Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl
Preferences help
Polish version English version Language
enabled [disable] Abstract
Number of results

Results found: 1

Number of results on page
first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
1
Content available remote

Enhanced inhibition of nasal epithelial cell repair by innate stimulation in patients with allergic rhinitis

100%
Lewandowska-Polak A., Brauncajs M., Jarzębska M., Olszewska-Ziąber A., Makowska J., Kowalski M. L.
Alergia Astma Immunologia - przegląd kliniczny
|
2019
|
vol. 24
|
issue 1
18-23
EN
Introduction. Impaired repair of airway epithelium may lead to persistence of inflammation and remodelling. Regeneration of injured epithelium is a complex phenomenon and the role of toll-like receptors (TLRs) and respiratory virus products in this process have not been established. Aim of the study. In this study we aimed to test if wound repair in nasal epithelial cells is modulated by microbial products and if this process was different in patients with allergic rhinitis and in healthy subjects. Materials and methods. Injured human nasal epithelial cells (hNECs) monolayers were incubated with the toll-like receptors agonists: poly (I:C) and lipopolisacharide (LPS); allergen Der p1, and supernatants from virus-infected epithelial cells. Regeneration of injured epithelium was assessed by measuring changes in the area of epithelial damage. Results. Addition of either poly (I:C) or LPS induced a dose dependant inhibition of wound repair in hNECs monolayers. Supernatants from RV1b-infected cells decreased epithelial cell regeneration after mechanical injury only in allergic patients. At baseline conditions the dynamics of epithelial repair was similar in allergic and non-allergic epithelium. However, inhibitory effects of innate stimuli on epithelial repair was stronger in patients with allergic rhinitis as compared to healthy individuals. Conclusions. This study showed that microbial products may affect regeneration of the nasal epithelium, and allergic patients are more susceptible to suppression of epithelial regeneration.
PL
Wprowadzenie. Upośledzenie regeneracji nabłonka dróg oddechowych może prowadzić do utrzymywania się stanu zapalnego i zapoczątkowywać przebudowę błony śluzowej. Proces regeneracji jest zjawiskiem złożonym i nie w pełni poznanym, a rola stymulacji receptorów toll-podobnych (TLR) w tym procesie nie została określona. Cel pracy. Ocena wpływu produktów drobnoustrojów na regenerację nabłonka górnych dróg oddechowych i porównanie regeneracji u osób chorych na alergiczny nieżyt nosa i osób zdrowych. Materiał i metody. Komórki nabłonka nosa pobrane od osób chorych na alergiczny nieżyt nosa i zdrowych hodowano do zlewności, a następnie uszkadzano mechanicznie. Do uszkodzonych hodowli dodawano agonistów receptorów toll-podobnych: poli (I:C) lub lipopolisacharyd (LPS), supernatant z komórek nabłonkowych zakażonych rinowirusem lub alergen Der p1. Regenerację komórek oceniano poprzez powierzchnię uszkodzenia. Wyniki. Inkubacja uszkodzonych hodowli z poli (I:C) lub lipopolisacharydem powodowała hamowanie naprawy nabłonka. Dodanie nadsączu z hodowli zakażonych rinowirusem również hamowało regenerację u chorych na alergiczny nieżyt nosa. Silniejsze zahamowanie stwierdzono u osób chorych na alergiczny nieżyt nosa niż u osób zdrowych. Wniosek. Produkty drobnoustrojów wywierały efekt modulujący regenerację nabłonka nosa, a osoby atopowe były bardziej podatne na zahamowanie regeneracji nabłonka.
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.