According to the neurodevelopmental theory, etiological and pathological factors of a disease occur long before its symptoms. Cessation of the normal course of neuronal development causes disorders in their function and neuronal network, whereas after latency it leads to clinical manifestation of symptoms. In neurodegenerative diseases the specifically pathophysiological process, usually conditioned genetically, impairs selectively the ”sensitive” population of neurons and causes neuropathological symptoms and changes. The course and nature of these dysfunctions depend on superimposing of the pathological process on the normal process of development and puberty, and on individual plasticity and compensatory processes in the central nervous system. Schizophrenia meets some of these criteria, but it does not fit into the narrow definition of neurodegenerative diseases. So far no histopathological, immunocytochemical changes have been found, which would allow to identify the disease. However as early as during the first episode, most patients exhibit some characteristics of clinical deterioration, afterwads the status of most of them gets stabilized at a certain level of cognitive and social functioning, whereas in some patients the severity of the disease and cognitive dysfunctions gradually progress. The progression of schizophrenic process is also reflected in evolution of symptoms in the course of the disease, in biochemical and anatomical changes of the central nervous system. Presently, the neurodegenerative hypothesis of schizophrenia cannot be rejected. It may appear true only in a part of the patients with specific course of the disease, and in some cases neurodegeneration may be superimposed on neurodevelopmental disorders.
PL
Zgodnie z teorią neurorozwojową etiologiczne i patologiczne czynniki choroby występują na długo przed jej objawami. Przerwanie prawidłowego przebiegu rozwoju neuronalnego powoduje zaburzenia ich funkcji oraz sieci neuronalnej, a po okresie latencji doprowadza do klinicznej manifestacji objawów. W chorobach neurodegeneracyjnych specyficzny patofizjologiczny proces, najczęściej uwarunkowany genetycznie, uszkadza selektywnie „wrażliwą” populację neuronów i wywołuje symptomy i zmiany neuropatologiczne. Przebieg w czasie i natura tych dysfunkcji zależy od nałożenia się procesu chorobowego na normalny proces rozwojowy i dojrzewania, a także od indywidualnej plastyczności i procesów kompensacyjnych w OUN. Schizofrenia spełnia niektóre z tych kryteriów, lecz nie mieści się w wąskiej definicji chorób neurodegeneracyjnych. Nie stwierdzono do tej pory zmian histopatologicznych, immunocytochemicznych pozwalających identyfikować schorzenie. Jednak już w okresie I epizodu większość chorych ma cechy klinicznej deterioracji, po czym u wielu z nich stan stabilizuje się na pewnym poziomie funkcjonowania poznawczego i społecznego, natomiast u części pacjentów nasilenie choroby i dysfunkcje poznawcze stopniowo postępują. Progresja procesu schizofrenicznego znajduje także odbicie w ewolucji objawów w miarę przebiegu choroby, zmianach biochemicznych, anatomicznych w OUN. Obecnie nie można odrzucić hipotezy neurodegeneracyjnej schizofrenii. Może się okazać prawdziwa tylko u części chorych ze specyficznym przebiegiem choroby, a w niektórych przypadkach neurodegeneracja może nakładać się na zaburzenia neurorozwojowe.
Recent reviews of research and meta-analyses indicate that there is no evidence of the efficacy of antipsychotics in treatment of anorexia nervosa. The authors of all available guidebooks and standards of treatment of anorexia nervosa warn against inclusion of psychotropic drugs when the BMI amounts to <15 or there are somatic complications of eating restrictions. Furthermore, emphasized is unnecessary risk of hasty decisions in the case of concomitant symptoms of other mental disorders, because they may subside with increased body mass or result from patients’ personality traits. Considered should always be the possible occurrence of adverse symptoms of applied pharmacotherapy, especially within the circulatory system and prolactin secretion disorders. The use of antipsychotics may be considered in special cases of patients resistant to treatment, with extremely persistent, at times absurd and uncorrectable convictions about one’s body size and shape, and eating habits. Yet it should be emphasized that too fast body mass gain which sometimes occurs after therapy with some of these medicinal drugs, may appear a disadvantageous factor enhancing the fear of the body mass change in patients who are not psychologically prepared for so fast changes and consequently cease the progress achieved due to psychological therapy. Changes in prolactin secretion, occurring due to the use of certain antipsychotics, may inhibit the return of correct levels of sex hormones in women, and menstruation, and increase osteoporosis which is almost always present in some of the chronically emaciated patients.
PL
Z ostatnich przeglądów badań i metaanalizy wynika, że nie ma żadnych dowodów na skuteczność leków przeciwpsychotycznych w leczeniu jadłowstrętu psychicznego. Autorzy wszystkich dostępnych przewodników i standardów leczenia jadłowstrętu psychicznego przestrzegają przed włączaniem leków psychotropowych, gdy BMI wynosi <15 lub występują powikłania somatyczne restrykcji w zakresie odżywiania się. Podkreśla się również niepotrzebne ryzyko pochopnych decyzji w przypadku towarzyszących objawów innych zaburzeń psychicznych, gdyż mogą one ustąpić wraz ze wzrostem masy ciała lub wynikać z cech osobowościowych pacjentów. Należy zawsze brać pod uwagę możliwość wystąpienia objawów niepożądanych zastosowanej farmakoterapii, szczególnie z zakresu układu krążenia oraz zaburzeń wydzielania prolaktyny. Stosowanie leków przeciwpsychotycznych można rozważyć w szczególnych przypadkach pacjentów opornych na leczenie, z niezwykle trwałymi, czasem absurdalnymi, niepoddającymi się korekcie przekonaniami na temat rozmiarów i kształtów swojego ciała, sposobów odżywiania się. Należy jednak podkreślić, że zbyt szybki przyrost masy ciała, który zdarza się po terapii niektórymi z tych leków, może okazać się czynnikiem niekorzystnym, nasilającym lęk przed zmianą masy ciała u osób nieprzygotowanych psychologicznie na tak szybką przemianę i w konsekwencji zatrzymać postępy uzyskane dzięki terapii psychologicznej. Zmiany w zakresie wydzielania prolaktyny, występujące po niektórych lekach przeciwpsychotycznych, mogą utrudnić powrót prawidłowych poziomów hormonów płciowych u kobiet oraz miesiączkowania, nasilić osteoporozę, która niemal zawsze jest obecna u części długotrwale wyniszczonych pacjentek.
Ethanol intoxication is commonly considered as a risk factor of a criminal offence. This study is an attempt to assess selected demographic data, family situation, and alcohol dependence in homicide offenders or a severe body injury in relation to a judgment of diminished criminal responsibility. The examined group consisted of 90 suspects in the public prosecutor’s investigation. The subjects underwent a six-week forensic psychiatry observation during 2004–2008 at the Forensic Psychiatry Unit in High Security Prison No in Łódź. Analysed retrospectively was the medical documentation collected during the forensic psychiatry observation, including available medical documentation and categorical forensic psychiatry observation opinions issued by two expert psychiatrists. According to the collected materials, it was established that in the performed study none of the offenders who during ethanol intoxication committed a homicide or a severe body injury was acknowledged to be criminally responsible. A greatly diminished criminal responsibility was significantly more frequently evaluated in the case of divorced subjects who were not witnesses to aggression in their families and were not punished with a court verdict. Among the subjects with a greatly diminished criminal responsibility the alcohol dependence was diagnosed much less frequently. Besides, the offenders with a greatly diminished criminal responsibility were older than those with a slightly diminished responsibility and evaluated as criminally responsible.
