Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl
Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results

Results found: 8

Number of results on page
first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
EN
In December 2015, representatives of the European Society for Medical Oncology (ESMO), the European Society of Gynaecological Oncology (ESGO) and the European Society for Radiotherapy and Oncology (ESTRO) gathered to achieve a consensus on the current diagnostic methods as well as surgical and adjuvant treatment in endometrial cancer. During the conference, a multipage document identifying the key diagnostic and therapeutic problems, containing current findings together with the level of their scientific credibility was developed, followed by presenting expert consensus achieved by voting as well as a summary of evidence supporting each recommendation. The aim of the paper was to summarize the current ESMO, ESGO and ESTRO expert guidelines for a Polish reader in the absence of national recommendations on the diagnosis and treatment of endometrial cancer. The minimum (essential) preoperative management involves: clinical examination, including inguinal examination, speculum examination, bimanual examination, rectal examination, abdominal and transvaginal ultrasound, and, if indicated, transrectal ultrasound as well as risk assessment for Lynch syndrome if no ovariectomy is planned in FIGO stage I patients under the age of 45. A simple hysterectomy with the removal of the adnexa is the primary surgical protocol. Systematic lymphadenectomy involving pelvic and para-aortic lymph nodes should be performed in all patients (regardless of the histopathological type) with apparent FIGO stage IIIA, IIIB and FIGO stage II as well as in non-endometrioid apparent FIGO stage I cancers. In FIGO stage I endometrioid cancer, depending on the histopathological grade and the invasiveness, which is measured by myometrial invasion (MI), patients should be stratified into three preoperative risk groups: low risk – G1/G2 and MI < 50%, where systematic lymphadenectomy is not needed; intermediate risk – G1/G2, MI > 50% or G3, MI < 50%, where lymphadenectomy can be considered; high risk – G3 and MI > 50%, where lymphadenectomy is obligatory. The excision of the greater omentum should be performed only in serous cancer and carcinosarcoma. Stratification of patients for adjuvant treatment is based on pathological features, such as grading, MI, FIGO, lymphovascular space invasion. There is an urgent need to adapt the ESMO-ESGO-ESTRO consensus to Polish conditions as well as to develop national recommendations for the diagnosis and treatment of endometrial cancer.
PL
W grudniu 2015 roku przedstawiciele Europejskiego Towarzystwa Onkologii Klinicznej (European Society for Medical Oncology, ESMO), Europejskiego Towarzystwa Ginekologii Onkologicznej (European Society of Gynaecological Oncology, ESGO) oraz Europejskiego Towarzystwa Radioterapii i Onkologii (European Society for Radiotherapy and Oncology, ESTRO) zebrali się w celu opracowania wspólnego stanowiska dotyczącego aktualnych metod diagnostyki, leczenia operacyjnego i uzupełniającego raka błony śluzowej trzonu macicy. W trakcie konferencji powstał wielostronicowy dokument, w którym zidentyfikowano kluczowe problemy diagnostyczno-terapeutyczne, zamieszczono aktualne wyniki badań wraz z oceną poziomu ich wiarygodności naukowej, a następnie zaprezentowano ustalone w drodze głosowania wspólne stanowisko ekspertów z określeniem siły zaleceń i uzasadnieniem. Celem niniejszej pracy było syntetyczne przedstawienie aktualnych zaleceń ekspertów ESMO, ESGO i ESTRO polskiemu czytelnikowi w sytuacji braku krajowych rekomendacji dotyczących diagnostyki i leczenia raka błony śluzowej trzonu macicy. Minimalne (niezbędne) postępowanie przedoperacyjne obejmuje: badanie kliniczne, w tym ocenę pachwin, badanie we wziernikach, badanie dwuręczne, badanie per rectum, badanie ultrasonograficzne jamy brzusznej i przezpochwowe, a jeśli są wskazania – badanie ultrasonograficzne transrektalne, jak również ocenę ryzyka zespołu Lyncha, gdy nie planuje się usuwać jajników kobietom z FIGO I przed 45. rokiem życia. Podstawowy protokół operacyjny to proste wycięcie macicy wraz z przydatkami. Limfadenektomia systematyczna obejmująca węzły miedniczne i okołoaortalne powinna zostać wykonana u wszystkich pacjentek (niezależnie od typu histopatologicznego) z prawdopodobnym FIGO IIIA, IIIB i FIGO II oraz w rakach nieendometrioidalnych FIGO I. W raku endometrioidalnym FIGO I, w zależności od stopnia zróżnicowania histopatologicznego (gradingu) i inwazyjności nowotworu, mierzonej głębokością naciekania mięśniówki (myometrial invasion, MI), pacjentki podzielono na trzy przedoperacyjne grupy ryzyka: grupa o niskim ryzyku – G1/G2 i MI < 50%, w której można odstąpić od limfadenektomii systematycznej; grupa o pośrednim ryzyku – G1/G2, MI > 50% lub G3, MI < 50%, w której limfadenektomię można rozważyć; grupa wysokiego ryzyka – G3 i MI > 50%, w której limfadenektomia powinna być wykonywana obligatoryjnie. Wycięcie sieci większej należy wykonać wyłącznie w raku surowiczym i w mięsakoraku. Stratyfikacja chorych do leczenia adiuwantowego opiera się na cechach patologicznych, takich jak grading, MI, FIGO, inwazyjność przestrzeni limfatycznej. Adaptacja ustaleń konsensusu ESMO, ESGO i ESTRO do warunków polskich oraz stworzenie krajowych rekomendacji diagnostyki i leczenia raka endometrium jest pilną potrzebą.
