Search results

Sort By:

Limit search:

Poszukiwanie biomarkerów zapalnych udaru niedokrwiennego mózgu

100%

Jóźwicka M., Głąbiński A.

2011

vol. 11

issue 2

106-110

The search for stroke biomarkers has been initiated several years ago. Commonly available and sensitive biomarkers of stroke are still not available for the early diagnosis of this disease as well as for monitoring of its treatment. The ideal stroke biomarker should be very specific to differentiate stroke from other clinically similar diseases like complicated migraine, transient ischaemic attack (TIA), multiple sclerosis or posticus paralysis. Moreover, its concentration in the blood should correlate with the concentration in the cerebrospinal fluid (CSF). Additionally it should be detectable shortly after stroke clinical signs appearance and should allow to differentiate between TIA and stroke or ischaemic stroke with haemorrhagic stroke. Good stroke biomarker should be also an useful indicator of effectiveness of stroke treatment. In this review we present potential inflammatory biomarkers tested in stroke and their experimental models. The most commonly analysed inflammatory biomarkers are C-reactive protein (CRP), interleukin 1, 6, 8, metalloproteinase 9 (MMP-9), vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1), intracellular cell adhesionmolecule (ICAM) and tumour necrosis factor-alpha (TNF-α). Currently available results suggest that there are a few potentially interesting inflammatory biomarkers of stroke but still further studies are necessary to confirm their usefulness in this field.

Od wielu lat prowadzone są poszukiwania biochemicznych markerów udaru mózgu. Wciąż brakuje jednak ogólnie dostępnego i wystarczająco czułego biomarkera udaru niedokrwiennego mózgu, którego obecność byłaby przydatna zarówno we wczesnej diagnostyce udaru, jak i w monitorowaniu skuteczności jego leczenia. Idealny biomarker udaru mózgu powinien charakteryzować się wysoką specyficznością (tzn. pozwolić na odróżnienie udaru od innych podobnych klinicznie chorób, takich jak: migrena skojarzona, przemijający atak niedokrwienny – transient ischaemic attack, TIA, porażenie ponapadowe czy stwardnienie rozsiane), być łatwo oznaczalny we krwi, a jego stężenie we krwi powinno korelować ze stężeniem w płynie mózgowo-rdzeniowym (PMR). Ponadto powinien pojawiać się w krótkim czasie od zachorowania i umożliwić różnicowanie TIA z udarem dokonanym, a udar krwotoczny – z niedokrwiennym oraz być wskaźnikiem prognostycznym dla oceny skuteczności leczenia. W niniejszej pracy przedstawiamy przegląd potencjalnych biomarkerów zapalnych badanych w klinicznym i doświadczalnym udarze niedokrwiennym mózgu. Najczęściej analizowanymi biomarkerami zapalnymi są: białko C-reaktywne (C-reactive protein, CRP), interleukiny 1, 6, 8, metaloproteinaza 9 (metalloproteinase 9, MMP-9), śródbłonkowy czynnik adhezji komórek-1 (vascular cell adhesion molecule 1, VCAM-1), wewnątrzkomórkowy czynnik adhezji komórek (intracellular cell adhesion molecule, ICAM), czynnik martwicy nowotworów alfa (tumor necrosis factor alpha, TNF-α). Dostępne obecnie wyniki badań wskazują, że istnieje kilka potencjalnie interesujących biomarkerów zapalnych udaru mózgu, jednak niezbędne są dalsze badania, aby potwierdzić ich przydatność w tym zakresie.

Patogeneza rozwoju blaszki miażdżycowej w tętnicach szyjnych

100%

Jóźwicka M., Głąbiński A.

2011

vol. 11

issue 4

265-273

It is scientifically confirmed that atherosclerosis simultaneously develops in the whole arterial system. The mechanism and character of atherosclerotic plaque formation is similar in different regions of the vascular system. The essence of atherosclerosis pathogenesis appears to be an excessive inflammatory and fibroproliferative response to various forms of arterial wall injury. The development of unstable atheromatous plaques is closely related to the inflammatory process involving the arterial wall. Immunological factors seem to play an important role in the development of atherosclerotic plaques and their destabilization. Unstable plaque is characterized by higher blood supply, thinner and more fragile fibrous layer and higher number of inflammatory cells. Lipid core of plaque is bigger and more rich in liquid cholesterol esters. Pathological and growing vessels are the main source of bleeding to plaque what leads to its rupture. Cytokines and growth factors have a strong impact on activation of atheromatous plaque. Finding of inflammatory markers of plaque destabilisation in blood serum may be an additional diagnostic tool useful for diagnosis and monitoring of stroke management. It should be stressed that a closer look at participation of the immune system in pathogenesis of artherosclerosis may contribute to a development of the new therapies of this pathology and its complications like ischaemic stroke.

Badania naukowe pokazują, że zmiany miażdżycowe mogą rozwijać się jednocześnie w różnych naczyniach. Charakter i mechanizm powstawania tych zmian jest bardzo podobny. Miażdżyca to proces chorobowy, którego istotą jest nadmierna, zapalno-proliferacyjna odpowiedź na uszkodzenie ściany tętnicy. Proces zapalny toczący się w obrębie ściany naczynia wiąże się z rozwojem niestabilnych zmian miażdżycowych. Blaszka tego typu cechuje się bogatszym unaczynieniem, cieńszą, podatną na pęknięcia czapeczką włóknistą oraz zwiększoną liczbą komórek zapalnych. Rdzeń lipidowy blaszki staje się obszerny i bogaty w płynne estry cholesterolowe. Nieprawidłowe i rozrastające się naczynia są głównym źródłem wylewów do blaszki i jej obrzeża, co w efekcie prowadzi do jej pęknięcia. W procesie rozwoju blaszek miażdżycowych biorą udział różnorodne komórki układu immunologicznego, głównie monocyty, makrofagi, limfocyty T i B oraz komórki dendrytyczne. Ponadto udokumentowany został wpływ mediatorów zapalnych, a także czynników wzrostu na rozwój blaszek miażdżycowych. Znalezienie markerów zapalnego podłoża destabilizacji blaszek miażdżycowych w surowicy może stanowić istotne uzupełnienie badań diagnostycznych stosowanych w rozpoznawaniu i monitorowaniu leczenia udaru niedokrwiennego mózgu. Poznanie udziału komórek układu immunologicznego w rozwoju miażdżycy może pozwolić na dokładniejsze zrozumienie mechanizmu powstawania blaszek miażdżycowych oraz przyczynić się do wprowadzenia nowych metod leczenia miażdżycy i jej powikłań, w tym udaru niedokrwiennego mózgu.

Refine search results

2 Aktualności Neurologiczne

2 2011

2 Głąbiński A.

2 Jóźwicka M.

Search results

Poszukiwanie biomarkerów zapalnych udaru niedokrwiennego mózgu

Patogeneza rozwoju blaszki miażdżycowej w tętnicach szyjnych