PL
Intoksykacja alkoholem etylowym jest powszechnie uznawana za czynnik ryzyka dokonania przestępstwa. W przeprowadzonym badaniu podjęto próbę oceny wybranych cech demograficznych, charakterystyki rodzinnej oraz występowania uzależnienia od alkoholu sprawców zabójstwa lub poważnego uszkodzenia ciała w odniesieniu do orzeczenia o zmienionej poczytalności. Grupę badaną stanowiło 90 osób podejrzanych w postępowaniu przygotowawczym prowadzonym przez prokuratora. Badani zostali poddani obserwacji sądowo-psychiatrycznej w latach 2004–2008 przez okres sześciu tygodni na Oddziale Obserwacji Sądowo-Psychiatrycznej w Zakładzie Karnym nr 2 w Łodzi. Analizowano retrospektywnie dokumentację medyczną zgromadzoną w czasie obserwacji sądowo-psychiatrycznej, w tym dostępną dokumentację lekarską oraz wydane przez dwóch biegłych psychiatrów kategoryczne opinie sądowo- psychiatryczne. Na podstawie zebranego materiału stwierdzono, że w przeprowadzonym badaniu u żadnego sprawcy dokonującego w stanie upojenia alkoholowego zwykłego zabójstwa lub poważnego uszkodzenia ciała nie orzeczono niepoczytalności. Poczytalność znacznie ograniczona istotnie częściej była opiniowana w przypadku osób rozwiedzionych, którzy nie byli świadkami agresji w rodzinie i nie byli karani w przeszłości wyrokiem sądu. Wśród badanych z orzeczeniem ograniczonej poczytalności w znacznym stopniu rzadziej rozpoznawano uzależnienie od alkoholu. Ponadto sprawcy z orzeczeniem znacznie ograniczonej poczytalności byli starsi od osób z orzeczeniem ograniczenia poczytalności w stopniu nieznacznym oraz od osób opiniowanych jako poczytalni.
PMDD, a severe form of PMS, is characterized by affective and somatic symptoms in luteal phase of menstrual cycle, and cause social impairment. ICD-10 diagnostic criteria of PMS are less precise and less strict than DSM-IV. In diagnostic process very important is taking carefully a history. Helpful may be also special scales estimating symptoms during at least two menstrual cycles. Etiology and pathogenesis are unknown but evidence suggests that serotonergic activity and gonadal steroids influence on PMDD. At the beginning, non-pharmacological therapy, like lifestyle and diet changes, is advisable. SSRI are the first-line drugs for PMDD for example: fluoxetine, sertraline, paroxetine (recommended by FDA). The efficacy of venlafaxine has been also reported. Intermitted treatment, e.g. only in luteal phase, is as effective as continuous therapy and minimizes exposure to drugs, costs of therapy, long-term adverse effects like sexual dysfunctions and weight gain. The second-line therapy included: spironolactone, bromocriptine, alprazolam, GnRH agonist, danazol, oral contraceptives. Promising seems to be drospirenone, which have not only antimineralocorticoid but also antiandrogenic activity.
PL
Przedmiesiączkowe zaburzenia dysforyczne (PMDD) stanowią najbardziej nasiloną postać zespołu napięcia przedmiesiączkowego (PMS), charakteryzują się występowaniem objawów afektywnych oraz somatycznych w drugiej (lutealnej) fazie cyklu miesięcznego i powodują zaburzenia funkcjonowania społecznego. Kryteria diagnostyczne zawarte w ICD-10 są mniej precyzyjne niż w DSM-IV i zdecydowanie mniej restrykcyjne. W postawieniu diagnozy pomocne są: dokładny wywiad oraz specjalne skale oceniające nasilenie poszczególnych objawów w czasie trwania co najmniej dwóch cykli. Leczenie rozpoczyna się od działań niefarmakologicznych, takich jak zmiana trybu życia i diety. Etiologia i patogeneza tych zaburzeń nie są dokładnie poznane, postuluje się udział czynników hormonalnych oraz zaburzeń transmisji serotoninowej. Najdokładniej przebadaną grupą leków stosowanych w terapii PMS/PMDD są selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), takie jak: fluoksetyna, sertralina, paroksetyna (zalecane w USA przez Food and Drug Administration dla tej jednostki chorobowej). Wykazano również skuteczność wenlafaksyny (SNRI). Stosowanie leków tylko w fazie lutealnej jest równie skuteczne jak codzienne ich przyjmowanie, a zmniejsza ekspozycję na leki, ogólne koszty leczenia oraz objawy niepożądane związane z długotrwałym leczeniem, takie jak dysfunkcje seksualne czy przyrost masy ciała. Dopiero w przypadku nieskuteczności tych leków stosuje się inne środki (np. spironolakton, bromokryptyna, alprazolam, agoniści GnRH, danazol, doustne środki antykoncepcyjne). Duże nadzieje pokłada się w środkach zawierających drospirenon, który oprócz właściwości antyandrogenowych posiada właściwości antymineralokortykoidowe.
Biopsychosocial model of psychotic disorders accounts for the role of extrabiological environmental factors in their development. Early trauma (ET) is often viewed as a potential psychosocial risk factor for future development of psychosis. Prevalence of events considered as ET in general population is estimated at 4-30%, while among persons with mental disorders the phenomenon may concern even up to 50% of examinees. Research of rozcorrelations between ET with psychosis is fraught with several methodological problems. One of them is lack of precise and consistent definition of ET. Furthermore, sources of data and ways of their collection are also inconsistent (data from reports of appropriate agencies, past history and questionnaires obtained from the examinees). Studies dealing with the subject often lack control groups or their selection is inadequate, they do not provide for the so-called distracting factors in final statistical analyses. There are not enough prospective studies. The issue of diagnostic difficulties is also highlighted. Authors frequently do not specify the type, clinical phase or severity of psychotic disorders in examined subjects. Disorders possibly associated with ET experience require an indepth differentiation with post-traumatic stress with dissociation disorders. Problems discussed here greatly delimit reaching of unambiguous conclusions and even may preclude a meta-analysis of hitherto performed studies. In some authors’ opinion, it is necessary to mark off a new category of psychotic disorders, i.e. post-traumatic psychosis. Typical features would be: trauma-associated content of symptoms (particularly auditory hallucinations), fluctuating depressive symptoms with suicidal ideation, abuse of psychoactive substances, poor effects of pharmacological treatment and favourable response to cognitive-behavioural therapy.
PL
Model biopsychospołeczny zaburzeń psychotycznych uwzględnia rolę pozabiologicznych czynników środowiskowych w ich powstawaniu. Jako potencjalny czynnik psychospołeczny rozwoju psychoz postrzegane jest między innymi zjawisko tzw. wczesnej traumy (WT). Rozpowszechnienie wydarzeń ocenianych jako WT szacuje się w granicach od 4 do niemal 30% w populacjach ogólnych. W populacji chorych psychicznie zjawisko to może dotyczyć nawet połowy badanych. Badaniu związku WT z psychozą towarzyszą liczne problemy metodologiczne. Jednym z nich jest brak precyzyjnych i jednolitych definicji WT. Niejednolite są również źródła i sposoby uzyskiwania danych (dane z raportów odpowiednich służb, wywiady lub kwestionariusze uzyskiwane od badanych). Prace dotyczące problemu cechuje także brak lub nieprawidłowy dobór grup kontrolnych oraz brak uwzględniania w analizach statystycznych tzw. czynników zakłócających. Zbyt mała jest liczba badań o charakterze prospektywnym. Podnoszony jest także problem obecności w badaniach trudności diagnostycznych. Autorzy często nie określają rodzaju, fazy przebiegu ani stopnia nasilenia zaburzeń psychotycznych u badanych osób. Zaburzenia potencjalnie związane z przeżyciem WT wymagają wnikliwego różnicowania z zaburzeniem stresowym pourazowym oraz z zaburzeniami dysocjacyjnymi. Opisane problemy w znacznym stopniu ograniczają możliwość uzyskania jednoznacznych wniosków i wręcz uniemożliwiają przeprowadzenie metaanalizy dotychczasowych badań. Część autorów uważa, że konieczne jest wyodrębnienie nowej kategorii zaburzeń psychotycznych - tzw. „psychozy potraumatycznej". Jej cechami charakterystycznymi mają być nawiązanie w treści objawów (zwłaszcza halucynacji słuchowych) do doznanego urazu, podlegające fluktuacjom objawy depresyjne z myślami samobójczymi, nadużywanie środków psychoaktywnych, a także słabe efekty leczenia farmakologicznego oraz dobra odpowiedź na terapię poznawczo-behawioralną.
