Search results

1

Zaburzenia psychiczne w stwardnieniu rozsianym

100%

Florkowski A., Chmielewski H., Gałecki P.

Aktualności Neurologiczne

|

2009

|

vol. 9

|

issue 4

264 - 266

EN

Multiple sclerosis is chronic and progressive disorder of central nervous system, in which different psychiatric diagnosis comorbit in 75% with neurological symptoms. The reasons of depressive disorders are still not precisely known. Psychiatric disorders are often comorbid with neurological disorders and also influence diagnosis and treatment, more often than in other somatic illnesses. It is worth to emphasize that psychic disturbances are a consequence of neurological disorders but can also be primary sign of the disease. Especially emotional disorders and cognitive impairment are characteristic to patients with multiple sclerosis. Emotional, behavioural disorders and cognition dysfunction are often a result of pharmacotherapy of neurological disorders. Psychiatric disorders are often met in patients with autoimmunological disorders, what is more corticosteroid treatment may worsen the symptoms. Depressive disorders, especially serious and moderate episodes, occur twice more frequent than in general population. Following some authors patients suffering from multiple sclerosis and psychiatric disorders present deeper cognitive function impairment, poorer life quality and motor abilities as well as have worse treatment response. Although cognitive functions’ worsening occurs in half number of multiple sclerosis patients, dementia appears in few cases. Psychiatric disorders commonly comorbit with multiple sclerosis have adverse influence on everyday functioning.

PL

Stwardnienie rozsiane jest przewlekle postępującym schorzeniem ośrodkowego układu nerwowego, w którym dolegliwościom i objawom neurologicznym u około 75% pacjentów towarzyszą różne zaburzenia psychiczne. Do chwili obecnej nie ustalono jednoznacznie przyczyn depresji u chorych na stwardnienie rozsiane. Ponieważ zaburzenia psychiczne współistnieją w schorzeniach neurologicznych o wiele częściej niż w innych chorobach somatycznych, dosyć często wywierają wpływ na rozpoznanie i leczenie. Należy także pamiętać, że niektóre zaburzenia psychiczne mogą być powikłaniem schorzeń neurologicznych lub też stanowić objaw pierwotny choroby. Dotyczy to szczególnie zaburzeń emocjonalnych i funkcji poznawczych u chorych na stwardnienie rozsiane. Objawy dotyczące zaburzeń emocjonalnych i zachowania oraz zaburzeń funkcji poznawczych mogą być następstwem prowadzonego leczenia farmakologicznego schorzeń neurologicznych. Objawy psychiczne często występują u chorych na schorzenia autoimmunologiczne, dodatkowo stosowane u tych pacjentów leczenie kortykosteroidami może zaostrzać te objawy. Zaburzenia depresyjne, w tym epizody ciężkie i umiarkowane depresji, występują u chorych na stwardnienie rozsiane dwukrotnie częściej niż w populacji ogólnej. W ocenie niektórych autorów pacjenci ze stwardnieniem rozsianym i współwystępującymi zaburzeniami depresyjnymi wykazują głębsze upośledzenie funkcji poznawczych, prezentują gorszą jakość życia, mają większy stopień niepełnosprawności pod względem ruchowym oraz gorzej reagują na leczenie. Jakkolwiek zaburzenia funkcji poznawczych pojawiają się u połowy pacjentów chorujących na stwardnienie rozsiane, to jednak proces otępienny występuje u nielicznych osób z tym schorzeniem. Występujące dosyć powszechnie w przebiegu stwardnienia rozsianego objawy psychiczne wpływają niekorzystnie na codzienne funkcjonowanie tych chorych.

2

Cognitive functions and clinical features among diabetic patients in Polish population

100%

Talarowska M., Florkowski A., Zboralski K., Gałecki P.

Open Medicine

|

2009

|

vol. 4

|

issue 4

467-475

EN

Diabetes is a chronic metabolic disease which can lead to numerous complications. One of these disturbances is cognitive function impairment. A group of 62 patients with type 1 and type 2 diabetes. There is a correlation between certain clinical features among diabetic patients and cognitive functions. Negative influence on cognitive functions have a higher level of total cholesterol, a higher level of LDL cholesterol, a lower level of HDL cholesterol concentration in the blood, a higher level of glucose after meals, a higher level of basic insulin dose and insulin dose taken just before the examination, longer duration of the diabetes and a lot of hypoglycemic episodes. There is no influence on cognitive functions from glucose levels before meals, the type of the insulin therapy, or the number of hyperglycemic episodes and value rate of hemoglobin HbA1C.

3

Is there a link between TNF gene expression and cognitive deficits in depression?

88%

Bobińska K., Gałecka E., Szemraj J., Gałecki P., Talarowska M.

|

2017

|

vol. 64

|

issue 1

65-73

EN

Neuroinflammation is a known factor in the pathogenesis of recurrent depressive disorders. Depression is accompanied by activated immune-inflammatory pathways including increased levels of TNFα, sTNFR1and sTNFR2.The purpose of this study was to analyse the TNF-α, TNFRSF1A and TNFRSF1B genes on both mRNA and protein levels in patients with rDD, and to investigate the relationship between TNF-α,TNFRSF1A and TNFRSF1B gene expression and cognitive performance. The study comprised 158 subjects: patients with recurrent depressive disorder (n=89) and healthy subjects (n=69). Cognitive function assessment was based on: Trail Making Test, The Stroop Test, Verbal Fluency Test and Auditory Verbal Learning Test. Both mRNA and protein expression levels of all genes were significantly higher in rDD subjects when compared to healthy controls. No statistically significant correlations were observed between the analysed variables in both the rDD group and the HS test group. The only exception was noticed in the HS test group, where increased expression of TNFRSF1A and TNFRSF1B gene negatively affected the performance of the AVLT test. However, statistically significant correlations between TNF, TNFRSF1A, TNFRSF1B mRNA gene expression levels and all the neuropsychological tests used in the survey for the entire group were observed. Conclusions: 1.The results of our study show increased expression of the TNF, TNFRSF1A and TNFRSF1B genes on both mRNA and protein levels in depression. 2. Elevated expression of TNF-α, TNFRSF1A and TNFRSF1B negatively correlates with cognitive efficiency: working memory, executive functions, attention, auditory-verbal memory, effectiveness of learning processes and verbal fluency.

