Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl
Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results

Results found: 3

Number of results on page
first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
|
2011
|
vol. 11
|
issue 2
96-99
EN
Medulloblastoma is the most common paediatric brain tumour. It is a malignant embryonal tumour of the cerebellum with predominantly neuronal differentiation and tendency to metastasises via CSF pathways. The WHO classification of CNS tumours (2007) distinguishes classic medulloblastoma and four variants: desmoplastic/nodular (D/N), medulloblastoma with extensive nodularity (MBEN), anaplastic medulloblastoma and large cell medulloblastoma. Classic medulloblastoma consists of sheets of small cells with prominent nucleus and scant cytoplasm. Neoplastic cells of classic medulloblastoma might be elongated with oval nuclei and display moderate nuclear pleomorphism. Some classic tumours contain Homer Wright rosettes or palisades. The main histopathological features of D/N medulloblastoma and MBEN are nodules of differentiated neurocytic cells and internodular desmoplasia. Anaplasia in medulloblastoma is defined as marked nuclear pleomorphism, cell molding, cell wrapping, high mitotic activity and apoptosis. The large cell medulloblastoma contains groups of large cells with round nuclei with a single nucleolus. Because of the rarity of the pure large cell medulloblastoma and mixture of large cell and anaplastic phenotypes in some medulloblastoma, it is suggested to combine the two variants into a single category of large cell/anaplastic medulloblastoma. MBENs and D/N medulloblastomas in infants have better prognosis than classic tumours. Large cell/anaplastic medulloblastomas are more aggressive tumours.
PL
Rdzeniak to wysoce złośliwy nowotwór zarodkowy wieku rozwojowego występujący w tylnej jamie czaszki, najczęściej w robaku móżdżku. Nowotwór ten szybko rozprzestrzenia się drogą płynu mózgowo-rdzeniowego. Obecna klasyfikacja WHO (2007) wyróżnia rdzeniaka klasycznego i cztery jego warianty: desmoplastyczny/guzkowy, z silnie wyrażoną guzkowością, anaplastyczny i wielkokomórkowy. Rdzeniak klasyczny to guz bogatokomórkowy, złożony z małych komórek z wyraźnym jądrem i skąpą cytoplazmą. Niekiedy w utkaniu guza występują rozety Homera Wrighta. Rdzeniak desmoplastyczny/guzkowy charakteryzuje się obecnością obszarów guzkowych o zmniejszonej komórkowości otoczonych przez pola bogatokomórkowe z wyraźną desmoplazją. Rdzeniak prezentujący silnie wyrażoną guzkowość występuje zwykle u dzieci poniżej 3. roku życia i jest nowotworem, w którym dojrzewanie neurocytarne jest zaawansowane. Warianty guzkowe rdzeniaka występujące u małych dzieci cechują się lepszą prognozą niż wariant klasyczny guza. Rdzeniak wielkokomórkowy charakteryzuje się obecnością dużych komórek z okrągłym jądrem i wyraźnym jąderkiem. W wariancie anaplastycznym rdzeniaka komórki nowotworowe wykazują wyraźny pleomorfizm jądrowy, wzajemnie się modelują, intensywnie się dzielą i ulegają apoptozie. Ze względu na rzadkość występowania guzów o fenotypie wyłącznie wielkokomórkowym, a znacznie częściej rdzeniaków zawierających zarówno komórki charakterystyczne dla rdzeniaka wielkokomórkowego, jak i komórki o fenotypie anaplastycznym, postuluje się używanie wspólnej nazwy rdzeniak anaplastyczny/ wielkokomórkowy. Nowotwory te charakteryzują się wyjątkowo agresywnym przebiegiem klinicznym.
EN
Bleeding from uterine cavity in peri- or postmenopausal women is usually the first symptom of endometrial hyperplasia. Endometrial cells are very sensitive to estrogen stimulation. Endo- or exogenous estrogen stimulation results in simple endometrial hyperplasia without atypia, hyperplasia with atypia (precancerous condition) to endometrial cancer. The key issue in histopathological diagnosis of endometrial hyperplasia is differentiation between hyperplasia and precancerous condition and frank cancer. Widely used WHO classification of endometrial hyperplasia not always enables selection of relatively homogenous groups of patients with a similar prognosis. Therefore, an alternative clinically useful classification has been developed, distinguishing between benign endometrial hyperplasia justifying hormonal therapy and endometrial intraepithelial neoplasia (EIN), which is a precancerous condition warranting both hormonal and surgical treatment. The product of suppressor gene PTEN is considered a biological marker of precancerous cellular clone. In some cases, to improve objectivism of interpretation of microscopic images, histopathological study may be supplemented by immunohistochemical assay of PTEN expression. From the clinical point of view, an important point is that subdivision of EIN has significant practical implications. It enables sorting out of groups of patients depending on prognosis and risk of development of cancer, and also helps to determine the best treatment modality. An indispensable prerequisite for a correct histopathological diagnosis of endometrial hyperplasia is a close cooperation between pathologists and gynecologists. Clinical data concerning the patient’s age, date of last menses and hormonal status have a significant influence on interpretation of microscopic image of endometrial biopsy.
