Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl
Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results

Results found: 3

Number of results on page
first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
PL
Receptory opioidowe typu ц należą do grupy receptorów opioidowych, które m odyfikują funkcję licznych efektorów błonowych (cyklaza adenylowa, kanały jonow e K+, Ca++ i Na+) i cytoplazmatycznych (aktywacja fosfolipazy A2, kinazy białkowej typu C, kinazy МАРК, hamowanie kinazy białkowej typu A). Fosforylacja potencjałozależnych kanałów jonowych Na+ przez kinazę białkową typu A i С prowadzi do zmiany kinetyki prądu jonowych N a+. Celem pracy było zbadanie mechanizmu transdukcji sygnału od receptora opioidowego typu ц do potencjałozależnych kanałów jonowych. Receptory opioidowe aktywowano przez podanie DAM GO - syntetycznego, specyficznego agonisty receptora ц. Podanie DAMGO wywoływało spadek amplitudy oraz zmianę kinetyki prądu jonowego Na+ w neuronach niepiramidowych. Efekt był hamowany po podaniu inhibitorów kinaz białkowych A i C. Z kolei podanie aktywatora kinazy A i С zmieniało kinetykę i amplitudę prądu jonowego N a+ w sposób podobny do DAMGO. W neuronach piramidowych kory przedczołowej nie wykazano wpływu aktywacji receptora opioidowego typu ц na prąd jonow y N a+. Wnioski: W neuronach niepiramidowych kory przedczołowej aktywacja receptorów opioidowych typu ц moduluje funkcje potencjałozależnych kanałów jonowych Na+ w mechanizmie zależnym od kinazy białkowej A i C.
PL
Potencjałozależne kanały jonowe Ca++ to złożone z kilku podjednostek białka błonowe odpowiedzialne za regulację przepływu jonów Ca++. Kanały te są zamknięte w spoczynku i otwierają się pod wpływem depolaryzacji błony komórkowej. Napływ jonów Ca++ do środowiska wewnątrzkomórkowego moduluje cały szereg procesów komórkowych takich jak np.: przekazywanie informacji, aktywację kinaz i fosfataz, aktywację ekspresji genów oraz wydzielanie neurotransm iterów w zakończeniach synaptycznych [5,17,26]. Receptory dopaminergiczne działają za pośrednictwem aktywacji białek G, które aktywując szereg wewnątrzkomórkowych szlaków transdukcji sygnału, których jednym z efektorów są potencjałozależne kanały jonow e Ca++. W wyniku ich aktywacji receptorów dopaminergicznych dochodzi do zmiany amplitudy, szybkości aktywacji i inaktywacji prądów jonowych Ca++ co z kolei modyfikuje aktywność neuronów lub zmienia uwalnianie przez nie neurotransmiterów [5,12,15,19,25,27,28,31,28].
PL
Potencjałozależne prądy jonow e K+ m ają decydujący wpływ na aktywność neuronów. Prądy te można podzielić na szybko inaktywujące (typu IA) oraz na wolno inaktywujące (typu IK). Właściwości kanałów K+ często zm ieniają się w warunkach patologicznych. Stwierdziliśmy, że po odnerwieniu neuronów gęstość prądów typu IA rośnie natomiast gęstość prądów typu IK maleje. Również pozbawienie neuronów ATP i GTP w środowisku wewnątrzkomórkowym (tak jak ma to miejsce w hipoksji) powoduje zwiększenie i zmniejszenie gęstości odpowiednio prądów typu I A i I k - Wnioskujemy, że powyższe zmiany właściwości potencjałozależnych kanałów jonowych K+ prowadzą do zmniejszenia aktywności neuronów i ograniczenia skutków wymienionych patologii.
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.