Search results

1

Wybrane nieprawidłowości, które mogą być przyczyną omdleń kardiogennych u dzieci i młodzieży. Przydatne informacje dla lekarza rodzinnego i pediatry

100%

Morka A., Nowakowska E., Szydłowski L.

Pediatria i Medycyna Rodzinna

|

2014

|

vol. 10

|

issue 4

360-375

EN

Children with syncope are common patients in paediatric and family doctor clinics as well as emergency departments. The current guidelines of the European Society of Cardiology (2009) distinguish between three types of syncope: reflex, orthostatic hypotension and cardiac syncope. The essence of any syncope is the reduction of cerebral blood flow, loss of consciousness and a subsequent fall. The most common and the mildest form of syncope is reflex syncope, usually preceded by prodromal symptoms, while the rarest but also the most dangerous form is cardiac syncope. Cardiac syncopes are generally organic in origin and it is usually possible to determine their cause. In some cases it is possible to treat the cause of cardiac syncopes. They differ from reflex syncopes in the mechanism of origin: they usually do not have prodromal symptoms, and sometimes the first symptom of an ongoing disease can be syncope and even sudden cardiac death. Cardiac syncope affects patients with cardiac arrhythmias – tachy- or bradyarrhythmias, patients who suffer from malfunction of a previously implanted pacemaker, patients with defects that cause disturbed outflow from the right or the left ventricle, patients with defects and diseases of the heart muscle and/or coronary vessels as well as abnormalities causing impediment to the flow of blood within the heart or vessels (e.g. tumours). Some of these diseases such as, for example, hypertrophic cardiomyopathy or long QT syndrome are genetic abnormalities. In cardiac syncope, as in other types of syncope it is important to obtain a detailed family history and perform specialised tests. In recent years tilt tests have been increasingly less used and emphasis has been put on a very detailed diagnosis of cardiac arrhythmias as a potential cause of syncope and sudden cardiac death. Every patient with a suspected cardiac syncope should be referred to a specialist centre for detailed diagnosis.

PL

Dzieci z omdleniami są częstymi pacjentami w poradni pediatry i lekarza rodzinnego oraz na oddziałach ratunkowych. Według wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego z 2009 roku obecnie wyróżnia się trzy typy omdleń: odruchowe, ortostatyczne oraz kardiogenne. Istotą każdego omdlenia jest zmniejszenie przepływu mózgowego, utrata świadomości, a następnie upadek. Najczęstszą i najłagodniejszą postacią są omdlenia odruchowe, poprzedzone zazwyczaj objawami prodromalnymi, natomiast najrzadszą, ale zarazem najniebezpieczniejszą formą – omdlenia kardiogenne. Te ostatnie na ogół mają podłoże organiczne i zwykle udaje się wykryć ich przyczynę; w niektórych przypadkach możliwe jest leczenie. Różnią się one od omdleń odruchowych sposobem powstawania – zwykle nie mają objawów prodromalnych, czasami pierwszą oznaką toczącej się choroby jest omdlenie, a nawet nagły zgon sercowy. W grupie tej znajdują się chorzy z zaburzeniami rytmu serca o typie tachy- lub bradyarytmii, pacjenci, u których występuje nieprawidłowa praca wcześniej wszczepionego układu stymulującego serce, osoby z wadami powodującymi utrudnienie odpływu z prawej lub lewej komory serca, z wadami oraz chorobami mięśnia sercowego lub/i naczyń wieńcowych, jak również z nieprawidłowościami powodującymi utrudnienie przepływu krwi wewnątrz serca albo naczyń (np. guzami). Niektóre nieprawidłowości mają podłoże genetyczne, np. kardiomiopatia przerostowa czy zespół wydłużonego odstępu QT. W omdleniach kardiogennych, podobnie jak w innych typach omdleń, niezbędne jest zebranie szczegółowego wywiadu, a także wykonanie badań specjalistycznych. W ostatnich latach coraz rzadziej wykonuje się testy pionizacyjne, natomiast kładzie się nacisk na bardzo szczegółową diagnostykę arytmii serca jako potencjalnego źródła wystąpienia omdleń i nagłego zgonu sercowego. Każdy chory z podejrzeniem omdlenia o podłożu kardiogennym powinien zostać skierowany do ośrodka specjalistycznego na szczegółową diagnostykę.

