Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl
Preferences help
Polish version English version Language
enabled [disable] Abstract
Number of results

Results found: 4

Number of results on page
first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
1
Publication available in full text mode
Content available

Osteoporoza po stosowaniu hormonalnej terapii antyandrogenowej raka gruczołu krokowego

100%
Cegieła U., Korzeniowska H., Wilk A.
Annales Academiae Medicae Silesiensis
|
2012
|
vol. 66
|
issue 2
49-54
EN
Prostate cancer is a malicious tumor. Its development is determined by the lack of androgen equilibrium by the prostate. In pathogenesis of this disease, the androgen receptors also play an essential role. Androgen receptors activation in neoplastic cells leads to their diff erentiation and tumorous progression. Hormonal antiandrogenic therapy is the basic method of prostate cancer treatment, which induces decreased testosterone levels and/or inhibits the eff ect of androgen on androgen receptors. Orchidectomy or the administration of analogs or antagonists of gonadotropin- releasing hormone are used in order to decrease testosterone levels, whereas antiandrogens are administered in order to block androgen receptors. The decreased level of testosterone and the disorder in the function of androgen receptors lead to the impairment of bone cell function i.e. (osteoclasts, osteoblasts, osteocytes) and the development of osteoporosis in men. Androgens stimulate the proliferation, diff erentiation and activity of osteoblast. They stimulate the synthesis of bone matrix proteins and bone mineralization. They have proapoptotic eff ect on osteoclasts and antiapoptopic eff ect on osteoblasts and osteocytes. Androgens inhibit recruitment of osteoclasts and reduce bone resorption.
PL
Rak gruczołu krokowego jest nowotworem złośliwym. Jego rozwój jest determinowany brakiem równowagi androgenowej prostaty. W patogenezie choroby istotną rolę odgrywają także receptory androgenowe, których aktywacja w komórkach nowotworowych prowadzi do wzrostu ich różnicowania i progresji nowotworu. Podstawową metodą jego leczenia jest hormonalna terapia antyandrogenowa, polegająca na obniżeniu poziomu testosteronu lub zahamowaniu oddziaływania androgenów na receptory androgenowe. W celu obniżenia poziomu testosteronu stosuje się orchidektomię oraz terapię analogami lub antagonistami gonadoliberyny, natomiast w celu hamowania oddziaływania androgenów na receptory androgenowe stosuje się antyandrogeny. Zmniejszenie poziomu testosteronu i zaburzenia w funkcjonowaniu receptorów androgenowych prowadzą do upośledzenia funkcji komórek kostnych (osteoklastów, osteoblastów, osteocytów) i rozwoju osteoporozy u mężczyzn. Androgeny stymulują proliferację, różnicowanie i funkcje osteoblastów. Pobudzają syntezę białek macierzy kostnej i stymulują mineralizację. Wykazują efekt proapoptyczny na osteoklasty i antyapoptyczny na osteoblasty i osteocyty. Hamują rekrutację osteoklastów i zmniejszają resorpcję kości.
2
Publication available in full text mode
Content available

Role of osteoblasts and osteocytes in bone remodeling

100%
Cegieła U., Korzeniowska H., Wilk A.
Annales Academiae Medicae Silesiensis
|
2011
|
vol. 65
|
issue 3
49-53
EN
Bone remodeling is an integrated process of resorption and osteogenesis. Such processes are performed on cyclical basis, as regulated by specifi c bone cells, including osteoclasts, osteoblasts and osteocytes. Not long ago it was claimed that bone remodeling involves only osteoclasts, conditioning bone resorption and osteoblasts, responsible for osteogenesis. Recent studies have shown however, that the major regulatory part in bone remodeling is taken by osteocytes. Such cells regulate the activity of osteoclasts and osteoblasts, infl uencing the RANK/RANKL/OPG pathway as well as the signalling canonical pathway Wint/􀈕-catenine. The role of osteocytes in regulation of RANK/RANKL/OPG pathway is basically associated with regulation of RANKL secretion by osteoblasts, while in regulation of Wnt/ /􀈕-catenine, with secretion of sclerostin, which inhibits osteogenesis by blocking activation, proliferation and diff erentiation of osteoblasts from the mesenchymal stem cells and slows down Wnt/􀈕-catenine signalling.
PL
Aktywność metaboliczna szkieletu związana jest z ciągłą przebudową tkanki kostnej. Mechanizm ten jest niezbędny do przystosowania szkieletu do warunków zewnętrznych i obciążeń mechanicznych oraz zapewnia równowagę mineralną. Prawidłowy przebieg procesu przebudowy kości zależy od aktywności komórek kostnych, do których należą osteoblasty, osteoklasty i osteocyty. Osteoblasty uczestniczą w kościotworzeniu oraz resorpcji kości. Wydzielają cytokiny i czynniki wzrostu, dzięki czemu pełnią rolę regulacyjną procesu osteoklastogenezy i resorpcji kości przez wpływ na szlak regulacyjny RANK/RANKL/OPG. Osteocyty z kolei regulują osteoblastogenezę, proces apoptozy osteoblastów oraz funkcję szlaku RANK/RANKL/OPG przez wpływ na kanoniczny szlak sygnalizacyjny Wnt/􀈕-katenina. Osteocyty wydzielają również sklerostynę, działającą antagonistycznie w stosunku do szlaku kanonicznego WNT/􀈕–katenina. Sklerostyna hamuje proces kościotworzenia. Szlak Wnt/􀈕–katenina może być potencjalnym celem terapii, prowadzącym do zwiększenia masy kostnej, natomiast sklerostyna – jako inhibitor tego szlaku – stanowi nowy obiecujący cel w badaniach nad terapią anaboliczną schorzeń tkanki kostnej.
3
Content available remote

