Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl
Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results

Results found: 4

Number of results on page
first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
EN
The paper presents a case of Charcot foot in a patient with long standing type 2 diabetes and complicated by peripheral neuropathy. It was initially diagnosed by an ultrasound examination and subsequently confirmed by an X-ray and an magnetic resonance imaging. Diabetic neuropathy is nowadays the most frequent cause of Charcot arthropathy, although it can be also a result of other diseases of the nervous system. In the acute phase the patient usually presents with edema, redness and increased temperature of the foot, which can suggest many other diagnoses including bacterial infection, gout, venous thrombosis or trauma. Because of its non specific clinical presentation and unsufficient awareness of the specificity of the diabetic foot syndrome among health professionals and the patients the diagnosis of this process is in many cases delayed. In the acute phase appropriate treatment needs to be initiated (mainly off loading and immobilization of the foot in a total contact cast), otherwise a rapidly progressing destruction of the bones and joints will usually begin, leading to fractures, dislocations and a severe foot deformity. Increased awareness among doctors taking care of the diabetic patients and appropriate use of the imaging methods can definitely improve efficacy of the diagnostic process and help to optimize the treatment of Charcot arthropathy. The standard approach usually includes use of radiography, magnetic resonance imaging and scintigraphy. In some cases a sonographer may be the first one to notice typical signs of bony destruction in a patient with Charcot arthropathy and suggest immediate further imaging in order to confirm the diagnosis and to minimize the risk of mutilating complications.
PL
W pracy przedstawiono przypadek artropatii Charcota w obrębie stopy u pacjenta z wieloletnią cukrzycą typu 2., powikłaną rozwojem neuropatii, rozpoznany w badaniu ultrasonograficznym, a następnie potwierdzony w badaniu rentgenowskim i w rezonansie magnetycznym. Neuropatia cukrzycowa jest obecnie najczęstszą przyczyną osteoartropatii neurogennej (zwanej artropatią Charcota), choć może się ona rozwinąć również w przebiegu innych schorzeń układu nerwowego. W obrazie klinicznym fazy ostrej dominują obrzęk, zaczerwienienie oraz wzmożone ucieplenie stopy, co może sugerować wiele innych jednostek chorobowych, takich jak bakteryjny stan zapalny, napad dny moczanowej, zakrzepica żylna lub uraz. Ze względu na niespecyficzny obraz kliniczny oraz niewystarczającą świadomość specyfiki zespołu stopy cukrzycowej wśród pracowników służby zdrowia i pacjentów rozpoznanie tego powikłania w wielu przypadkach bywa opóźnione. Jeśli w fazie ostrej nie zastosuje się właściwego leczenia polegającego głównie na odciążeniu i unieruchomieniu w odpowiednim opatrunku gipsowym, dochodzi zazwyczaj do gwałtownie postępującej destrukcji struktur kostno-stawowych, złamań, zwichnięć oraz znacznej deformacji stopy. Czujność diagnostyczna lekarzy opiekujących się pacjentami z cukrzycą oraz właściwe wykorzystanie badań obrazowych mogą znacząco wpłynąć na poprawę skuteczności diagnostyki i optymalizację leczenia artropatii Charcota. Standardowe badania wykonywane w procesie diagnostycznym obejmują głównie badanie rentgenowskie, rezonans magnetyczny oraz scyntygrafię. W niektórych przypadkach również ultrasonografista może rozpoznać typowy obraz rumowiska kostnego w przebiegu artropatii Charcota i zasugerować kolejne badania obrazowe w trybie pilnym, aby potwierdzić diagnozę i umożliwić wdrożenie właściwego postępowania minimalizującego ryzyko okaleczających powikłań.
EN
Diabetes is one of the major challenges of modern medicine, as it is considered a global epidemic of the XXI century. The disease often leads to the development of serious, health threatening complications. Diabetic foot syndrome is a characteristic set of anatomical and molecular changes. At the macroscopic level, major symptoms are neuropathy, ischemia and chronic ulceration of the lower limb. In every third patient, the neuropathy develops into Charcot neuroarthropathy characterized by bone and joints deformation. Interestingly, all these complications are a result of impaired healing processes and are characteristic for diabetes. The specificity of these symptoms comes from impaired molecular mechanisms observed in type 1 and type 2 diabetes. Decreased wound and fracture healing reflect gene expression, cellular response, cell functioning and general metabolism. Here we present a comprehensive literature update on the molecular factors contributing to diabetic foot syndrome.