EN
Epidermal growth factor-like domain-containing protein 7 (Egfl7) is a secretive gene-encoded protein expressed in endothelial cells of blood vessels, where it plays an essential role in regulating angiogenesis both in physiologic conditions as well as pathologic processes. Egfl7 has also been confirmed to be present in the cells of the central nervous system and several malignant tumors. In vitro studies have shown Egfl7 expression in breast and lung cancer in mice to downregulate endothelial expression of intercellular adhesion molecules (ICAM-1) and vascular cell adhesion molecules (VCAM-1), thus preventing lymphocytes from penetrating blood vessels and migrating to tumor nests. It has been suggested that cancer-associated Egfl7 may promote the escape of cancer from the immune system’s control by suppressing activation of endothelial cells and inhibiting diapedesis (leukocyte extravasation). Egfl7 expression in gynecologic cancers has not yet been investigated. The aim of this study is to present and discuss the current state of knowledge as regards this biomarker’s role in oncology, with particular emphasis on its therapeutic potential. Future research into Egfl7 expression in gynecologic cancers may facilitate development of new anti-angiogenic and/or biological therapies.
PL
Czynnik podobny do czynnika wzrostu naskórka z domeną 7 (Egfl7) to białko sekrecyjne kodowane przez gen, którego ekspresja występuje w komórkach śródbłonka naczyń; Egfl7 pełni tam funkcję kluczowego regulatora angiogenezy – zarówno w warunkach fizjologicznych, jak i w procesach patologicznych. Obecność Egfl7 potwierdzono także w komórkach centralnego układu nerwowego oraz w kilku nowotworach złośliwych. Badania in vitro wykazały, że ekspresja Egfl7 w raku piersi i płuca u myszy obniża endotelialną ekspresję cząsteczek adhezji międzykomórkowej ICAM-1 i cząsteczek adhezji komórkowej naczyń VCAM-1, zapobiegając przenikaniu limfocytów przez naczynia krwionośne i ich migracji do gniazd nowotworowych. Zasugerowano, że rakowe Egfl7 może promować ucieczkę nowotworu spod nadzoru immunologicznego przez tłumienie aktywacji komórek śródbłonka i hamowanie diapedezy. Ekspresja Egfl7 w nowotworach ginekologicznych nie była dotychczas analizowana. Cel pracy stanowiło przedstawienie aktualnego stanu wiedzy na temat roli tego biomarkera w onkologii ze szczególnym uwzględnieniem jego potencjału terapeutycznego. Podjęcie badań nad ekspresją Egfl7 w nowotworach ginekologicznych może w przyszłości skutkować powstaniem nowych terapii antyangiogennych i/lub opartych na czynnikach biologicznych.