2

Omdlenia u dzieci i młodzieży jako nagła, przemijająca, krótkotrwała i samoistnie ustępująca utrata świadomości spowodowana zmniejszeniem perfuzji mózgu

100%

Nowakowska E., Morka A., Szydłowski L.

Pediatria i Medycyna Rodzinna

|

2014

|

vol. 10

|

issue 3

234-241

EN

Syncope is a common symptom in adolescents who come to the hospital emergency wards. The most common form of syncope is neurogenic type caused by impaired autoregulation of the circulatory system. This syncope is not generally life-threatening condition in a contrast to the less common but most dangerous cardiogenic type (e.g. cardiac arrhythmias due to Wolff–Parkinson– White syndrome, long QT time interval, atrioventricular blocks, haemodynamic obstructions in the outflow tract of the left or right ventricle, cardiomyopathy or coronary abnormalities). This paper refers to a new term, i.e. transient loss of consciousness. According to the new definition of syncope from 2009, temporary loss of consciousness has four components: a sudden occurrence, transient nature, short duration, and spontaneous regression. Currently, there are three main types of syncope associated with the cardiovascular system: neurogenic, orthostatic hypotension and a cardiac. The most common form in adolescents are neurogenic fainting which are often preceded by prodromal symptoms, i.e. decrease in blood pressure and heart rate. They can also occur in response to the stress or unusual situations. In the orthostatic syncope the loss of consciousness occurs in a very short time after the upright position and unlike neurogenic form, usually there are no prodromal symptoms, but tachycardia is present. The rarest, but also the most dangerous form of syncope is a cardiogenic type caused by arrhythmias or structural heart disease. This form may be the first sign of serious heart disease or even precede sudden cardiac death.

PL

Omdlenia są częstym objawem u młodzieży zgłaszającej się do szpitalnych oddziałów ratunkowych. Najczęstszą postacią są omdlenia odruchowe, spowodowane zaburzoną autoregulacją układu krążenia. Na ogół nie stanowią one stanu zagrożenia utraty życia, w odróżnieniu od znacznie rzadszych, lecz niebezpiecznych omdleń kardiogennych, które w pewnych okolicznościach mogą być bardzo groźne - występują one np. w wyniku zaburzeń rytmu serca w zespole Wolffa-Parkinsona-White'a czy wydłużonego odstępu QT, bloków przedsionkowo-komorowych, zaburzeń hemodynamicznych w zwężeniach drogi wypływu prawej lub lewej komory, kardiomiopatii lub nieprawidłowości naczyń wieńcowych. Niniejsze opracowanie dotyczy omdleń będących wycinkiem obszernego spektrum zaburzeń nazywanych przejściowymi utratami przytomności. Według nowej definicji omdleń z 2009 roku przejściowa utrata świadomości charakteryzuje się czterema głównymi cechami, którymi są: gwałtowne wystąpienie, przemijający charakter, krótki czas trwania oraz samoistne ustąpienie. Obecnie wyróżnia się trzy główne typy omdleń związanych z układem krążenia: odruchowe (neurogenne), ortostatyczne i kardiogenne. Najczęstszą postacią u młodzieży są omdlenia odruchowe, które w większości przypadków poprzedzone są objawami prodromalnymi i cechują się obniżeniem ciśnienia tętniczego oraz zwolnieniem częstości rytmu serca. Mogą wystąpić w odpowiedzi na stres lub nietypowe sytuacje życiowe. W omdleniach ortostatycznych utrata świadomości występuje w bardzo krótkim czasie po pionizacji i w odróżnieniu od omdleń odruchowych zwykle nie ma objawów prodromalnych, natomiast stwierdza się przyspieszenie częstości rytmu serca. Najrzadszą, ale zarazem najgroźniejszą formą omdleń są omdlenia kardiogenne, spowodowane zaburzeniami rytmu serca lub organiczną chorobą serca. Mogą być pierwszym objawem poważnej choroby serca lub nawet poprzedzać nagły zgon sercowy.