Fenoterol did not enhance glucocorticoid-induced skeletal changes in male rats

76%
Folwarczna J., Nowińska B., Śliwiński L., Pytlik M., Cegieła U., Betka A.
|
2011
|
vol. 58
|
issue 3
313-319
EN
Glucocorticoids and β2-adrenergic receptor agonists are the most commonly used drugs in the treatment of asthma. Both therapies are potentially dangerous to the skeletal system. The aim of the present study was to investigate the effects of fenoterol, a β2-receptor agonist, on the development of bone changes induced by glucocorticoid (prednisolone) administration in mature male rats. The experiments were carried out on 24-week-old male Wistar rats. The effects of prednisolone 21-hemisuccinate sodium salt (7 mg/kg s.c. daily) or/and fenoterol hydrobromide (1.4 mg/kg i.p. daily), administered for 4 weeks, on the skeletal system were studied. Bone turnover markers, geometric parameters, mass, mass of bone mineral in the tibia, femur and L-4 vertebra, bone histomorphometric parameters and mechanical properties of tibial metaphysis, femoral diaphysis and femoral neck were determined. Both prednisolone and fenoterol had damaging effects on the skeletal system of mature male rats. However, concurrent administration of fenoterol and prednisolone did not result in the intensification of the deleterious skeletal effect of either drug administered separately.
4
Content available remote

A comparative study of the effects of genistein, estradiol and raloxifene on the murine skeletal system

64%
Śliwiński L., Folwarczna J., Nowińska B., Cegieła U., Pytlik M., Kaczmarczyk-Sedlak I., Trzeciak H., Trzeciak H. I.
|
|
issue 2
261-270
EN
Genistein, a major phytoestrogen of soy, is considered a potential drug for prevention and treatment of postmenopausal osteoporosis. The aim of the present study was to compare the effects of genistein, estradiol and raloxifene on the skeletal system in vivo and in vitro. Genistein (5 mg/kg), estradiol (0.1 mg/kg) or raloxifene hydrochloride (5 mg/kg) were administered daily by a stomach tube to mature ovariectomized Wistar rats for 4 weeks. Bone mass, mineral and calcium content, macrometric parameters and mechanical properties were examined. Also the effects of genistein, estradiol and raloxifene (10-9-10-7 M) on the formation of osteoclasts from neonatal mouse bone marrow cells and the activity of osteoblasts isolated from neonatal mouse calvariae were compared. In vivo, estrogen deficiency resulted in the impairment of bone mineralization and bone mechanical properties. Raloxifene but not estradiol or genistein improved bone mineralization. Estradiol fully normalized the bone mechanical properties, whereas genistein augmented the deleterious effect of estrogen-deficiency on bone strength. In vitro, genistein, estradiol and raloxifene inhibited osteoclast formation from mouse bone marrow cells, decreasing the ratio of RANKL mRNA to osteoprotegerin mRNA expression in osteoblasts. Genistein, but not estradiol or raloxifene, decreased the ratio of alkaline phosphatase mRNA to ectonucleotide pyrophosphatase phosphodiesterase 1 mRNA expression in osteoblasts. This difference may explain the lack of genistein effect on bone mineralization observed in ovariectomized rats in the in vivo study. Concluding, our experiments demonstrated profound differences between the activities of genistein, estradiol and raloxifene towards the osseous tissue in experimental conditions.
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.