PL
Krwawienie z jamy macicy u kobiet w okresie okołomenopauzalnym lub pomenopauzalnym jest najczęściej pierwszym objawem rozrostu błony śluzowej trzonu macicy. Komórki nabłonka endometrium cechuje duża wrażliwość na estrogeny. Stymulacja estrogenowa (endo- lub egzogenna) prowadzi do rozrostu prostego endometrium bez atypii, przez rozrost z atypią (stan przedrakowy) do raka endometrioidnego. Punktem krytycznym w diagnostyce histopatologicznej rozrostów endometrium jest odróżnienie hiperplazji od stanu przedrakowego i raka. Ponieważ powszechnie stosowana klasyfikacja WHO rozrostów błony śluzowej trzonu macicy nie zawsze dzieli pacjentki na jednorodne grupy o tym samym rokowaniu, powstała alternatywna klasyfikacja przydatna klinicznie, wyróżniająca łagodny rozrost endometrium, upoważniający do leczenia hormonalnego, i śródnabłonkową neoplazję endometrium (EIN), która jest stanem przedrakowym i może być leczona hormonalnie i operacyjnie. Biomarkerem klonu komórek o charakterze przedrakowym może być produkt genu supresorowego PTEN. W części przypadków, celem obiektywizacji interpretacji obrazu mikroskopowego, badanie histopatologiczne można poszerzyć o immunohistochemiczną ekspresję PTEN. Z klinicznego punktu widzenia istotne jest, iż podział EIN ma implikacje kliniczne. Dzieli on chorych na grupy w zależności od rokowania i ryzyka rozwoju raka oraz determinuje metodę leczenia. Nieodzowny warunek prawidłowej diagnostyki histopatologicznej rozrostów błony śluzowej trzonu macicy stanowi współpraca między patologiem i ginekologiem. Dane kliniczne dotyczące wieku pacjentki, daty ostatniej miesiączki i stanu hormonalnego mają istotny wpływ na interpretację obrazu mikroskopowego biopsji endometrialnej.
EN
Endometrial cancer constitutes a heterogeneous group of diseases, in terms of clinical course, underlying molecular disorders, morphology and therapeutic strategy. The most frequent variety is type I or endometrioid cancer. As compared with type II, or non-endometrioid cancer, it usually develops in younger women as a result of prolonged estrogen stimulation within endometrium with features of atypical hyperplasia or a condition defined as endometrial intraepithelial neoplasia (EIN). In terms of morphology, it usually forms an exophytic (rarely endophytic) tumor and presents a high or moderate grade of differentiation. Patients usually present at an initial stage of the disease, with tumor infiltrate rarely exceeding half of uterine wall thickness; lymph node metastases are rare too. Non-endometrioid cancer usually affects older women, where it develops within a flat, atrophic endometrium with no signs of hyperplasia. It is always qualified as poorly differentiated and according to WHO classification its degree of differentiation is not graded. It usually presents an aggressive clinical course, infiltrating over one half of uterine wall thickness, invades the serous membrane and regional lymph nodes. Types I and II of endometrial cancer differ also in terms of underlying molecular disorders. Type I is associated with mutations of genes K-ras, PTEN and MLH1 (DNA repair). Type II is associated with mutation of TP53. The key issue in developing therapeutic strategy is microscopic assessment of type and grade of histological maturity, as well as clinical-pathological stage of cancer. An important issue is to apply currently valid WHO, TNM and FIGO classifications. Objective difficulties in interpretation of microscopic features in some cases result in increasingly frequent use of molecular and immunohistochemical studies in routine pathological diagnostic work-up.
PL
Rak błony śluzowej trzonu macicy stanowi heterogenną grupę pod względem przebiegu klinicznego, zaburzeń molekularnych, obrazu morfologicznego i leczenia. Większość przypadków jest kwalifikowana jako typ I, zwany rakiem endometrioidnym. W porównaniu z II typem, zwanym rakiem nieendometrioidnym, nowotwór ten rozwija się przeważnie u młodszych kobiet z cechami rozrostu atypowego lub stanu określanego jako „endometrioidna neoplazja śródnabłonkowa” (EIN), w wyniku przedłużonej stymulacji estrogenowej w terenie endometrium. W obrazie morfologicznym zwykle tworzy egzofityczny (rzadziej endofityczny) rozrost i wykazuje wysoko lub średnio dojrzały stopień dojrzałości. Stopień zaawansowania jest zazwyczaj niski, a naciek raka nie przekracza połowy grubości ściany trzonu macicy; rzadko stwierdza się przerzuty do węzłów chłonnych. Rak nieendometrioidny II typu częściej dotyczy starszych kobiet, u których rozwija się w cienkim zanikowym endometrium bez cech rozrostu. Kwalifikowany jest zawsze jako rak nisko zróżnicowany, według klasyfikacji WHO jego stopień zróżnicowania nie podlega stopniowaniu. Na ogół ma agresywny przebieg, przekracza połowę grubości ściany trzonu macicy, nacieka surowicówkę oraz daje przerzuty do węzłów chłonnych. Różnice między typem I i II raka endometrium dotyczą również zaburzeń molekularnych. Typ I raka wiąże się z mutacjami genów K-ras, PTEN i naprawy DNA (MLH1), z kolei w II typie stwierdza się mutacje w TP53. Kluczowe znaczenie dla podjęcia decyzji leczniczych ma ocena mikroskopowa typu i stopnia histologicznej dojrzałości oraz stopnia kliniczno-patologicznego zaawansowania raka. Istotne jest stosowanie aktualnie obowiązujących klasyfikacji WHO, TNM i FIGO. Obiektywne trudności w interpretacji cech mikroskopowych w niektórych przypadkach powodują coraz częstsze włączanie badań molekularnych i immunohistochemicznych do rutynowej diagnostyki.
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.