3

Aspekty kardiologiczne stwardnienia guzowatego

88%

Kohut J., Mazurek B., Pająk J., Szydłowski L., Morka A.

Pediatria i Medycyna Rodzinna

|

2017

|

vol. 13

|

issue 2

155-162

EN

Tuberous sclerosis complex is a genetic condition with an autosomal dominant pattern of inheritance, with an incidence of approximately 1:10,000, and 1:6,800 in the paediatric population, caused by a mutation of either of two genes: TSC1 on chromosome 9 (9q34) or TSC2 on chromosome 16 (16p13.3). Detailed American guidelines for cardiologists published in 2014 emphasize the vast assortment of phenotypes that may be found on tuberous sclerosis complex spectrum. The condition may manifest either very early, with foetal cardiac rhabdomyomas, observed as early as at 15 weeks of gestation, or with cardiovascular symptoms (aberrant cardiac conduction in particular) in adult tuberous sclerosis complex patients with no previous history of any such symptoms. Cardiovascular manifestations in tuberous sclerosis complex patients, apart from rhabdomyomas, arrhythmia and conduction disorders, include also rarer symptoms, such as coarctation of the aorta, thoracic or abdominal aortic aneurysms, rhabdomyositis (a rare form of cardiomyopathy), and hypertension. Echocardiography is the method of choice in the diagnosis of cardiac involvement in the course of tuberous sclerosis complex. Rhabdomyomas tend to occur between 20 and 30 weeks of foetal life. Cardiac magnetic resonance imaging can be used an alternative, and sometimes as a useful adjunct to echocardiography in the diagnostic workup of tuberous sclerosis complex. In the past 5 years, there have been some reports regarding the use of everolimus to induce prompt regression of rhabdomyomas in cases of heart failure resistant to conventional pharmacotherapy. The natural history of a vast majority of rhabdomyomas, however, is spontaneous regression within the child’s first year of life. In isolated cases, cardiac surgery is required to excise the tumours causing refractory heart failure.

PL

Stwardnienie guzowate to genetycznie uwarunkowany zespół, dziedziczony w sposób autosomalny dominujący, o częstości występowania około 1:10 000, a w populacji dziecięcej 1:6800, spowodowany mutacją jednego z dwóch genów: TSC1 na chromosomie 9. (9q34) lub TSC2 na chromosomie 16. (16p13.3). Szczegółowe amerykańskie wytyczne dla kardiologów z 2014 roku podkreślają dużą różnorodność fenotypową stwardnienia guzowatego. Możliwe jest zarówno występowanie bardzo wczesnych manifestacji choroby, pod postacią obserwowanych już w 15. tygodniu życia płodowego guzów serca typu rhabdomyoma, jak i pojawianie się objawów kardiologicznych (zwłaszcza zaburzeń przewodnictwa) u osób dorosłych ze stwardnieniem guzowatym, które wcześniej takich objawów nie miały. Do problemów kardiologicznych u osób ze stwardnieniem guzowatym, poza guzami serca, zaburzeniami rytmu i przewodnictwa, należą również rzadsze nieprawidłowości, takie jak koarktacja aorty, tętniak aorty piersiowej lub brzusznej, rhabdomyositis (rzadka forma kardiomiopatii) oraz nadciśnienie tętnicze. Echokardiografia jest metodą z wyboru w diagnostyce zajęcia serca w przebiegu stwardnienia guzowatego. Guzy serca typu rhabdomyoma mają tendencję do pojawiania się pomiędzy 20. a 30. tygodniem życia płodowego. Alternatywą, a czasem uzupełnieniem badania echokardiograficznego w diagnostyce guzów serca w stwardnieniu guzowatym jest rezonans magnetyczny serca. W ostatnich 5 latach ukazały się pojedyncze doniesienia o zastosowaniu ewerolimusu w indukowaniu szybkiego zaniku guzów typu rhabdomyoma w opornej na typowe leczenie farmakologiczne niewydolności serca. Jednak większość guzów serca typu rhabdomyoma zanika samoistnie w ciągu pierwszego roku życia dziecka. Sporadycznie chorzy wymagają interwencji kardiochirurgicznej w celu usunięcia guzów serca, będących przyczyną opornej na leczenie farmakologiczne niewydolności serca.