According to the neurodevelopmental hypothesis, schizophrenia may be caused by structural defects or abnormal neuronal circuits, resulting from disturbed early stages of embryonal development of the central nervous system. Disorders detected within white matter structures are considered one of possible causes of subsequent development of schizophrenia. Disorganization of white matter in patients with schizophrenia has been confirmed by neuropathological and neuroimaging studies. Novel neuroimaging techniques (diffusion tensor and magnetization transfer MRI) confirm the presence of white matter volume loss and regional misrouting and/or deficits within neuronal tracts. Schizophrenia is associated both with disorganization of oligodendrocytes participating in myelin synthesis and disturbed expression of proteins controlling this process. Results of post-mortem studies provide an indirect proof of disturbed neuronal migration taking place at early stages of neuroembryogenesis in patients with schizophrenia. It is suggested, that structural abnormalities observed may be caused by disturbed function of proteins which control this process, e. g. reelin, or substances mieacting as regulators of activity of these proteins and their receptors. Such a potential regulating factor is the product of the HAR1 gene, which may constitute the next step in the pathogenesis of schizophrenia.
PL
W myśl hipotezy neurorozwojowej u podłoża schizofrenii leżą deficyty strukturalne lub nieprawidłowe obwody neuronalne powstające na skutek zaburzeń wczesnych etapów rozwoju embrionalnego ośrodkowego układu nerwowego. Uważa się, że jedną z możliwych przyczyn rozwoju schizofrenii mogą być nieprawidłowości obserwowane w obrębie struktur istoty białej. Na zaburzoną organizację istoty białej wśród chorujących na schizofrenię wskazują wyniki badań neuropatologicznych i neuroobrazowych. Nowe techniki badań obrazowych (badania rezonansu magnetycznego z zastosowaniem tensora dyfuzji i transferu magnetyzacji) potwierdzają obecność ubytków objętości struktur istoty białej oraz regionalne zaburzenia przebiegu i/lub ubytki w obrębie włókien nerwowych. W schizofrenii stwierdza się zarówno nieprawidłową organizację zaangażowanych w syntezę mieliny oligodendrocytów, jak i zaburzoną ekspresję białek regulujących przebieg tego procesu. Wyniki badań pośmiertnych wskazują pośrednio także na zaburzenia migracji neuronalnej na wczesnych etapach neuroembriogenezy wśród pacjentów chorujących na schizofrenię. Sugeruje się, że u podłoża obserwowanych nieprawidłowości strukturalnych leżą zaburzenia funkcji białek zaangażowanych w kontrolę przebiegu tego procesu, takich jak reelina, lub cząstek działających jako regulatory aktywności tych białek lub ich receptorów. Takim potencjalnym czynnikiem regulacyjnym jest produkt genu HAR1, który może stanowić kolejne ogniwo w patogenezie schizofrenii.
Several studies provide ample evidence supporting association of early trauma (ET) with various non-psychotic mental disorders. Authors of this paper review recently published papers on correlations between ET and subsequent development of psychotic disorders. Pertinent data are largely inconsistent. Most investigators agree that an ET experience may lead to the development of the positive symptoms of a psychosis in the future, mainly hallucinations and delusions. No association was demonstrated between ET and negative symptoms, nor with disturbances of cognitive functions or thought disorganization, considered typical for schizophrenic psychosis. This suggests that association of ET and psychosis is diagnostically non-specific and rather indicates the possibility of development of psychotic symptoms, present in other mental disorders. The mechanism of development of ET-associated psychotic disorders is explained both in biological and psychological aspects. Biological mechanisms include the impact of stress on brain development, derangement of the hypothalamus-pituitary-adrenals axis and of the dopaminergic system. According to the cognitive model of psychosis, traumatic experience results in development of negative cognitive patterns, promoting external attributions and construction of delusions and hallucinations. The issue has several clinical implicadooewiadtions, thereof the most important is the need to include ET in medical history and accounting for a possible traumatic experience when planning the therapeutic process. Cognitive-behavioural therapy is recommended as primary or adjuvant form of therapy in persons with a history of ET.
PL
Wiele badań przynosi dowody na istnienie związku pomiędzy przeżyciem wczesnej traumy (WT) a różnorodnymi niepsychotycznymi zaburzeniami psychicznymi. Autorki pracy dokonują przeglądu współczesnego piśmiennictwa dotyczącego relacji WT z późniejszym rozwojem zaburzeń psychotycznych. Dane na ten temat pozostają w dużym stopniu niespójne. Większość badaczy jest zgodna, że doznanie WT może skutkować wystąpieniem w przyszłości tzw. objawów pozytywnych psychozy, zwłaszcza halucynacji i urojeń. Nie wykazano związku WT z występowaniem uznanych za charakterystyczne dla psychoz schizofrenicznych objawów negatywnych, zaburzeń funkcji poznawczych czy cech dezorganizacji myślenia. Sugeruje to, że związek pomiędzy WT a psychozą jest niespecyficzny diagnostycznie i dotyczy raczej możliwości wystąpienia objawów psychotycznych obecnych w różnych zaburzeniach psychicznych. Mechanizm rozwoju objawów psychotycznych związanych z WT znajduje swoje wyjaśnienie zarówno w paradygmacie biologicznym, jak i psychologicznym. Mechanizmy biologiczne obejmują między innymi wpływ stresu na rozwój mózgu, dysregulację osi podwzgórze - przysadka - nadnercza lub układu dopaminergicznego. Zgodnie z modelem poznawczym psychozy przeżycie traumy prowadzi do powstawania negatywnych schematów poznawczych, co sprzyja zewnętrznym atrybucjom i formowaniu urojeń i halucynacji. Omawiany problem przynosi wiele implikacji klinicznych, z których podstawowymi są konieczność przeprowadzania wywiadu w kierunku WT i uwzględnianie faktu jej doznania w procesie terapeutycznym. Najbardziej polecaną jako podstawowa lub dodatkowa forma leczenia osób z WT w wywiadzie jest terapia poznawczo-behawioralna.
Many studies indicate that schizophrenic patients constitute a population encumbered with numerous somatic disorders and a higher mortality, as compared to the general population. We do not know yet, however, what role – in the occurrence of certain disorders (e.g. abdominal obesity, diabetes mellitus and its consequences, circulatory system diseases, metabolic syndrome) – is played by the pathological process itself, patients’ lifestyle, diet and habits, and what is the contribution of antipsychotics in form of typical neuroleptics and new antipsychotics. The results of the studies indicate that these drugs differently affect the weight gains, occurprorence of carbohydrate and lipid metabolism disorders or even metabolic syndrome by launching various biological mechanisms. The mechanisms of weight gain associated with antipsychotic treatment assume: increase of appetite, disorders in the basal metabolism, decrease in physical activity, changes in concentrations of neurotransmitters and neuropeptides. Furthermore, it was indicated that a weight loss prior to the treatment might also contribute to the occurrence of obesity. The share of individual factors and their combination may differ among patients. Accounting for differences between antipsychotics in view of their effects on the body weight of treated patients is partially connected with their different antihistaminic (through the impact on receptor H1) or cholinolytic effects, antagonistic effects on serotonin receptor 5HT2C and on concentrations of specific regulators of appetite (e.g. leptin, ghrelin, orexin) and also on the occurrence of disorders within the hypothalamus – pituitary gland – gonads axis or secretion of prolactin.
PL
Z wielu badań wynika, że chorzy na schizofrenię stanowią populację obarczoną liczniejszymi zaburzeniami somatycznymi i wyższą śmiertelnością niż populacja ogólna. Ciągle nie wiadomo jednak, jaką rolę w powstaniu niektórych z tych zaburzeń (np. otyłości brzusznej, cukrzycy i jej konsekwencji, chorób układu krążenia, zespołu metabolicznego) odgrywają sam proces chorobowy, styl życia tych chorych, ich dieta, nawyki, a jakie znaczenie mają stosowane u nich leki przeciwpsychotyczne w postaci klasycznych neuroleptyków i leków przeciwpsychotycznych II generacji. Wyniki przeprowadzonych badań pokazują, że leki te wpływają w różny sposób na przyrosty masy ciała, wystąpienie zaburzeń gospodarki węglowodanowej oraz lipidowej czy nawet zespołu metabolicznego (poprzez uruchomienie rozmaitych mechanizmów biologicznych). W analizie mechanizmów przyrostu masy ciała związanych z leczeniem przeciwpsychotycznym zakłada się występowanie: wzrostu łaknienia, zaburzeń podstawowej przemiany materii, obniżenia aktywności fizycznej, zmian w zakresie stężeń neuroprzekaźników oraz neuropeptydów. Jednocześnie wykazano, że występujące u niektórych pacjentów obniżenie masy ciała w okresie przed włączeniem leczenia również może mieć wpływ na powstanie otyłości. Udział poszczególnych czynników lub ich kombinacji może być różny u poszczególnych pacjentów. Wyjaśnienie różnic pomiędzy lekami przeciwpsychotycznymi pod względem wpływu na przyrost masy ciała leczonych pacjentów wiąże się częściowo z różnym ich antyhistaminowym (poprzez wpływ na receptor H1) czy cholinolitycznym działaniem, antagonistycznym działaniem na receptor serotoninowy 5HT2C oraz na stężenia określonych regulatorów łaknienia (np. leptyny, greliny, oreksyny), a także na pojawienie się zaburzeń w zakresie osi podwzgórze – przysadka – gonady czy sekrecję prolaktyny.
