Search results

1

Zaburzenia regulacji złości z dysforią. Prodrom choroby afektywnej dwubiegunowej czy depresji?

100%

Rabe‑Jabłońska J., Gawłowska M.

Psychiatria i Psychologia Kliniczna

|

2011

|

vol. 11

|

issue 4

250-254

EN

Considering research results, many groups of experts who participate in preparations of a new edition of DSM (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, DSM‑V) suggest introduction of new diagnostic categories, including temper dysregulation disorder with dysphoria – TDD. This suggestion provoked broad discussion both in the research community and among clinicians. Development of the criteria to diagnose TDD has a long history associated with the search for knowledge of prodromal symptoms of bipolar disorder, especially data on the specific clinical picture, duration and course of mania in children and adolescents. Observation of a group of adolescents with non‑episodic (chronic) irritability accompanied by constant problems with anger control in response to normal stimuli and some features resembling a classic form of mania allowed to create diagnostic criteria for TDD. Long‑term observations of people with this diagnosis showed that the disorder is most likely a predictor of a unipolar depression and anxiety disorders, but, interestingly, not a bipolar disorder in the adulthood. This conclusion is confirmed by the epidemiological data, results of genetic and neuropsychological testing and neuroimaging (fIMR). These findings offer important guidance for the treatment of people with symptoms of TDD.

PL

W przygotowaniu nowej edycji DSM (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, DSM‑V) uczestniczy wiele grup eksperckich, które na podstawie dotychczasowych wyników badań rozważają wprowadzenie nowych kategorii diagnostycznych, m.in. rozpoznania – zaburzenie regulacji złości z dysforią (temper dysregulation disorder with dysphoria, TDD). Propozycja ta spotkała się z szeroką dyskusją prowadzoną zarówno w środowisku badaczy, jak i lekarzy praktyków. Powstanie kryteriów rozpoznawania zaburzenia regulacji złości z dysforią ma długą historię wiążącą się z poszukiwaniem wiedzy na temat prodromu choroby afektywnej dwubiegunowej, a szczególnie danych o specyficznym obrazie klinicznym, czasie trwania i przebiegu manii u dzieci i młodzieży. Obserwacja grupy młodych osób z tzw. Nieepizodyczną (chroniczną) drażliwością oraz ze stałymi zaburzeniami kontroli złości w odpowiedzi na zwykłe bodźce i niektórymi objawami przypominającymi klasyczną postać manii pozwoliła na stworzenie kryteriów diagnostycznych zaburzenia regulacji złości z dysforią. Przeprowadzone do tej pory długoterminowe obserwacje osób z tym rozpoznaniem wykazały, że zaburzenie to jest najprawdopodobniej predyktorem wystąpienia w dorosłości unipolarnej depresji oraz zaburzeń lękowych i dystymii, a nie choroby afektywnej dwubiegunowej. Poza danymi epidemiologicznymi wskazują na to wyniki badań genetycznych, neuropsychologicznych oraz neuroobrazowych (fIMR). Ustalenia te dają istotne wskazówki co do leczenia osób z objawami zaburzeń regulacji złości z dysforią.

2

„Legalizować czy nie?” – analiza związku pomiędzy stosowaniem kanabinoli a częstością występowania i obrazem klinicznym zaburzeń psychotycznych

100%

Gawłowska M., Rabe-Jabłońska J.

Psychiatria i Psychologia Kliniczna

|

2010

|

vol. 10

|

issue 1

38-44

EN

The association between cannabis use and psychotic disorders has long been recognized. Among others, it is evidenced that cannabinoids can produce transient positive, negative and cognitive psychotic symptoms in healthy individuals and exacerbate symptoms and trigger relapse on the course of established psychotic disorder. But until recently, little was known about the mechanism, by which these effects are caused. According to the newest research, the mechanism may involve dopamine, GABA or glutamate neurotransmission. As only a small proportion of total population exposed to cannabinoids develops psychotic disorders, it is likely that cannabinoids are not the main causative factor of psychosis but may play a role of significant risk factor that contributes to psychosis manifestation. Such parameters as dose, duration and the age of first exposure to cannabinoids are well established modifying factors of psychosis course, however the mechanisms of this association are still mostly unknown. Recently, more and more attention has been given to the novel hypotheses including the role of cannabinoids on neurodevelopment of central nervous system. It is proved that endocannabinoids may play an important role in such processes as neurogenesis, neural specification, neural maturation, neuronal migration, axonal elongation, and glia formation. Use of exogenous cannabinoids, by disrupting the endocannabinoid system and interfering with neurodevelopmental processes, may provide a mechanism by which exposure to cannabinoids during adolescence may.