4

Stężenie białka S100B w surowicy krwi u młodzieży z omdleniami

88%

Szydłowski L., Matuszek I., Nowakowska E., Morka A., Jędrzejowska-Szypułka H.

Pediatria i Medycyna Rodzinna

|

2016

|

vol. 12

|

issue 1

69-76

EN

Introduction: Children and adolescents with syncope are frequent patients in a general practitioner’s or paediatrician’s office. Syncope is a sudden, reversible, short and spontaneously resolving loss of consciousness associated with transient global cerebral hypoperfusion. The pattern of metabolic and clinical disorders resulting from brain ischaemia has been well described in patients with cerebral stroke. Due to brain ischaemia during stroke, the blood–brain barrier is broken down, which results in the appearance of S100B protein in the cerebrospinal fluid. Its concentration increases with increasing extent of ischaemia. The aim of the study was to assess whether adolescents with syncope present elevated serum S100B protein concentrations. Material and methods: The analysis involved 70 adolescents at 14–18 years of age (average age: 15.5), including 32 syncope patients and 38 controls. The basic diagnostic test was a tilt test performed in accordance with the Westminster protocol. S100B assay was conducted by collecting blood samples directly before a tilt test as well as 6 and 24 hours afterwards. Results: There were no differences between patients and controls in S100B levels at baseline and after 6 and 24 hours. Conclusions: The results of the study do not confirm the hypothesis that during syncope in adolescents, the brain tissue becomes damaged, which would be indicated by elevated serum S100B protein level. This research project requires continuation, and further analyses should be conducted taking into account various types of syncope, particularly the cardioinhibitory one, during which cardiac asystole of 3–15 seconds (or even longer) is observed.

PL

Wprowadzenie: Dzieci i młodociani z omdleniami są częstymi pacjentami w poradni lekarza rodzinnego lub pediatry w podstawowej opiece zdrowotnej. W czasie omdlenia dochodzi do nagłej, odwracalnej, krótkotrwałej i ustępującej samoistnie utraty przytomności, związanej z chwilowym zmniejszeniem przepływu krwi przez mózg. Model zaburzeń metabolicznych i klinicznych w wyniku niedokrwienia mózgu został dobrze opracowany u chorych z udarem mózgu. Z powodu niedotlenienia podczas udaru dochodzi do rozszczelnienia bariery krew–mózg, w wyniku czego w płynie mózgowo-rdzeniowym pojawia się białko S100B, którego stężenie wzrasta wraz z rozległością obszaru uszkodzenia. Celem badań była ocena, czy u młodocianych z omdleniami dochodzi do podwyższenia stężenia białka S100B w surowicy krwi. Materiał i metody: Analizą objęto 70 młodocianych w wieku 14–18 lat (średnia 15,5 roku), w tym 32 z omdleniami oraz 38 z grupy kontrolnej. Zasadniczym badaniem diagnostycznym był test pochyleniowy (tilt test), przeprowadzany według protokołu westminsterskiego. W celu oznaczenia stężenia białka S100B krew pobierana była tuż przed tilt testem, po 6 oraz 24 godzinach od badania wyjściowego. Wyniki: Nie stwierdzono różnic w stężeniu białka S100B w pomiarze wyjściowym, po 6 i 24 godzinach w grupie badanej w porównaniu z grupą kontrolną. Wnioski: Otrzymane wyniki nie potwierdzają hipotezy, że u młodocianych w trakcie omdlenia dochodzi do uszkodzenia tkanki mózgowej, wyrazem czego miałoby być podwyższenie stężenia białka S100B w surowicy. Projekt badawczy wymaga kontynuacji i przeprowadzenia analizy z uwzględnieniem różnych typów omdleń, szczególnie kardiodepresyjnych, podczas których następuje asystolia serca trwająca 3–15 sekund, a nawet dłużej.

5

Wpływ omdlenia u młodocianych na stężenie białka tau w surowicy krwi

64%

Szydłowski L., Matuszek I., Nowakowska E., Morka A., Mazurek B., Wites M., Kohut J., Jędrzejowska-Szypułka H.