Glycine is a noncompetitive co-agonist of NMDA receptor, ionotropic receptor of glutamatergic brain system. Numerous studies indicated its advantageous effects on the primary negative symptoms of schizophrenia. The main research hypothesis assumes a correlation between negative symptoms of schizophrenia and eye movement abnormalities. The article is aimed at evaluation of a change within eye movements in result of glycine at a dose of 0.8 g/kg bm/day per os added to the hitherto applied treatment with antipsychotics. Material and methods: Twenty eight patients with schizophrenia with predominant negative symptoms completed a 6-week prospective open-label study, during which they were given glycine per os (no more than 60 g/24 h). At the beginning and at the end of the study the patients had their eye movements tested (eye pursuit tracking, saccadic and antisaccadic tasks) and the changes of schizophrenia symptoms was evaluated using PANSS. Results: After 6-weeks’ use of glycine, a significant decrease in the number of errors in antisaccadic task was observed (p<0.05). Moreover there is a correlation between an improvement of results in antisaccadic task (fewer errors) and amelioration of negative symptomatology in the examined group after use of glycine (p<0.05). A significant improvement of the gain at the object’s speed of 29°/s was also observed. Conclusions: Glycine in the applied dose may advantageously affect the eye movements, clearly disturbed in schizophrenia, which seems to confirm on the one hand the correlation of negative symptoms with oculomotor pathology, on the other hand – advantageous effects of glycine on negative symptoms expressed by a lower number of errors in antisaccadic task.
PL
Glicyna jest niekompetycyjnym koagonistą receptora NMDA, jonotropowego receptora układu glutaminianergicznego. W licznych badaniach wykazano jej korzystny wpływ na pierwotne objawy negatywne schizofrenii. Główna hipoteza badawcza zakłada związek między objawami negatywnymi schizofrenii a zaburzeniami ruchów gałek ocznych. Celem pracy była ocena zmiany w zakresie ruchów gałek ocznych wskutek dołączenia glicyny w dawce 0,8 g/kg m.c./dobę per os do dotychczasowego leczenia lekami przeciwpsychotycznymi. Materiał i metody: Dwudziestu ośmiu chorych na schizofrenię z dominującymi objawami negatywnymi ukończyło 6-tygodniowe prospektywne badanie typu otwartego, podczas którego podawano im doustnie glicynę (maksymalnie 60 g/dobę). Na początku i końcu badania wykonano pacjentom badania ruchów gałek ocznych (testy śledzenia, sakadowy i antysakadowy) oraz dokonano oceny nasilenia objawów schizofrenii przy pomocy PANSS. Wyniki: Po 6-tygodniowym okresie stosowania glicyny obserwowano istotne zmniejszenie liczby popełnianych błędów w teście antysakadowym (p<0,05). Ponadto odnotowano istnienie korelacji między poprawą wyników w teście antysakadowym a nasileniem objawów negatywnych w badanej grupie (p<0,05). Zaobserwowano istotną poprawę współczynnika nadążania przy prędkości obiektu 29°/s. Wnioski: Glicyna w zastosowanej dawce może korzystnie wpływać na ruchy gałek ocznych wyraźnie zaburzone w schizofrenii, co zdaje się potwierdzać z jednej strony powiązanie objawów negatywnych z patologią okoruchową, z drugiej zaś korzystne działanie glicyny na objawy negatywne wyrażone poprzez mniejszą liczbę błędów w teście antysakadowym.
In recent years more attention has been paid to the symptoms occurring after coming off antidepressants. Obviously, also the patients become more and more interested in this phenomenon. It is estimated that on average such symptoms occur in approx. 30% of the patients and reach a significant clinical level. We have a more and more systematized knowledge about the SSRI therapy completion syndrome and hypotheses which are to account for the occurrence of the symptoms concerned are proposed. Although among typical symptoms after the completion of antidepressive therapy most prevalent are pseudoinfluenzal symptoms, vertigo, dysaesthesia or sleep disorders, also several descriptions of sexual disorders occurring after the completion or maintained after the completion of antidepressant therapy were published. Obviously, not all the above mentioned and similar symptoms should be qualified as the SSRI therapy completion syndrome; a considerable group of patients experience the recurrence of symptoms of the basic, e.g. anxiety disorder. In the described patient the symptoms (including the premature ejaculation) appeared after discontinuation of fluoxetine, which provoked considerations of the basis of the observed changes, willingness of their diagnostic qualification and thereby implementation of treatment (if anxiety disorders relapse) or waiting for or return to the medicinal drug and its slower discontinuation (appropriate for the SSRI therapy completion syndrome). As opposed to the initial suspicions, in the patient presented in the article the anxiety disorders relapsed, as evidenced mainly by the time and sequence of the occurrence of symptoms and their general characteristics.
PL
W ostatnich latach zwrócono baczniejszą uwagę na występowanie objawów towarzyszących po odstawianiu leków przeciwdepresyjnych. Zainteresowanie tym zjawiskiem z oczywistych względów wzrasta również wśród pacjentów. Szacuje się, że średnio u około 30% pacjentów po odstawieniu leku pojawiają się objawy towarzyszące, osiągając istotne nasilenie kliniczne. Dysponujemy coraz bardziej usystematyzowaną wiedzą na temat tzw. zespołu zakończenia terapii SSRI, proponowane są hipotezy mające tłumaczyć występowanie omawianych symptomów. Choć wśród typowych objawów po zakończeniu leczenia przeciwdepresyjnego najczęściej spotykane są objawy rzekomogrypowe, zawroty głowy, zaburzenia czucia lub snu, opublikowano również kilka opisów występowania zaburzeń seksualnych pojawiających bądź utrzymujących się po zakończeniu terapii lekami przeciwdepresyjnymi. Oczywiście nie wszystkie powyższe lub podobne symptomy należy kwalifikować jako zespół zakończenia terapii SSRI, u dużej grupy pacjentów mamy do czynienia z nawrotem objawów zaburzenia podstawowego, np. lękowego. U opisywanego w pracy pacjenta objawy (m.in. wytrysk przedwczesny) pojawiły się po odstawieniu fluoksetyny. Wywołały one rozważania na temat etiologii obserwowanych zmian, chęć ich kwalifikacji diagnostycznej i co za tym idzie wdrożenie leczenia (w przypadku nawrotu zaburzeń lękowych) lub wyczekiwanie bądź powrót do leku i jego wolniejsze odstawianie (właściwe dla zespołu zakończenia terapii SSRI). U prezentowanego w artykule pacjenta wbrew początkowym podejrzeniom mamy do czynienia z wystąpieniem nawrotu zaburzeń lękowych, świadczą o tym głównie czas i sekwencja pojawienia się objawów oraz ich ogólna charakterystyka.