4

Czy „cichy” polimorfizm pojedynczego nukleotydu (SNP) C1236T genu ABCB1 jest związany z predyspozycją do rozwoju depresji i skutecznością jej leczenia? - badanie wstępne

76%

Jeleń A., Koziróg A., Sałagacka A., Balcerczak E., Talarowska M., Gałecki P.

Folia Medica Lodziensia

|

2014

|

vol. 41

|

issue 1

5-15

EN

Introduction: According to the World Health Organization about 350 million people around the world are affected by depression. Despite the high prevalence of this disease the mechanism of depression origination as well as the causes of the resistance to therapy are still not fully understood. ABCB1 gene encode P glycoprotein which is one of the components of blood-brain barrier. The main function of this protein is the efflux of many toxic compounds, including drugs, which may indicate potential association between the proper functioning of P glycoprotein and the susceptibility to the development of depressive disorders or the failure of antidepressant therapy. The objective of this study was to evaluate single nucleotide polymorphism (SNP) C1236T of the ABCB1 gene in the group of patients with recurrent depressive disorder (rDD) and to estimate the possible association of this polymorphism with the response to antidepressant therapy. Material and methods: C1236T was evaluated in 30 patients with rDD. Genotyping was performed using automated sequencing (the Sanger method). The results were compared with those obtained from the control group which consisted of 96 blood donors from the local blood bank. Results: No statistically significant difference in the frequency of genotypes (p=0.0665) and allele (p=0.1489) for the SNP C1236T of ABCB1 gene was found between the patients with rDD and the control group. No correlation between C1236 and the age when the disease was stated (p=0.0807). Neither the association between genotypes and the severity of depressive symptoms before treatment (p=0.7956) nor the association with effectiveness of the therapy (p=0.2051) were found. Conclusions: On the basis of the results of the preliminary study, C1236T of ABCB1 gene have no influence on the predisposition to rDD, the severity of depressive symptoms and the efficiency of antidepressant therapy have not been stated, either.

PL

Streszczenie Wstęp: Według danych Światowej Organizacji Zdrowia depresja dotyka około 350 milionów osób na całym świecie. Jednak pomimo powszechnego występowania, zarówno etiologia tej choroby, jak i przyczyny oporności na leczenie w dalszym ciągu nie są w pełni poznane. Gen ABCB1 koduje glikoproteinę P, która jest jednym z elementów bariery krew-mózg. Główną funkcją białka jest usuwanie związków toksycznych, w tym także leków, co może wskazywać na potencjalny związek między prawidłowym działaniem glikoproteiny P a predyspozycją do rozwoju zaburzeń depresyjnych czy niepowodzeniem terapii lekami przeciwdepresyjnymi. Celem pracy była ocena polimorfizmu pojedynczego nukleotydu (ang. single nucleotide polymorphism - SNP) C1236T genu ABCB1 wśród chorych na zaburzenia depresyjne nawracające (ang. recurrent depressive disorder - rDD) oraz oszacowanie potencjalnego związku tego polimorfizmu z odpowiedzią na terapię lekami przeciwdepresyjnymi. Materiał i metody: Polimorfizm C1236T oceniono w grupie 30 pacjentów, u których zdiagnozowano rDD. Genotyp określono wykorzystując technikę automatycznego sekwencjonowania metodą Sangera. Otrzymane wyniki porównano z wynikami grupy kontrolnej, którą stanowiło 96 dawców krwi z lokalnego banku krwiodawstwa. Wyniki: Nie stwierdzono istotnych statystycznie różnic w częstości występowania poszczególnych genotypów (p=0,0665) i alleli (p=0,1489) polimorfizmu C1236T genu ABCB1 między grupą pacjentów z rDD a grupą kontrolną. Nie wykazano również zależności pomiędzy C1236T a wiekiem w chwili diagnozy rDD (p=0,0807), nasileniem objawów depresji przed rozpoczęciem terapii (p=0,7956) czy skutecznością leczenia przeciwdepresyjnego (p=0,2051). Wnioski: Na podstawie wyników badania wstępnego, stwierdzono brak wpływu polimorfizmu C1236T genu ABCB1 na predyspozycję do rozwoju rDD, nasilenie objawów depresji w chwili diagnozy czy skuteczność terapii przeciwdepresyjnej.

Refine search results

1 Acta Biochimica Polonica

1 Aktualności Neurologiczne

1 Folia Medica Lodziensia

1 Open Medicine

1 2017

1 2014

2 2009

4 Gałecki P.

3 Talarowska M.

2 Florkowski A.

1 Balcerczak E.

1 Bobińska K.

1 Chmielewski H.

1 Gałecka E.

1 Jeleń A.

1 Koziróg A.

1 Sałagacka A.

1 Szemraj J.

1 Zboralski K.

Zaburzenia psychiczne w stwardnieniu rozsianym

Cognitive functions and clinical features among diabetic patients in Polish population

Is there a link between TNF gene expression and cognitive deficits in depression?

Czy „cichy” polimorfizm pojedynczego nukleotydu (SNP) C1236T genu ABCB1 jest związany z predyspozycją do rozwoju depresji i skutecznością jej leczenia? - badanie wstępne