Pediatria i Medycyna Rodzinna

|

2016

|

vol. 12

|

issue 2

157-163

EN

According to the new (2009) definition, sudden, reversible, short-lasting and spontaneously resolving loss of consciousness associated with a transient, global decrease in cerebral blood flow occurs during syncope. Syncope-associated cerebral ischaemia lasts from a few to several seconds. Near infrared spectroscopy reveals decreased oxygenated haemoglobin and increased reduced haemoglobin levels. If cerebral ischaemia is due to stroke, blood–brain barrier damage and tau protein diffusion into the cerebrospinal fluid occur. Cerebrospinal fluid tau levels can be both, a useful biomarker in the assessment of ischaemic extent and a prognostic factor. The aim of the study was to evaluate whether there is an increase in serum tau protein levels during syncope, which could correspond to a stroke model of brain injury. Material and methods: The study group included 32 patients, and the control group included 38 patients (mean age for both groups was 15 years). Syncope was induced by tilt table testing. The test was performed according to the Westminster protocol. Three blood samples were collected (at baseline as well as 6 and 24 hours afterwards) to measure tau levels. Results: No differences in tau levels were demonstrated between the study group and controls (p > 0.05). Conclusions: The extent of brain injury in adolescents with syncope is insufficient to induce significantly increased serum tau levels. However, the study should be continued to assess the levels of this marker in different types of syncope.

PL

Według nowej definicji z 2009 roku w trakcie omdlenia dochodzi do nagłej, odwracalnej, krótkotrwałej i ustępującej samoistnie utraty przytomności, związanej z chwilowym uogólnionym zmniejszeniem przepływu krwi przez mózg. W czasie omdlenia niedokrwienie mózgu trwa od kilku do kilkunastu sekund. Za pomocą spektroskopii w bliskiej podczerwieni można wykazać wówczas obniżenie zawartości hemoglobiny utlenowanej i wzrost hemoglobiny zredukowanej. Jeżeli przyczyną niedokrwienia jest udar mózgu, wówczas dochodzi do uszkodzenia bariery krew–mózg i przedostania się białka tau do płynu mózgowo-rdzeniowego, którego stężenie może być przydatnym markerem oceny rozległości ogniska niedokrwienia oraz stanowić czynnik rokowniczy. Celem badań była analiza, czy w czasie omdlenia dochodzi do wzrostu stężenia białka tau w surowicy, co mogłoby odpowiadać modelowi uszkodzenia mózgu obserwowanego podczas udaru. Materiał i metody: Grupa badana liczyła 32, a kontrolna 38 pacjentów (średnia wieku w obydwu grupach wynosiła 15 lat). Omdlenie wywoływano za pomocą stołu pionizacyjnego (tilt test). Test przeprowadzono według protokołu westminsterskiego. Pobierano trzy próbki krwi: wyjściową, a następnie po 6 i 24 godzinach, oznaczając w nich stężenie białka tau. Wyniki: Nie wykazano różnic w stężeniu białka tau w grupie badanej w porównaniu z grupą kontrolną (p > 0,05). Wnioski: U młodzieży z omdleniami nie dochodzi do uszkodzenia mózgu w takim zakresie, aby wzrosło znamiennie stężenie białka tau w surowicy. Podjęte badania wymagają jednak kontynuacji w celu oceny stężenia tego markera w poszczególnych typach omdleń.

Refine search results

5 Pediatria i Medycyna Rodzinna

1 2017

2 2016

2 2014

5 Morka A.

5 Szydłowski L.

4 Nowakowska E.

2 Jędrzejowska-Szypułka H.

2 Kohut J.

2 Matuszek I.

2 Mazurek B.

1 Pająk J.

1 Wites M.

Wybrane nieprawidłowości, które mogą być przyczyną omdleń kardiogennych u dzieci i młodzieży. Przydatne informacje dla lekarza rodzinnego i pediatry

Omdlenia u dzieci i młodzieży jako nagła, przemijająca, krótkotrwała i samoistnie ustępująca utrata świadomości spowodowana zmniejszeniem perfuzji mózgu

Aspekty kardiologiczne stwardnienia guzowatego

Stężenie białka S100B w surowicy krwi u młodzieży z omdleniami

Wpływ omdlenia u młodocianych na stężenie białka tau w surowicy krwi