In aetiopathogenesis of schizophrenia the key role is played by dopaminergic, but also serotoninergic, glutamatergic systems as well as cholinergic neurons. Donepezil is a mixed inhibitor of acetylcholinesterase, selectively inhibiting acetylcholinesterase. A review of the studies, in which donepezil was used for augmentation of antipsychotic treatment does not provide explicit information on the effects of such procedures within a change of scores on PANSS. Pursuant to the assumptions of hypoglutamatergic hypothesis of schizophrenia, the transmission was stimulated within this system. To its stimulation through NMDA receptor among others glycine was used, i.e. prevalent amino acid of the simplest structure, the basic transmitter of glycinergic neurons counted among class I – neurotransmitters, additionally functioning as a coagonist and modulator, also within the glutamatergic system. In 2005 a meta-analysis of studies appeared, from which it results that glycine and D-serine significantly decrease the severity of negative symptoms. The study was aimed at establishing whether or not adjunctive glycine or donepezil applied for 6 weeks with antipsychotic treatment statistically significantly affect a change in the severity of positive symptoms, negative symptoms, general psychopathology in patients at a stable period of the disease. Subjected to the study was a group of 62 patients aged 18-55 years, suffering from paranoidal schizophrenia (DSM-IV) at the mental condition stabilised for at least half a year, without a change in the type and dose of antipsychotic drug at that time. The following methods were used: 1) confirmation of stabilisation of the mental condition and stable pharmacotherapy for the required period according to analysis of medical documentation, interview and evaluation of the current status; 2) augmentation of the hitherto applied antipsychotic treatment by adding donepezil or glycine and 3) evaluation of the severity of negative symptoms, positive symptoms and general psychopathology (PANSS) before and after 6 week augmentation by donepezil or glycine and occurrence of adverse symptoms. Results: Statistically significant differences were obtained after 6 weeks in a group treated with antipsychotic drugs and glycine (primarily within negative symptoms and general psychopathology, less within positive symptoms), whereas in the group additionally treated with donepezil no such differences were found.
PL
W etiopatogenezie schizofrenii kluczową rolę odgrywa układ dopaminergiczny, ale swój udział mają także układ serotoninergiczny i glutaminianergiczny oraz neurony cholinergiczne. Donepezil jest mieszanym inhibitorem acetylocholinesterazy selektywnie hamującym raczej acetylocholinesterazę. Przegląd badań, w których do augmentacji leczenia przeciwpsychotycznego stosowano donepezil, nie dostarcza jasnych informacji na temat efektów takiego postępowania w zakresie zmiany punktacji w podskalach PANSS. Zgodnie z założeniami hipoglutaminianergicznej hipotezy schizofrenii stymulowano transmisję w obrębie tego układu. Do jego pobudzenia poprzez receptor NMDA stosowano m.in. glicynę – aminokwas o najprostszej budowie i szerokim rozpowszechnieniu, podstawowy przekaźnik neuronów glicynergicznych, zaliczany do klasy I neurotransmiterów, pełniący ponadto funkcję koagonisty i modulatora, m.in. w obrębie układu glutaminianergicznego. W 2005 r. ukazała się metaanaliza badań, z której wynika, że glicyna i D-seryna istotnie zmniejszają nasilenie objawów negatywnych. Celem badania było ustalenie, czy dołączenie przez okres 6 tygodni glicyny lub donepezilu do dotychczasowego leczenia przeciwpsychotycznego w sposób istotny statystycznie wpływa na zmianę nasilenia objawów pozytywnych, negatywnych, ogólnej psychopatologii u pacjentów w stabilnym okresie choroby. Badaniu poddano grupę 62 osób w wieku 18-55 lat, chorych na schizofrenię paranoidalną (DSM-IV), w stanie psychicznym ustabilizowanym od co najmniej pół roku, bez zmiany w tym czasie rodzaju i dawki leku przeciwpsychotycznego. Zastosowano następujące metody: 1) potwierdzenie stabilizacji stanu psychicznego oraz stałej farmakoterapii przez wymagany okres na podstawie analizy dokumentacji medycznej, wywiadu i oceny aktualnego stanu; 2) augmentacja dotychczasowego leczenia przeciwpsychotycznego przez dodanie donepezilu lub glicyny oraz 3) ocena nasilenia objawów negatywnych, pozytywnych i psychopatologii ogólnej (PANSS) przed i po 6 tygodniach augmentacji donepezilem lub glicyną i występowania objawów niepożądanych. Wyniki: Istotne statystycznie różnice uzyskano po 6 tygodniach w grupie leczonych lekami przeciwpsychotycznymi oraz glicyną (przede wszystkim w zakresie objawów negatywnych i psychopatologii ogólnej, mniejsze w zakresie objawów pozytywnych), natomiast w grupie leczonej dodatkowo donepezilem nie stwierdzono takich różnic.
Emotionally labile personality of borderline type (borderline personality) occurs in 1-2% of individuals from general population; 75% of this group are women. Similarly to most of the other mental disorders, the borderline personality results from a combination of biological, social and psychological factors. The subject of this study is a survey of the current knowledge on biological factors of borderline personality. Most researchers are of the opinion that these personality disorders are determined genetically, with such inherited temperamental traits as: dysregulation, impulsivity, and hypersensitivity. Perhaps hereditary is also a defect within the serotonergic system, endogenous opioid system and/or dopaminergic system related to the reward system. Many researchers have recently perceived the dysfunction of endogenous opioid system as an integral component of borderline personality. There is now a lot of evidence showing that this dysfunction as well as that of the reward system may account for most of the borderline personality symptoms which constitute an involuntary attempt of stimulating the inefficient systems. This is how e.g. the presence of reckless sexual behaviours, unstable interpersonal relationships and inability to delay the reward in borderline personality is accounted for. Such observations may in the future constitute an important indication for seeking a more effective pharmacotherapy for patients with borderline personality. It is possible that in some patients the described dysfunctions may be alleviated with time. This is implied by the results of comprehensive prospective studies which show a significant regression of symptoms and improvement in functioning of most patients with borderline personality after at least several years.
PL
Osobowość chwiejna emocjonalnie, typ borderline (osobowość borderline) występuje u 1-2% osób z populacji ogólnej, przy czym 75% tej grupy stanowią kobiety. Podobnie jak większość innych zaburzeń psychicznych, osobowość borderline jest wynikiem działania kombinacji czynników biologicznych, społecznych i psychologicznych. Przedmiotem tej pracy jest jedynie przegląd aktualnej wiedzy na temat biologicznych uwarunkowań osobowości borderline. Większość badaczy uważa, że te zaburzenia osobowości mają uwarunkowania genetyczne, a przedmiotem dziedziczenia są pewne cechy temperamentu: dysregulacja, impulsywność oraz hipersensytywność. Być może dziedziczny jest także defekt w zakresie układu serotoninergicznego, endogennego układu opioidowego i/lub układu dopaminergicznego związanego z układem nagrody. Dysfunkcja endogennego układu opioidowego postrzegana jest ostatnio przez wielu badaczy jako integralna składowa osobowości borderline. Istnieje obecnie wiele dowodów, że dysfunkcja endogennego układu opioidowego oraz układu nagrody może wyjaśniać większość objawów osobowości borderline, które są nieświadomą próbą stymulacji niewydolnych układów. W ten sposób u osób z osobowością borderline tłumaczy się obecność np. ryzykownych zachowań seksualnych, niestabilnych relacji interpersonalnych, niezdolności do odroczenia nagrody. Spostrzeżenia te mogą w przyszłości stanowić istotną wskazówkę do poszukiwania bardziej skutecznej farmakoterapii pacjentów z osobowością borderline. Niewykluczone, że opisane dysfunkcje mogą zmniejszać się u niektórych pacjentów wraz z upływem czasu. Wskazują na to wyniki dużych badań prospektywnych, wykazujących istotne ustąpienie objawów i poprawę funkcjonowania większości pacjentów z osobowością borderline po co najmniej kilku latach.
The article is aimed at presentation of the current knowledge on adverse effects related to the mental status, which can occur while hormonal contraceptives are used. In the light of casuistic studies, hormonal contraceptives may induce depressive, sexual, and sporadically – anxiety disorders. However, the results of sparse contemporary studies are still ambiguous. Some articles indicate that depression episodes and decreased libido are more prevalent among contraception users than in general population, which is one of the important reasons for giving this method up. Some studies did not show any differences from the results of control groups, or in mood changes between the status before the method was included and while it was used. A higher risk of the depression syndrome during contraception refers to the women with depression revealed in anamnesis, with current single depression symptoms, or those who in their families have women suffering from depression due to contraceptives. According to the data from a comprehensive epidemiological study, the suicidal risk rate in women, who have ever used hormonal contraceptives reaches 1.5. Hormonal contraception was considered to possibly increase the borderline personality traits. The basis of reported complications has not been known as yet, therefore hypothetically it can be conditioned both endocrinologically and psychologically. However, a vast majority of women using hormonal contraception do not feel any changes in mood or libido, whereas a certain group may even benefit from it, owing to alleviated symptoms of premenstrual tension and premenstrual deterioration of psychotic disorders.