PL

Związek pomiędzy zażywaniem kanabinoli a występowaniem zaburzeń psychotycznych jest opisywany od dawna. Udowodniono między innymi, że kanabinole mogą wywoływać przemijające objawy pozytywne, negatywne i poznawcze psychozy u zdrowych osób oraz zaostrzać objawy lub powodować ich nawrót w przebiegu wcześniej rozpoznanych zaburzeń psychotycznych. Jednak nadal niewiele wiadomo o mechanizmach, które powodują powstawanie tych symptomów. Zgodnie z najnowszymi doniesieniami mogą one angażować układy dopaminergiczny, GABA-ergiczny i glutaminergiczny. Ponieważ tylko u części osób zażywających kanabinole rozwijają się objawy psychotyczne, prawdopodobnie substancje te nie stanowią głównego czynnika sprawczego psychozy, lecz mogą stanowić ważny czynnik ryzyka, który przyczynia się do manifestacji jej objawów. Takie wskaźniki, jak dawka, długość stosowania oraz wiek pierwszego kontaktu z kanabinolami, stanowią uznane czynniki modyfikujące przebieg psychozy, jakkolwiek mechanizm tego zjawiska pozostaje w dużym stopniu niejasny. W ostatnim czasie coraz szersze uznanie zyskują nowe hipotezy, zakładające możliwy wpływ kanabinoli na rozwój centralnego układu nerwowego. Istnieją dowody na to, że endogenny układ kanabinoidalny może odgrywać istotną rolę w takich procesach, jak neurogeneza, różnicowanie, dojrzewanie i migracja neuronów, wydłużanie aksonów oraz formowanie struktur gleju. Zażywanie kanabinoidów egzogennych, zaburzając działanie układu endokanabinoidalnego oraz zakłócając procesy neurorozwojowe, może stanowić mechanizm, poprzez który ekspozycja na działanie tych substancji w okresie adolescencji zwiększa ryzyko rozwoju schizofrenii lub innych utrwalonych zaburzeń psychotycznych.

3

Zaburzenia mielinizacji i migracji neuronalnej w patogenezie schizofrenii - poszukiwanie nowych genów kandydujących

100%

Gawłowska M., Rabe-Jabłońska J.

|

vol. 7

|

issue 2

66-75

EN

According to the neurodevelopmental hypothesis, schizophrenia may be caused by structural defects or abnormal neuronal circuits, resulting from disturbed early stages of embryonal development of the central nervous system. Disorders detected within white matter structures are considered one of possible causes of subsequent development of schizophrenia. Disorganization of white matter in patients with schizophrenia has been confirmed by neuropathological and neuroimaging studies. Novel neuroimaging techniques (diffusion tensor and magnetization transfer MRI) confirm the presence of white matter volume loss and regional misrouting and/or deficits within neuronal tracts. Schizophrenia is associated both with disorganization of oligodendrocytes participating in myelin synthesis and disturbed expression of proteins controlling this process. Results of post-mortem studies provide an indirect proof of disturbed neuronal migration taking place at early stages of neuroembryogenesis in patients with schizophrenia. It is suggested, that structural abnormalities observed may be caused by disturbed function of proteins which control this process, e. g. reelin, or substances mieacting as regulators of activity of these proteins and their receptors. Such a potential regulating factor is the product of the HAR1 gene, which may constitute the next step in the pathogenesis of schizophrenia.

PL

W myśl hipotezy neurorozwojowej u podłoża schizofrenii leżą deficyty strukturalne lub nieprawidłowe obwody neuronalne powstające na skutek zaburzeń wczesnych etapów rozwoju embrionalnego ośrodkowego układu nerwowego. Uważa się, że jedną z możliwych przyczyn rozwoju schizofrenii mogą być nieprawidłowości obserwowane w obrębie struktur istoty białej. Na zaburzoną organizację istoty białej wśród chorujących na schizofrenię wskazują wyniki badań neuropatologicznych i neuroobrazowych. Nowe techniki badań obrazowych (badania rezonansu magnetycznego z zastosowaniem tensora dyfuzji i transferu magnetyzacji) potwierdzają obecność ubytków objętości struktur istoty białej oraz regionalne zaburzenia przebiegu i/lub ubytki w obrębie włókien nerwowych. W schizofrenii stwierdza się zarówno nieprawidłową organizację zaangażowanych w syntezę mieliny oligodendrocytów, jak i zaburzoną ekspresję białek regulujących przebieg tego procesu. Wyniki badań pośmiertnych wskazują pośrednio także na zaburzenia migracji neuronalnej na wczesnych etapach neuroembriogenezy wśród pacjentów chorujących na schizofrenię. Sugeruje się, że u podłoża obserwowanych nieprawidłowości strukturalnych leżą zaburzenia funkcji białek zaangażowanych w kontrolę przebiegu tego procesu, takich jak reelina, lub cząstek działających jako regulatory aktywności tych białek lub ich receptorów. Takim potencjalnym czynnikiem regulacyjnym jest produkt genu HAR1, który może stanowić kolejne ogniwo w patogenezie schizofrenii.

4

Ocena niezależnych czynników ryzyka konwersji w psychozę w grupie osób z wysokim ryzykiem rozwoju zaburzeń psychotycznych

81%

Gawłowska M., Rabe-Jabłońska J., Pawełczyk T., Pawełczyk A.