EN
Endometriosis has a multifactorial etiology and its association with ovarian cancer is known since the beginning of the past century. As has been well documented, endometriosis possesses all the features of cancer phenotype, but a matter of debate remains whether ovarian cancer develops as a result of malignant transformation of pre-existing endometriosis or both conditions develop synchronously on a common basis. Active endometriosis is estrogen-dependent and rarely develops in postmenopausal women. Endometriosis-associated ovarian cancer (EAOC) is a distinct clinical entity, differing by age at diagnosis, histological type, clinical stage and prognosis. EAOC may develop both before and after menopause and the commonest histological types are clear cell and endometrioid. The purpose of this paper was to present a rare case of EAOC developing within the wall of an endometrial cyst, 7 years after meno-pause in a slim woman, not presenting features of estrogenization. A 54 years old female, on long-term oral antico-agulant (Sintrom) after mitral valve surgery, was admitted for surgical treatment due to an adnexal tumor on the right detected by sonography with CA-125 level of 354.7 U/ml. Intraoperative inspection revealed advanced endometriosis manifesting by numerous endometrial implants to the pelvic parietal peritoneum, visceral peritoneum and greater omentum as well as endometrial cysts within both ovaries. Intraoperative histological study revealed grade 2 clear cell carcinoma (CCC), while final histological study showed the area of transition from endometriosis to CCC with an intermediate stage of atypical endometriosis. The patient’s FIGO stage was defined as IA and her TNM stage – as T1aN0M0 G2. Conclusion: Active endometriosis resulting in presence of endometrial implants and endometrial cysts may manifest at postmenopausal age. Endometrial cyst may undergo malignant transformation, as suggested by doc-umented evolution of endometriosis to clear cell ovarian cancer with intermediate stage of atypical endometriosis.
PL
Endometrioza ma etiologię wieloczynnikową, a jej związek z występowaniem raka jajnika jest obserwowany już od początku ubiegłego stulecia. Wykazano, że endometrioza posiada wszystkie cechy fenotypu raka, ale nie rozstrzyg- nięto, czy rak jajnika powstaje na drodze transformacji złośliwej endometriozy, czy też oba zjawiska rozwijają się równolegle na wspólnym podłożu. Czynna endometrioza związana jest z estrogenami i rzadko występuje w okre-sie pomenopauzalnym. Rak jajnika towarzyszący endometriozie (endometriosis-associated ovarian cancer, EAOC) stanowi odrębną jednostkę kliniczną, różniącą się wiekiem w momencie rozpoznania, typem histologicznym, stop-niem zaawansowania oraz rokowaniem. EAOC występują w okresie przed- i okołomenopauzalnym, a wśród typów histologicznych dominują raki jasnokomórkowe i endometrioidalne. Celem pracy była prezentacja szczególnego przypadku EAOC, który rozwinął się w ścianie torbieli endometrialnej 7 lat po menopauzie u szczupłej, pozbawio-nej cech estrogenizacji kobiety. Pięćdziesięcioczteroletnia chora przewlekle przyjmująca Sintrom z powodu wszcze-pionej zastawki mitralnej została zakwalifikowana do leczenia operacyjnego na Oddziale Ginekologii Onkologicz-nej z powodu podejrzanego w USG guza przydatków lewych, przy stężeniu markera CA-125 354,7 U/ml. W trakcie zabiegu stwierdzono zaawansowaną endometriozę wyrażoną obecnością licznych wszczepów endometriotycznych na otrzewnej miednicy, na surowicówce jelit oraz w obrębie sieci większej, a także torbieli endometrioidalnych obu jajników. W badaniu doraźnym rozpoznano raka jasnokomórkowego w stopniu zróżnicowania G2 (clear cell carci-noma, CCC – G2), a w badaniu ostatecznym udało się potwierdzić obszar przejścia endometriozy do raka jasnoko-mórkowego poprzez etap pośredni endometriozy atypowej. Stopień zaawansowania według FIGO określono na IA, natomiast wg klasyfikacji TNM – T1aN0M0 G2. Wnioski: Czynna endometrioza wyrażona obecnością wszczepów endometriotycznych oraz torbieli endometrioidalnych może ujawnić się w okresie pomenopauzalnym. Torbiel endometrialna może ulec transformacji złośliwej, co sugeruje udokumentowana w ścianie torbieli ewolucja endome-triozy do raka jasnokomórkowego jajnika z etapem pośrednim tzw. endometriozy atypowej.