PL
Celem pracy jest przedstawienie aktualnej wiedzy na temat działań niepożądanych dotyczących stanu psychicznego, jakie mogą wystąpić podczas stosowania hormonalnych preparatów antykoncepcyjnych. W świetle prac kazuistycznych hormonalne środki antykoncepcyjne mogą powodować zaburzenia depresyjne, seksualne, a sporadycznie również lękowe. Jednak wyniki nielicznych, współczesnych badań pozostają niejednoznaczne. W niektórych pracach wykazano, że epizody depresyjne i obniżenie popędu płciowego w czasie stosowania antykoncepcji występują częściej niż w populacji ogólnej kobiet i należą do ważniejszych przyczyn rezygnacji z metody. W części prac nie stwierdzono różnic w porównaniu z wynikami grup kontrolnych bądź zmian nastroju między stanem sprzed włączenia metody i podczas jej stosowania. Wyższym ryzykiem wystąpienia zespołu depresyjnego podczas stosowania antykoncepcji cechują się kobiety z depresją w wywiadzie, z aktualnymi pojedynczymi objawami depresyjnymi, posiadające w rodzinie osoby, które chorowały na depresję po środkach antykoncepcyjnych. Według danych z szerokiego badania epidemiologicznego wskaźnik ryzyka samobójstwa u kobiet kiedykolwiek przyjmujących antykoncepcję hormonalną wynosi 1,5. Stwierdzono, że pod wpływem antykoncepcji hormonalnej mogą ulegać nasileniu cechy osobowości borderline. Podłoże raportowanych powikłań dotychczas pozostaje niezbadane, hipotetycznie może być ono uwarunkowane endokrynologicznie i psychologicznie. Jednak zdecydowana większość kobiet stosujących antykoncepcję hormonalną nie odczuwa zmian nastroju i libido, zaś pewna grupa może nawet odnosić korzyści w postaci złagodzenia objawów zespołu napięcia przedmiesiączkowego oraz przedmiesiączkowych zaostrzeń zaburzeń psychotycznych.
It has been known for a long time that at least some motor abnormalities are observed in neuroleptic-naive patients with schizophrenia more frequently than in the general population. Introduction of antipsychotic drugs hampered investigations of spontaneous motor disorders, because attention of researchers was focused only on the motor disorders induced by neuroleptic treatment. Several studies have also shown that certain motor disorders are more common and more severe in the first-degree relatives of patients with schizophrenia, but less frequent and less severe than in the affected subjects. Today, there are many tools – clinical scales based on clinical observation to evaluate the incidence and severity of motor disorders, both spontaneous and associated with antipsychotic treatment. They are used both in practice and in scientific studies. Usually by means of these scales the symptoms of parkinsonism, dystonia and akathisia are assessed and monitored. It is believed that all of these tools have several shortcomingsand do not enable to detect and measure subclinical or mild motor abnormalities. Instrumental methods of assessment of spontaneous motor disorders and dysfunctions induced by neuroleptics are more sensitive and therefore useful in the search for subtle disorders. Thus, they can be used in identification of individuals with the so-called “atrisk state”, assessment of motor dysfunctions in relatives of schizophrenic patients and finally, evaluation of response to the neuroleptic treatment. Most of these methods require sophisticated equipment and established procedure of analysis of the results. Multifaceted assessment of the handwriting is also an interesting and relatively simple instrumental tool. These new methods of assessment of motor disorders would be also useful in the studies on the selected motor disorders in terms of their suitability as an endophenotype of schizophrenia.
PL
Od dawna wiadomo, że przynajmniej niektóre zaburzenia motoryczne występują u chorych na schizofrenię jeszcze przed podjęciem leczenia lekami przeciwpsychotycznymi istotnie statystycznie częściej niż w populacji ogólnej. Wprowadzenie leków przeciwpsychotycznych zahamowało jednak ten nurt badań, bowiem od tej pory koncentrowano się wyłącznie na objawach zaburzeń ruchowych powstałych w wyniku stosowania neuroleptyków. W kilku pracach wykazano również, że niektóre zaburzenia ruchowe są częstsze i bardziej nasilone u krewnych I stopnia osób chorych, lecz rzadsze i mniej nasilone niż u chorych na schizofrenię. Obecnie istnieje wiele narzędzi – skal klinicznych, używanych w praktyce i badaniach, opartych na obserwacji klinicznej, służących do oceny występowania i nasilenia zaburzeń motorycznych zarówno spontanicznych, jak i związanych z leczeniem lekami przeciwpsychotycznymi. Najczęściej przy pomocy tych skal ocenia się i monitoruje objawy parkinsonizmu, dystonie oraz akatyzję. Uważa się, że wszystkie te narzędzia mają jednak wiele wad i nie pozwalają na wykrycie i obiektywny pomiar subklinicznych objawów zaburzeń motorycznych. Instrumentalne metody oceny zaburzeń ruchowych (spontanicznych i spowodowanych lekami przeciwpsychotycznymi) pozwalają na wykrycie właśnie subtelnych, słabo nasilonych objawów i dlatego mogą być przydatne przy identyfikacji osób z tzw. stanem wysokiego ryzyka rozwoju psychozy, ocenie występowania dysfunkcji motorycznych u krewnych osób chorych na schizofrenię, a także określaniu stopnia i rodzaju odpowiedzi na leczenie lekami przeciwpsychotycznymi. Większość tych metod wymaga jednak skomplikowanej aparatury i procedury analizy uzyskanych wyników. Jedną z interesujących i stosunkowo łatwych do realizacji metod instrumentalnych wydaje się wieloaspektowa ocena pisma. Zastosowanie nowych metod oceny zaburzeń motorycznych konieczne jest także w badaniach wybranych zaburzeń ruchowych pod kątem ich ewentualnej przydatności jako endofenotypu schizofrenii.
Ethanol intoxication is a commonly known risk factor of a crime, especially in the case of those who drank alcohol within 24 hours before perpetrating a homicide or the victim’s severe body injury. This study is an attempt to characterize the perpetrators of a homicide or the victim’s severe body injury during ethanol intoxication. The examined group consisted of 90 suspects in the public prosecutor’s investigation for an offence which threatened health or life, qualified pursuant to the penal code as a homicide, attempted homicide, or severe body injury. The subjects underwent a sex-week forensic psychiatry observation during 2004-2008 at the Forensic Psychiatry Unit in High Security Prison No 2 in Lodz. Analysed retrospectively was the medical documentation collected during the forensic psychiatry observation, including available medical documentation and categorical forensic psychiatry opinions issued by two expert psychiatrists. According to the collected materials, it was established that most perpetrators (78% of subjects) who during ethanol intoxication committed a homicide or severe body injury were men aged 18-75 years (the subjects’ mean age reached 42 years), unemployed, divorced or unmarried, who did not undergo or discontinued the military service, had been punished with a court sentence, or manifested aggressive behaviours in the past.
PL
Intoksykacja alkoholem etylowym jest powszechnie uznawana za czynnik ryzyka dokonania przestępstwa, szczególnie u osób, które spożywały alkohol w ciągu 24 godzin przed dokonaniem zabójstwa lub poważnego uszkodzenia ciała ofiary. W przeprowadzonym badaniu podjęto próbę charakterystyki sprawców zabójstwa lub poważnego uszkodzenia ciała w stanie upojenia alkoholowego zwykłego. Grupę badaną stanowiło 90 osób podejrzanych w postępowaniu przygotowawczym, prowadzonym przez prokuratora, o czyn przeciwko zdrowiu lub życiu, zakwalifikowany zgodnie z kodeksem karnym jako zabójstwo, usiłowanie zabójstwa lub ciężkie uszkodzenie ciała. Badani byli poddani obserwacji sądowo-psychiatrycznej w latach 2004-2008 przez okres sześciu tygodni na Oddziale Obserwacji Sądowo-Psychiatrycznym w Zakładzie Karnym nr 2 w Łodzi. Analizowano retrospektywnie dokumentację medyczną zgromadzoną w czasie obserwacji sądowo-psychiatrycznej, w tym dostępną dokumentację lekarską oraz wydane przez dwóch biegłych psychiatrów kategoryczne opinie sądowo-psychiatryczne. Na podstawie zebranego materiału ustalono, że większość sprawców (78% osób) dokonujących w stanie upojenia alkoholowego zwykłego zabójstwa lub poważnego uszkodzenia ciała to mężczyźni w wieku 18-75 lat (średni wiek badanych wynosił 42 lata), bez zatrudnienia, rozwiedzeni lub w stanie wolnym, którzy nie odbyli lub przerwali służbę wojskową, byli wcześniej karani wyrokiem sądowym oraz przejawiali zachowania agresywne w przeszłości.
