loss) and uncontrolled. Additionally, in the present paper, we characterize one of the most frequently used pressure-controlled, irreversible models of haemorrhagic shock developed by Guarini and al. from University of Modena and Reggio Emilia (Modena, Italy).

PL

Wstrząs krwotoczny jest stanem bezpośredniego zagrożenia życia, wynikającym z nagłej utraty krwi w pełnym składzie, co prowadzi do hipotensji i hipoperfuzji narządowej. Celem obecnej pracy jest przedstawienie stosowanych aktualnie modeli doświadczalnych wstrząsu krwotocznego. Modele te można sklasyfi kować na dwie grupy – modele wstrząsu odwracalnego i nieodwracalnego. Niezależnie od tego podziału wyróżnia się modele wstrząsu kontrolowanego (z mierzonymi wyjściowymi parametrami układu krążenia, takimi jak: średnie ciśnienie tętnicze, prężność gazów oddechowych w krwi tętniczej, objętość traconej krwi) i niekontrolowanego. W pracy scharakteryzowano także jeden z najczęściej stosowanych modeli doświadczalnych wstrząsu krwotocznego, opracowany przez Guariniego i wsp. z University of Modena and Reggio Emilia (Modena, Włochy) model nieodwracalnego wstrząsu krwotocznego z kontrolowaną początkową wartością średniego ciśnienia tętniczego krwi.

9

Centrally acting cholecystokinin induces depressor circulatory effects in haemorrhage-shocked rats

81%

Jasikowska K., Zając M. A., Jochem J.

Annales Academiae Medicae Silesiensis

|

2021

|

issue 75

18-23

EN

INTRODUCTION: Cholecystokinin (CCK) is a peptide gastrointestinal hormone involved in the stimulation of lipid and protein digestion as well as a neurotransmitter/neuromodulator in the central nervous system. After intravenous administration, it induces a resuscitating effect in rats subjected to haemorrhagic shock. Since CCK is able to directly and indirectly affect the cardiovascular centre function, the aim of the study was to examine the action of the sulphated octapeptide form of CCK (CCK-8) given intracerebroventricularly (icv) in the sympathoinhibitory phase of haemorrhagic shock. MATERIAL AND METHODS: Studies were carried out in male Wistar rats anaesthetized with ketamine/xylazine (100 mg/kg + 10 mg/kg, intramuscularly) and subjected to irreversible haemorrhagic shock (0% survival at 2 h) with a mean arterial pressure (MAP) of 20–25 mmHg. At 5th min of critical hypotension, the rats were injected icv with CCK-8 (5, 15 nmol) or saline (5 μl). RESULTS: Haemorrhage led to a decrease in pulse pressure (PP), heart rate (HR) as well as increases in renal (RVR) and mesenteric vascular resistance (MVR). In the control group injected with saline, there were no significant increases in the measured cardiovascular parameters, and the survival time was 32.5 ± 5.1 min. CCK-8 induced dose-dependent decreases in MAP, PP and HR accompanied by increases in RVR and MVR, and also shortened the survival time in comparison to the control animals. CONCLUSIONS: Centrally acting CCK-8 induces depressive circulatory effects in haemorrhage-shocked rats.

PL

62%

Jochem J., Walas K., Chojnacka K., Mitera A., Krawiec A., Stasiak A., Kasperska-Zając A.

Annales Academiae Medicae Silesiensis

|

2012

|

vol. 66

|

issue 5

28-33

EN

INTRODUCTION Amitriptyline, a tricyclic antidepressant used in the treatment of many psychiatric, neurological and gastrointestinal diseases, aff ects cardiovascular system functions. The aim of the present study was to examine the infl uence of chronically administered amitriptyline on cardiovascular responsiveness to a histamine vasodilatatory stimulus. MATERIAL AND METHODS The studies were carried out on male Wistar rats pre-treated with amitriptyline (2.7 and 5.4 mg/kg, subcutaneously for 7 days). RESULTS Histamine (5.0 and 10.0 μg/kg) administered intravenously in a bolus injection evoked dose-dependent decreases in systolic and diastolic blood pressure as well as in renal (RBF) and skeletal muscle microcirculatory fl ow (SMMF), with no signifi cant changes in heart rate (HR) in the control, saline pre-treated group. Amitriptyline prevented histamine-evoked decreases in blood pressure (2.7 and 5.4 mg/kg) and produced increases in RBF and SMMF (5.4 mg/kg), but did not infl uence HR dynamics. CONCLUSION We demonstrate for the fi rst time that chronically administered amitriptyline to rats infl uences the cardiovascular responsiveness to histamine with an eff ect on peripheral perfusion.

PL

WSTĘP Amitryptylina to trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny stosowany w leczeniu wielu schorzeń psychicznych, neurologicznych oraz przewodu pokarmowego, wpływający także na czynność układu krążenia. Celem pracy było zbadanie wpływu przewlekle stosowanej amitryptyliny na reaktywność układu krążenia na działanie bodźca hipotensyjnego – histaminy. MATERIAŁ I METODY Badania przeprowadzono na samcach szczurów szczepu Wistar, którym podawano amitryptylinę (2,7 i 5,4 mg/kg) podskórnie przez 7 dni. WYNIKI Histamina (5,0 i 10,0 μg/kg) podawana dożylnie (bolus) w grupie kontrolnej wywoływała zależne od dawki spadki ciśnienia tętniczego skurczowego i rozkurczowego oraz przepływu w tętnicy nerkowej (RBF) i w mikrokrążeniu mięśnia szkieletowego (SMMF), nie wpływając na częstość rytmu serca (HR). Amitryptylina zapobiegała wywoływanym przez histaminę spadkom ciśnienia tętniczego krwi (2,7 i 5,4 mg/kg), powodowała wzrost RBF i SMMF (5,4 mg/kg), nie wpływając na HR. WNIOSEK Przewlekle stosowana amitryptylina wpływa na reaktywność układu krążenia i przepływy obwodowe w odpowiedzi na dożylne podanie histaminy u szczurów.

Refine search results

Patomechanizmy uszkodzenia płuc w przebiegu wstrząsu krwotocznego

Wpływ tyreoliberyny na ośrodkową regulację układu krążenia

Wpływ neuropeptydu Y na regulację czynności układu krążenia

Galanina – neuromodulator uczestniczący w utrzymywaniu homeostazy krążeniowej

Udział układu histaminergicznego w działaniu resuscytacyjnym wywołanym pobudzeniem ośrodkowych receptorów melanokortynowych typu 4 u szczurów we wstrząsie krwotocznym

Wstrząs krwotoczny a czynność serca

Retinopatia wcześniaków – etiopatogeneza i leczenie

Charakterystyka zwierzęcych modeli doświadczalnych wstrząsu krwotocznego

Centrally acting cholecystokinin induces depressor circulatory effects in haemorrhage-shocked rats

Influence of histamine H3 receptors on pressor effect of leptin administered centrally in haemorrhage-shocked rats

Cardiovascular effects of histamine H3 receptor antagonist JNJ 5207852 in haemorrhagic shock in rats

Bombesin-like peptides are able to affect central histamine-induced resuscitating effect in haemorrhage-shocked rats

Involvement of central histaminergic system in cardiovascular effects of Y1 receptor antagonist BIBP 3226 in haemorrhagic shock in rats

Histamina w serach – potencjalne zagrożenie?

Infl uence of chronically-administered amitriptyline on cardiovascular reactivity in rats