EN
One of significant challenges faced by diabetologists, surgeons and orthopedists who care for patients with diabetic foot syndrome is early diagnosis and differentiation of bone structure abnormalities typical of these patients, i.e. osteitis and Charcot arthropathy. In addition to clinical examination, the patient’s medical history and laboratory tests, imaging plays a significant role. The evaluation usually begins with conventional radiographs. In the case of osteomyelitis, radiography shows osteopenia, lytic lesions, cortical destruction, periosteal reactions as well as, in the chronic phase, osteosclerosis and sequestra. Neurogenic arthropathy, however, presents an image resembling rapidly progressing osteoarthritis combined with aseptic necrosis or inflammation. The image includes: bone destruction with subluxations and dislocations as well as pathological fractures that lead to the presence of bone debris, osteopenia and, in the later phase, osteosclerosis, joint space narrowing, periosteal reactions, grotesque osteophytes and bone ankylosis. In the case of an unfavorable course of the disease and improper or delayed treatment, progression of these changes may lead to significant foot deformity that might resemble a “bag of bones”. Unfortunately, radiography is non-specific and frequently does not warrant an unambiguous diagnosis, particularly in the initial phase preceding bone destruction. For these reasons, alternative imaging methods, such as magnetic resonance tomography, scintigraphy, computed tomography and ultrasonography, are also indicated.
PL
Jednym z istotnych problemów, z jakimi borykają się diabetolodzy, chirurdzy i ortopedzi zajmujący się leczeniem pacjentów z zespołem stopy cukrzycowej, jest możliwie wczesne rozpoznanie oraz zróżnicowanie zmian w strukturach kostnych typowych dla tej grupy chorych – zapalenia kości i neuroosteoartropatii Charcota. W procesie diagnostycznym obok badania podmiotowego, przedmiotowego i wyników badań laboratoryjnych istotną rolę odgrywa diagnostyka obrazowa. Metodą pierwszego rzutu jest klasyczna radiografia. W przypadku zapalenia kości na radiogramach można stwierdzić: obszary rozrzedzenia struktury kostnej, przerwanie zarysów warstwy korowej, odczyny okostnowe, a w fazie przewlekłej również zagęszczenie utkania kostnego i obecność martwaków. W przebiegu neuroosteoartropatii Charcota rozwija się natomiast obraz przypominający szybko postępujące zmiany zwyrodnieniowe, połączone z martwicą aseptyczną lub zmianami zapalnymi, na który składają się: destrukcja kostna z podwichnięciami i zwichnięciami oraz patologicznymi złamaniami prowadzącymi do pojawienia się licznych fragmentów kostnych, rozrzedzenie struktury kostnej, a w fazie późniejszej sklerotyzacja, zwężenie szpar stawowych oraz powstawanie odczynów okostnowych, groteskowych osteofitów, jak również ankyloza kostna. Przy niekorzystnym przebiegu i niewłaściwym leczeniu progresja zmian może doprowadzić do nasilonego zniekształcenia stopy i powstania tzw. rumowiska kostnego. Niestety obraz radiologiczny bywa nieswoisty i niejednokrotnie nie pozwala na postawienie jednoznacznego rozpoznania, zwłaszcza w fazie początkowej, zanim dojdzie do destrukcji kostnej. Z tego względu w niejednoznacznych przypadkach wskazane jest wykorzystanie również innych metod diagnostyki obrazowej, takich jak tomografia rezonansu magnetycznego, badania scyntygraficzne, tomografia komputerowa i ultrasonografia. Artykuł w wersji polskojęzycznej jest dostępny na stronie http://jultrason.pl/index.php/issues/volume-18-no-72
4
64%
EN
Background: The available data on the incidence of lactose malabsorption are contradictory. Potential bias in random selection is a major drawback of studies performed to-date. Moreover, molecular analysis of polymorphism -13910 C>T upstream of the lactase (LCT) gene (NM_005915.4:c.1917+326C>T; rs4988235) has not been reported in those studies. Therefore, in this study we aimed to assess genetic predisposition and clinical manifestation of adult-type hypolactasia (ATH). Patients and methods: In two-hundred randomly chosen healthy subjects (HS) aged from 18 to 20 years, the presence of -13910 C>T polymorphic variants upstream of the LCT gene was assessed. In a subgroup of subjects with genotype predisposing to ATH, hydrogen-methane breath test (BT) with lactose loading was conducted to determine the current state of lactase activity. In addition, clinical symptoms typical for lactose malabsorption were assessed using the questionnaire method. Results: Sixty-three out of 200 (31.5 %) HS had -13910 C/C genotype. Thus, genetically determined lactase persistence is expected in the remaining 137 (68.5 %) subjects. Thirteen out of 53 (24.5 %) HS having -13910 C/C genotype were proved to be lactose intolerant. Recalculating the data for the entire studied population it implies the incidence of lactose malabsorption in 7.7 % of subjects. Only three out of 13 (23.1 %) subjects with abnormal BT results, reported clinical symptoms related to lactose consumption. Conclusions: Significantly lower than previously reported incidence of clinically detectable lactose malabsorption in young healthy adults in Poland has been documented. The -13910 C/C genotype upstream of the LCT gene indicates a predisposition to ATH, but definitely does not define the current ability to tolerate lactose.
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.