Psychiatria i Psychologia Kliniczna

|

2010

|

vol. 10

|

issue 4

254-266

EN

Background: The aim of this study was the independent psychosis risk factors assessment in a group of subjects fulfilling the criteria of at risk mental state, under specialist outpatient psychiatric care. Participants: Seventy-one patients – 33 women and 38 men, were involved into this study, aged on average 17.34, all under psychiatric care. The patients were recruited into the study in the sequence of their outpatient clinic admission. The criterion to be included into the study was the diagnosis of ultra-high risk state (UHRS) – defined according to the Australian research group principles. Subsequently, the patients were divided into subgroups according to the clinical features of their mental state. Method: The author’s demographic questionnaire was applied in the study. Information regarding the family history of psychosis was obtained from patients and/or their relatives or carers. The patients’ mental state was assessed monthly – according to the presence of psychotic symptoms, change of their incidence and duration, presence of depressive symptoms or aggressive behaviour (measured by a three-level scale). On the basis of the obtained information, we evaluated: 1) conversion into psychosis time – measured from diagnosing of UHRS to the development of full-symptom psychosis, 2) therapeutic methods used (psychotherapy, pharmacotherapy or both), 3) use of psychoactive substances after being diagnosed with UHRS, 4) presence of serious life stressors (the patients’ subjective estimation) – during the six-month period preceding the conversion into psychosis. Results: 1) In the UHRS group of patients, staying under professional outpatient psychiatric care, the use of marijuana was an independent risk factor of conversion into psychosis. 2) In the investigated group of patients with at risk mental state we did not find any correlation between modulating factors (including: therapeutic methods used, depressive symptoms, aggression or clinical features of UHRS patients’ subgroups or duration of staying under professional psychiatric care) and controlled period without conversion into psychosis.

PL

Założenia i cel pracy: Celem pracy było poszukiwanie niezależnych czynników ryzyka konwersji w psychozę w grupie osób spełniających kryteria ryzykownego stanu psychicznego i pozostających pod ambulatoryjną opieką lekarską. Grupa badana: Do udziału w badaniu zakwalifikowano 71 pacjentów – 33 kobiety i 38 mężczyzn, ze średnią wieku 17,34 roku, pozostających w opiece ambulatoryjnej. Pacjenci byli kolejno włączani do badania w porządku odpowiadającym chronologii zgłaszania się do poradni. Kryterium włączenia do badania było stwierdzenie obecności stanu ryzyka rozwoju psychozy (ultra-high risk state, UHRS), definiowanego według zasad zaproponowanych przez zespół australijskich badaczy. Pacjenci byli następnie kwalifikowani do jednej z podgrup UHRS – w zależności od obserwowanego obrazu klinicznego. Metoda: W badaniu wykorzystano autorski kwestionariusz do zbierania danych demograficznych. Dane o obciążeniu rodzinnym psychozą uzyskano na podstawie wywiadu z pacjentem i/lub jego opiekunami. Od momentu włączenia uczestników do grupy UHRS co miesiąc oceniano ich stan psychiczny pod kątem wystąpienia objawów psychotycznych, zmiany czasu ich trwania i częstości występowania, obecności objawów depresyjnych i agresji (nasilenie oceniano w trójstopniowej skali). Na podstawie uzyskanej dokumentacji ustalono: 1) czas przejścia w psychozę – obliczany od momentu stwierdzenia UHRS do momentu wystąpienia objawów pełnej psychozy (z dokładnością do 1 miesiąca), 2) stosowane metody terapeutyczne (psychoterapia, farmakoterapia, obie formy), 3) używanie substancji psychoaktywnych po stwierdzeniu UHRS, 4) występowanie poważnych sytuacji stresujących (wg subiektywnej oceny badanych) w ostatnim półroczu przed konwersją w psychozę. Wnioski: 1) Stwierdzono, że w grupie badanych spełniających kryteria stanu wysokiego ryzyka rozwoju psychozy (UHRS) i pozostających pod ambulatoryjną opieką lekarską używanie marihuany było niezależnym czynnikiem ryzyka konwersji w psychozę. 2) W badanej populacji pacjentów z grupy ryzyka rozwoju psychozy nie wykazano istotnego związku pomiędzy zastosowanymi czynnikami modulującymi (w tym: stosowanymi procedurami terapeutycznymi, nasileniem objawów depresyjnych, agresji oraz obrazem klinicznym definiowanym zgodnie z kryteriami wyróżniania podgrup UHRS) z czasem pozostawania w opiece psychiatrycznej bez konwersji w psychozę.

Refine search results

4 Psychiatria i Psychologia Kliniczna

1 2011

2 2010

1 2007

4 Gawłowska M.

3 Rabe-Jabłońska J.

1 Pawełczyk A.

1 Pawełczyk T.

1 Rabe‑Jabłońska J.

Zaburzenia regulacji złości z dysforią. Prodrom choroby afektywnej dwubiegunowej czy depresji?

„Legalizować czy nie?” – analiza związku pomiędzy stosowaniem kanabinoli a częstością występowania i obrazem klinicznym zaburzeń psychotycznych

Zaburzenia mielinizacji i migracji neuronalnej w patogenezie schizofrenii - poszukiwanie nowych genów kandydujących

Ocena niezależnych czynników ryzyka konwersji w psychozę w grupie osób z wysokim ryzykiem rozwoju zaburzeń psychotycznych