Aim: Review of studies on cognitive functioning disorders in anorexia nervosa. Views: The neuroimaging studies on patients with diagnosed anorexia nervosa demonstrate the presence of various structural and functional deviations of the central nervous system in these patients, mostly cortico-subcortical atrophies and increased volume of fluid spaces. These conclusions entailed studies on the status of cognitive functions in anorexia nervosa patients. Yet, the results of the studies carried out so far are not coherent, sometimes they are even contradictory. In some of them significant deviations were found within cognitive functioning: mostly these are disorders in attention, working memory and visual – spatial skills. In other studies the average level of individual cognitive functioning in the patients did not differ from control groups or it was even higher. In most studies no correlation was found between neuropsychological parameters and the degree of emaciation, duration of the disease and severity of concomitant mental disorders. Furthermore, evidence was collected that some of the disorders of cognitive functions occurring in the active period subside during remission of anorexia nervosa symptoms, however some authors support the hypothesis about premorbid and pathogenetic nature of cognitive disorders in anorexia nervosa. Conclusions: In the course of anorexia nervosa the disorders of various cognitive functions were found which do not explicitly correlate with the clinical image and course of eating disorders, sometimes subsiding during remission of anorexia nervosa.
PL
Cel: Przegląd badań na temat zaburzeń funkcji poznawczych w jadłowstręcie psychicznym. Poglądy: Badania neuroobrazowe pacjentów z rozpoznaniem jadłowstrętu psychicznego wykazują u tych osób obecność rozmaitych odchyleń strukturalnych i funkcjonalnych OUN, przede wszystkim zaniki korowo-podkorowe oraz zwiększenie objętości przestrzeni płynowych. Te odkrycia przyczyniły się do podjęcia badań nad stanem funkcji poznawczych osób chorujących na jadłowstręt psychiczny. Wyniki przeprowadzonych do tej pory badań nie są jednak spójne, czasem są nawet sprzeczne. W części z nich stwierdzano znaczące odchylenia w zakresie funkcji poznawczych: najczęściej zaburzenia uwagi, pamięci operacyjnej i zdolności wzrokowo-przestrzennych. W innych z kolei średni poziom poszczególnych funkcji poznawczych pacjentek nie różnił się od grup kontrolnych lub okazywał się nawet wyższy. W większości prac nie zaobserwowano korelacji parametrów neuropsychologicznych ze stopniem wyniszczenia, czasem trwania choroby i nasileniem współwystępujących zaburzeń psychicznych. Zebrano również dowody, że niektóre z pojawiających się w aktywnym okresie zaburzeń funkcji poznawczych wycofują się w remisji objawów jadłowstrętu psychicznego, jednak niektórzy autorzy są zwolennikami hipotezy o przedchorobowym i patogenetycznym charakterze zaburzeń poznawczych w jadłowstręcie psychicznym. Wnioski: W przebiegu jadłowstrętu psychicznego stwierdzano zaburzenia różnych funkcji poznawczych, które nie korelowały jednoznacznie z obrazem klinicznym i przebiegiem zaburzeń odżywiania, niekiedy ustępowały w okresie remisji jadłowstrętu psychicznego.
The authors present most up-to-date knowledge on mechanisms responsible for regulation of appetite and body mass. It is common knowledge, that the process of food intake depends on many factors: physiological, environmental, cognitive, emotional and behavioral. Within the human central nervous system, the area most closely associated with control of food intake is the hypothalamus and its structures. Regulation of food intake involves also nuclei of the solitary tract (nucleus tractus solitarii), amygdala, prefrontal cortex, area postrema, arcuate nuclei and periventricular nuclei. According to the “dual” hypothesis of appetite control, ventro-medial nucleus of the thalamus plays the role of satiety center, while lateral nucleus of the hypothalamus – that of the hunger center. Several specific hypothalamic nuclei and neuronal pathways, including numerous neurotransmitters and modulators, create a complex network within the hypothalamus which controls appetite. Several peptides produced within the digestive tract cross the blood-brain barrier and may be found in various parts of the central nervous system (hypothalamus, hypophysis) and, by acting directly on appetite-controlling centers, contribute to it’s short-term regulation. Signals from upper part of the digestive tract are probably responsible for postprandial satiety. Based on a review of recent literature, discussed are both central (POMCα, MSH, CART, NPY, AgRP, OXA) and peripheral regulators (CCK, GLP-1, PYY, LEP, GRE, INS, adiponectin, rezistin, OXM), acting centrally (originating in the digestive tract, adipose tissue and pancreas) mechanisms controlling body mass and their complex interrelations.
PL
Autorzy przedstawili stan najnowszej wiedzy na temat mechanizmów odpowiedzialnych za regulację łaknienia i masy ciała. Wiadomo, że proces pobierania pokarmu zależy od wielu czynników: fizjologicznych, środowiskowych, poznawczych, emocjonalnych i behawioralnych. W OUN człowieka obszarem najbardziej związanym z kontrolą przyjmowania pożywienia jest podwzgórze i jego struktury. W regulację pobierania pokarmu zaangażowane są także: jądro pasma samotnego, ciała migdałowate, kora przedczołowa, miejsce najdalsze, jądro łukowate i okołokomorowe. Wg „dualnej” hipotezy regulacji łaknienia – jądro brzusznoprzyśrodkowe podwzgórza pełni rolę ośrodka sytości, zaś boczne podwzgórze – ośrodka głodu. Szereg specyficznych jąder podwzgórza oraz szlaków neuronalnych przy udziale licznych neurotransmiterów i modulatorów tworzy w podwzgórzu skomplikowaną sieć regulującą łaknienie. Szereg peptydów produkowanych przez przewód pokarmowy przenika przez barierę krew – mózg i znajduje się także w OUN (podwzgórze, przysadka) i, oddziałując bezpośrednio na ośrodki łaknienia, odgrywa rolę w chwilowej jego regulacji. Sygnały z górnego odcinka przewodu pokarmowego są prawdopodobnie odpowiedzialne za poposiłkową sytość. Na podstawie przeglądu najnowszego piśmiennictwa omówiono ośrodkowe (POMC – α-MSH, CART, NPY, AgRP, OXA) i obwodowe regulatory (CCK, GLP-1, PYY, LEP, GRE, INS, adiponektyna, rezystyna, OXM ), działające ośrodkowo (pochodzące z przewodu pokarmowego, tkanki tłuszczowej oraz trzustki) masy ciała i skomplikowane mechanizmy ich działania.
Stress is frequently seen as a significant contributor to disease, including psychiatric illness. Systems within the body try to maintain constancy facing stressful events. Glucocorticoid secretion is one of the most frequent responses to stressful events. Adrenal steroid secretion has a multiple actions on the brain and body. Acute elevations of adrenal steroids promote adaptive processes, such as increased appetite, memory, immunological function. Chronic elevation of glucocorticoids suppresses immune defence, promotes insulin resistance and abdominal fat deposition, impairs memory and increases fear response and anxiety. Stressors activate the release and turnover of noradrenaline, along with the release of catecholamines from the autonomic nervous system. Stressors also activate serotonin turnover and thereby activate a system that has both anxiogenic and anxiolytic pathways within the forebrain. Another deleterious result of repeated stress is the atrophy of apical dendrites of hippocampal CA3 pyramidal neurons. Stressful life events are acknowledged as an important risk factor for major depressive illness and posttraumatic stress disorder (PTSD), and possible also for schizophrenia (SCH). PTSD and SCH appear to involve neuroanatomical disturbances in hippocampal volume and structure, whereas major depressive illness may be linked through glucocorticoid excess to reduced hippocampal volume and cognitive impairment. The researches on the effect of chronic and acute stress on the nervous system and other systems of the body should be continued, as they could be useful in preventing deleterious effects of stress leading to developing and progression of somatic and psychiatric disorders.
