Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl
Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results

Results found: 1

Number of results on page
first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
PL
Pierwotne, biologiczne zaburzenie czynnika motywacyjnego w najszerzej rozumianym wymiarze celowego, świadomego zachowania człowieka jest w praktyce klinicznej znaną konsekwencją uszkodzenia mózgu i stanowi poważne utrudnienie w prowadzeniu procesu rehabilitacji. Deficyt motywacji, nazywany inaczej zespołem apatii, jest szczególnie często obserwowany u chorych po udarze i urazie mózgu. Powoduje ograniczenie emocjonalnego przeżywania i żywego reagowania na otoczenie, utratę troski o siebie i innych, bierne uczestnictwo w procesie rehabilitacji. Wszystko to drastycznie utrudnia fizyczny i społeczny powrót do zdrowia. Hipotetycznie przyjmuje się, że patomechanizmem apatii jest dysfunkcja czołowo-podkorowego systemu neuronalnego, obejmującego przyśrodkowe części kory przedczołowej oraz wzgórze i jądra podstawy. W wyniku uszkodzenia wymienionych struktur następuje dysfunkcja systemu dopaminergicznego, który jest nazywany „behawioralnym systemem aktywującym” bowiem moduluje m.in. stan wzbudzenia, uwagi i emocji. Apatia może współwystępować z zaburzeniami poznawczymi, ale te dwa elementy są traktowane jako względnie rozdzielne. Celem artykułu jest szczegółowy opis zespołu apatii oraz zwrócenie uwagi profesjonalistom praktycznie zajmującym się neurorehabilitacją na biologiczne podłoże zachowań niektórych chorych, którym niesłusznie przypisuje się brak zaangażowania i słabą motywację do aktywnego uczestnictwa w procesie rehabilitacji. Autorzy – na podstawie przeglądu piśmiennictwa omawiają problemy diagnostyki różnicowej oraz leczenia. Zwraca się uwagę na odróżnianie apatii od depresji, otępienia i zaburzeń świadomości. Ciągle brak systematycznych badań na temat skutecznej farmakoterapii w organicznym zespole apatii. W artykule prezentowane są wyniki wstępnych badań klinicznych, sugerujących m.in. skuteczność terapeutyczną agonistów dopaminy i innych stymulantów.
EN
Primary, biological dysfunction of motivational factor in a widely understood goal-oriented behaviour is in clinical practice a wellknown consequence of brain injury, and it causes serious difficulties in neurorehabilitation. The deficit of motivation, also known as apathy syndrome, is particularly frequently observed in patients with stroke and other type of brain injury. It results in limitation of emotional expression and reacting to the environment, loss of ability to care about oneself and others, and causes passive participation in rehabilitation. All these symptoms significantly decrease the chances of physical and social recovery. Hypothetically, it is claimed that the dysfunction of fronto-subcortical neural system, overlapping medial parts of prefrontal cortex, thalamus and basal ganglia, is a pathomechanism of apathy. Damage of these structures results in dysfunction of dopaminergic system which is called a “behavioural activating system” as it modulates the level of activation, attention and emotions. Apathy can co-exist with cognitive impairment, but these two deficits are treated relatively separately. This paper aims to make a detailed description of the apathy syndrome and to draw attention of professionals working in neurorehabilitation to biological foundation of some patients’ behaviour, who are wrongly described as not dedicated and motivated to participate actively in rehabilitation. The authors – on the grounds of literature review – describe problems of differential diagnosis and treatment. They draw attention to differentiating apathy from depression, dementia and consciousness disorder. There are still no systematic studies about efficient pharmacotherapy in the organic apathy syndrome. This paper presents preliminary results of clinical studies suggesting therapeutic efficacy of dopamine agonists and other stimulants.
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.