EN
A cervical smear is a test aimed at detecting precancerous lesions and cancer at an early clinical stage. The intro­duction of a Pap smear as a screening test has reduced the number of newly diagnosed squamous cell carcino­mas of the cervix by 42% in 20 years. At the same time, an increase in the incidence of adenocarcinomas origi­nating from glandular, endocervical cells, has been observed. The Bethesda system, which documents the presence or absence of glandular cells of the cervix and defines their pathologies, is currently recommended for evaluation of cervical cytology. Most of the prevention programs recommend to screen every 2–3 years. We report a case of two women with cervical clear cell adenocarcinoma – a rare subtype (5–7%) of adenocarcinomas, diag­nosed in stage FIGO IB2 that developed despite regular (every year) cytological screening. The last Pap smears were performed 12 and 13 months before the diagnosis and no abnormalities were found. The results were normal and no endocervical cells were found in the smear. The radical surgical treatment was implemented, followed by an adjuvant therapy. In post-surgical tissues, HPV-18 DNA was detected in both patients. During 24 and 19 months of follow-up, no recurrences were noticed.
PL
Cytologia szyjki macicy jest badaniem ukierunkowanym na wykrywanie zmian przedrakowych lub nowotworów we wczesnym stopniu zaawansowania klinicznego. Wprowadzenie cytologii jako badania przesiewowego spo­wodowało zmniejszenie w ciągu 20 lat liczby nowo rozpoznawanych raków płaskonabłonkowych szyjki macicy o 42%. Jednocześnie odnotowano wzrost częstości występowania gruczolakoraków, wywodzących się z gruczo­łowych komórek endocerwikalnych. Obecnie do oceny cytologii zaleca się wykorzystanie systemu Bethesda, który między innymi dokumentuje obecność lub brak komórek gruczołowych szyjki macicy oraz definiuje ich patologię. Większość programów profilaktycznych rekomenduje wykonywanie badań przesiewowych co 2–3 lata. Przedstawiono opis dwóch pacjentek z jasnokomórkowymi gruczolakorakami szyjki macicy – rzad­kim (około 5–7%) podtypem gruczolakoraków, rozpoznanymi w stopniu zaawansowania IB2 według klasy­fikacji FIGO, mimo regularnie, corocznie prowadzonej profilaktyki cytologicznej. Ostatnie badania wykonano na 12 i 13 miesięcy przed rozpoznaniem. Wyniki były prawidłowe, ale nie stwierdzono obecności komórek endo­cerwikalnych w rozmazie. Chore poddano radykalnemu leczeniu operacyjnemu oraz leczeniu uzupełniającemu. W materiale pooperacyjnym dokonano oznaczenia DNA HPV i wykazano obecność HPV-18. Obie pacjentki po­zostają pod obserwacją. W ciągu 24 i 19 miesięcy obserwacji nie wystąpiła u nich wznowa choroby.
EN
Two main subtypes of vulvar squamous cell carcinoma (SCC), which differ in their etiology, epidemiological model, pathogenesis and the morphoclinical appearance, have been distinguished:
PL
Współcześnie wyróżniamy dwie główne grupy raka płaskonabłonkowego sromu (squamous cell carcinoma, SCC), różniące się zasadniczo: etiologią, modelem epidemiologicznym, patogenezą i obrazem morfologiczno-klinicznym:
EN
Two etiopathogenetic types of endometrial cancer have been distinguished: • type I – endometrioid adenocarcinoma (80–90% of all diagnosed cases); • type II – non-endometrioid adenocarcinoma, which includes serous cancer, clear cell cancer, undifferentiated and mixed tumors (malignant mixed Mullerian tumor, MMMT). Hereditary endometrial cancer (mainly type I) is usually seen in women with Lynch syndrome (hereditary nonpolyposis colorectal cancer, HNPCC). Risk factors for endometrial cancer include obesity and overweight (often as components of the metabolic syndrome), nulliparity, infertility (including polycystic ovary syndrome related infertility), diabetes, early onset of menstruation, late menopause, hormone replacement therapy, estrogen-secreting tumors as well as treatment with tamoxifen in postmenopausal women.
PL
Etiopatogenetycznie raka błony śluzowej trzonu macicy dzielimy na dwa typy: • typ I – gruczolakorak endometrioidalny (80–90% wszystkich rozpoznań); • typ II – gruczolakorak nieendometrioidalny, do którego zalicza się raka surowiczego, raka jasnokomórkowego, guzy niezróżnicowane oraz mieszane (malignant mixed Mullerian tumor, MMMT). Dziedziczne występowanie raka endometrium (głównie typu I) dotyczy kobiet z zespołem Lyncha (dziedziczny rak jelita grubego niezwiązany z polipowatością – hereditary nonpolyposis colorectal cancer, HNPCC). Do czynników ryzyka raka błony śluzowej trzonu macicy należą: otyłość i nadwaga (często jako komponenty zespołu metabolicznego), nierództwo, niepłodność (w tym na podłożu zespołu policystycznych jajników), cukrzyca, wczesne rozpoczęcie miesiączkowania, późna menopauza, stosowanie hormonalnej terapii zastępczej, nowotwory produkujące estrogeny oraz przyjmowanie tamoksyfenu u kobiet w wieku pomenopauzalnym.