PL
Stres jest czynnikiem przyczyniającym się do rozwoju nie tylko wielu chorób somatycznych, ale również psychicznych. W obliczu stresu organizm stara się utrzymać stałość układów wewnętrznych - jest to proces zwany allostazą. Najczęstszą odpowiedź na wydarzenia stresowe stanowi sekrecja glikokortykoidów, które mają wielotorowe działania na mózg i ciało. Nagły wzrost poziomu hormonów sterydowych sprzyja procesom adaptacyjnym, takim jak wzrost apetytu, polepszenie pamięci i wzmożenie odporności. Przewlekle podwyższony poziom tych hormonów przyczynia się do powstania otyłości brzusznej, insulinooporności, supresji układu immunologicznego, a także osłabia pamięć oraz wzmaga odpowiedź w postaci lęku i niepokoju. Stresory aktywują uwalnianie i obrót noradrenaliny (NA) wraz z uwolnieniem katecholamin w autonomicznym układzie nerwowym. Stres aktywuje również metabolizm serotoniny, w wyniku czego dochodzi do aktywacji systemu mającego działanie zarówno lękotwórcze, jak i anksjolityczne w obrębie przodomózgowia. Szkodliwym skutkiem powtarzającego się stresu jest również atrofia szczytowych dendrytów neuronów piramidowych obszaru CA3 hipokampa. Stresujące wydarzenia życiowe są uznawane za ważne czynniki ryzyka powstawania dużej depresji i zaburzeń związanych ze stresem (PTSD) i prawdopodobnie schizofrenii (SCH). Pojawienie się PTSD i SCH łączy się z zaburzeniami neuroanatomicznymi w rozmiarze i strukturze hipokampa, a rozwój depresji może być związany m.in. z nadmiarem glikokortykoidów (GK), powodującym redukcję rozmiaru hipokampa i w konsekwencji zaburzenia poznawcze. Badania nad skomplikowanym wpływem ostrego i przewlekłego stresu na ośrodkowy układ nerwowy i inne układy wymagają kontynuacji, mogą przynieść dane pozwalające na skutecznie zapobieganie jego niekorzystnym efektom prowadzącym do rozwoju lub nasilenia przebiegu wielu chorób, zarówno somatycznych, jak i psychicznych.
The association between cannabis use and psychotic disorders has long been recognized. Among others, it is evidenced that cannabinoids can produce transient positive, negative and cognitive psychotic symptoms in healthy individuals and exacerbate symptoms and trigger relapse on the course of established psychotic disorder. But until recently, little was known about the mechanism, by which these effects are caused. According to the newest research, the mechanism may involve dopamine, GABA or glutamate neurotransmission. As only a small proportion of total population exposed to cannabinoids develops psychotic disorders, it is likely that cannabinoids are not the main causative factor of psychosis but may play a role of significant risk factor that contributes to psychosis manifestation. Such parameters as dose, duration and the age of first exposure to cannabinoids are well established modifying factors of psychosis course, however the mechanisms of this association are still mostly unknown. Recently, more and more attention has been given to the novel hypotheses including the role of cannabinoids on neurodevelopment of central nervous system. It is proved that endocannabinoids may play an important role in such processes as neurogenesis, neural specification, neural maturation, neuronal migration, axonal elongation, and glia formation. Use of exogenous cannabinoids, by disrupting the endocannabinoid system and interfering with neurodevelopmental processes, may provide a mechanism by which exposure to cannabinoids during adolescence may.
PL
Związek pomiędzy zażywaniem kanabinoli a występowaniem zaburzeń psychotycznych jest opisywany od dawna. Udowodniono między innymi, że kanabinole mogą wywoływać przemijające objawy pozytywne, negatywne i poznawcze psychozy u zdrowych osób oraz zaostrzać objawy lub powodować ich nawrót w przebiegu wcześniej rozpoznanych zaburzeń psychotycznych. Jednak nadal niewiele wiadomo o mechanizmach, które powodują powstawanie tych symptomów. Zgodnie z najnowszymi doniesieniami mogą one angażować układy dopaminergiczny, GABA-ergiczny i glutaminergiczny. Ponieważ tylko u części osób zażywających kanabinole rozwijają się objawy psychotyczne, prawdopodobnie substancje te nie stanowią głównego czynnika sprawczego psychozy, lecz mogą stanowić ważny czynnik ryzyka, który przyczynia się do manifestacji jej objawów. Takie wskaźniki, jak dawka, długość stosowania oraz wiek pierwszego kontaktu z kanabinolami, stanowią uznane czynniki modyfikujące przebieg psychozy, jakkolwiek mechanizm tego zjawiska pozostaje w dużym stopniu niejasny. W ostatnim czasie coraz szersze uznanie zyskują nowe hipotezy, zakładające możliwy wpływ kanabinoli na rozwój centralnego układu nerwowego. Istnieją dowody na to, że endogenny układ kanabinoidalny może odgrywać istotną rolę w takich procesach, jak neurogeneza, różnicowanie, dojrzewanie i migracja neuronów, wydłużanie aksonów oraz formowanie struktur gleju. Zażywanie kanabinoidów egzogennych, zaburzając działanie układu endokanabinoidalnego oraz zakłócając procesy neurorozwojowe, może stanowić mechanizm, poprzez który ekspozycja na działanie tych substancji w okresie adolescencji zwiększa ryzyko rozwoju schizofrenii lub innych utrwalonych zaburzeń psychotycznych.
This article presents the prevalence of auditory verbal hallucinations (AVHs) across the life span in various clinical and nonclinical groups in childhood, adolescence, and adult populations. Data on the occurrence of this phenomenon in the general population vary and usually are in the range of 5–28%. The prevalence of non-clinical AVHs is similar in childhood, adolescence and adulthood. It seems possible that the mechanisms which cause AVHs in non-clinical populations are different from those which are behind AVHs presentations in psychotic illness. In this paper the characteristics of differentiating clinical forms of hallucinations from the non-clinical ones are discussed. These are: the location of sensations, their content, inhibition control disorders, metacognitive disorders, emotional dysregulation, stress level, and their influence on functioning disorders. Considered as etiological factors are abnormal activities of some areas of the brain and abnormal pruning. The triggering factors of both types of perception disorders are traumatic events and psychoactive substances use. Long-term studies have shown that the factors which lead to the transformation of non-clinical hallucinations into their clinical forms are: genetic predisposition, schizotypy, at-risk mental state, and stress. The future research needs to focus on the comparison of underlying factors and mechanisms that lead to the onset of AVHs in both patients and non-clinical populations.
PL
W artykule przedstawiono częstość występowania słuchowych słownych halucynacji (SSH) w ciągu życia w różnych klinicznych i nieklinicznych grupach, w populacjach dzieci, młodzieży oraz osób dorosłych. Dane dotyczące występowania tego zjawiska w populacji ogólnej różnią się i z reguły mieszczą się w przedziale od 5% do 28%. Rozpowszechnienie nieklinicznych postaci SSH jest podobne w okresie dzieciństwa, adolescencji i dorosłości. Wydaje się możliwe, że mechanizmy powodujące powstanie nieklinicznych SSH są różne od tych, które prowadzą do rozwoju postaci klinicznych. Omówiono cechy różnicujące postaci kliniczne halucynacji tego typu od ich form nieklinicznych. Należą do nich: lokalizacja doznań, ich treść, zaburzenia kontroli hamowania, zaburzenia metapoznawcze, dysregulacja emocjonalna, poziom przeżywanego stresu z powodu doznań oraz ich wpływ na zaburzenia codziennego funkcjonowania. Za czynniki etiologiczne uznaje się zaburzenia aktywności określonych obszarów mózgu oraz zaburzony proces czyszczenia synaps. Do czynników spustowych wystąpienia obu postaci zaburzeń spostrzegania zalicza się wydarzenia traumatyczne i używanie substancji psychoaktywnych. Z długoterminowych badań wynika, że czynnikami sprzyjającymi przemianie nieklinicznych SSH w postać kliniczną są przede wszystkim: predyspozycja genetyczna, schizotypia, ryzykowny stan psychiczny oraz wydarzenia stresujące. Przyszłe badania muszą skupić się na porównaniu podstawowych czynników i mechanizmów, które prowadzą do wystąpienia SSH, zarówno w populacjach pacjentów, jak i w populacjach nieklinicznych.
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.