EN
Cervical cancer (CC) is currently the third most common cancer among women and the fourth leading cause of cancer-related death in women worldwide(1). In Poland in 2013, CC accounted for 3.7% of all newly registered tumor cases among women, and was the sixth most common female malignancy. At the same time, CC is the seventh leading cause of cancer-related death among Polish women(2). Epidemiological indicators differ depending on patient’s age. CC is responsible for 8% of cancer-related cases and 11% of cancer-related deaths among young women (aged between 20 and 44 years). Persistent human papillomavirus (HPV) infection is the most important factor in the development of cervical neoplasm. The incidence of CC is associated with the occurrence of HPV in a given population. In countries with a high incidence of this cancer, persistent HPV infection affects approximately 10–20% of the population, while the same rate is 5–10% in countries with lower incidence. Vaccination against HPV prevents infection with certain types of viruses, and consequently the development of cancer induced by a given type of virus. Other risk factors that increase the probability of disease include smoking tobacco, multiple vaginal deliveries, the use of oral contraceptives by women smokers, early sexual initiation, multiple sexual partners, positive history for sexually transmitted diseases, certain autoimmune diseases and chronic immunosuppression(3).
PL
Rak szyjki macicy (RSM) jest obecnie trzecim nowotworem u kobiet pod względem częstości zachorowań oraz czwartą przyczyną zgonów nowotworowych kobiet na świecie(1). W Polsce w 2013 roku RSM stanowił 3,7% wszystkich nowo zarejestrowanych przypadków nowotworów wśród kobiet, będąc zarazem szó- stym, pod względem zachorowalności, nowotworem złośliwym rozpoznawanym u  kobiet. Jednocześnie RSM stanowi siódmą przyczynę zgonów nowotworowych kobiet w Polsce(2). Wskaźniki epidemiologiczne różnią się w zależ- ności od wieku pacjentek. W populacji młodych kobiet (20.–44. roku życia) RSM odpowiada za 8% zachorowań oraz 11% zgonów nowotworowych.
EN
Over 95% of ovarian malignancies arise from the epithelium. The major risk factors for ovarian cancer include: • hereditary mutation of BRCA1 and BRCA2 genes (16–20% of all ovarian cancers); • hereditary breast and ovarian cancer syndrome; • familial history of hereditary nonpolyposis colorectal cancer (HNPCC) (Lynch syndrome – nonpolyposis colorectal cancer, endometrial cancer, cancer of the upper gastrointestinal tract, ureteral cancer); • infertility, long-term stimulation of ovulation, unsuccessful IVF (in vitro fertilisation) attempts; • hormone replacement therapy. Factors that decrease the risk for ovarian cancer include oral contraceptive use, tubal ligation, salpingo-oophorectomy, hysterectomy and breastfeeding(1).
PL
Ponad 95% nowotworów złośliwych jajnika ma pochodzenie nabłonkowe. Do najważniejszych czynników ryzyka występowania raka jajnika należą: • nosicielstwo mutacji genów BRCA1 i BRCA2 (dotyczy do 16–20% wszystkich przypadków raka jajnika); • zespoły dziedzicznego raka piersi i jajnika; • rodzinne występowanie dziedzicznego niepolipowatego raka jelita grubego (zespół Lyncha – niepolipowaty rak jelita grubego, rak endometrium, rak górnego odcinka układu pokarmowego, rak urotelialny moczowodu); • bezdzietność, długotrwała stymulacja owulacji, nieskuteczne próby IVF (in vitro fertilisation – zapłodnienie pozaustrojowe, zapłodnienie in vitro); • hormonalna terapia zastępcza. Ryzyko wystąpienia raka jajnika zmniejszają: stosowanie antykoncepcji hormonalnej, okluzja jajowodów, wycięcie jajników i jajowodów, wycięcie macicy i karmienie piersią(1).
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.