Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl
Preferences help
Polish version English version Language
enabled [disable] Abstract
Number of results

Results found: 5

Number of results on page
first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
1
Publication available in full text mode
Content available

Rhabdomyolysis induced by lipid-lowering therapy in patients with end-stage renal failure maintained on continuous ambulatory peritoneal dialysis – clinical implications

100%
Żywiec J., Tomaszewski M., Żukowska-Szczechowska E., Grzeszczak W.
Annales Academiae Medicae Silesiensis
|
2012
|
vol. 66
|
issue 4
71-75
EN
The cases of rhabdomyolysis induced by lipid-lowering therapy in three patients with end-stage renal failure undergoing continuous ambulatory peritoneal dialysis (CAPD) are presented. In most of the cases, the diagnosis of rhabdomyolysis was not problematic regarding their typical clinical symptoms and laboratory examinations. One patient, presumably due to diabetic neuropathy, did not experience typical muscle pain but only asthenia, abdominal pain and an enhanced serum kinase creatine level. Lipid-lowering drug cessation and intensifi cation of the CAPD scheme were eff ective in all the cases. In certain cases LDL-apheresis was required. The high frequency of lipid disturbances and an enhanced cardio-vascular risk among CADO patients are reasons for the wide-spread use of lipid-lowering agents in this group of patients. Analysis of potential drug interactions, and diagnostic alertness (with watchful observation of atypical symptoms) are required because of the possibility of rhabdomyolysis occurrence as a side eff ect of this method. Interruption of lipid-lowering therapy with intensifi cation of the peritoneal dialysis scheme are suffi ciently eff ective treatment of iatrogenic rhabdomyolysis among CAPD patients. Persistent hyperlipidaemia with an individual’s predisposition to myolysis after diff erent lipid-lowering agents remain a therapeutic problem.
PL
Praca przedstawia przebieg rabdomiolizy wywołanej stosowaniem farmakoterapii hipolipemizującej u trzech chorych ze schyłkową niewydolnością nerek, leczonych nerkozastępczo metodą ciągłej ambulatoryjnej dializy otrzewnowej (CADO). Dwóch chorych prezentowało klasyczne objawy kliniczne rabdomiolizy, co w połączeniu z wynikami badań laboratoryjnych stanowiło oczywistą podstawę rozpoznania. W przypadku trzeciego chorego, prawdopodobnie w efekcie współistniejącej neuropatii cukrzycowej, nie występowały typowe bóle mięśniowe, a jedynie osłabienie mięśni, bóle brzucha i podwyższony poziom kinazy kreatynowej w surowicy. U wszystkich chorych uzyskano poprawę w wyniku odstawienia leku hipolipemizującego i intensyfi kacji schematu dializy otrzewnowej. W wybranych przypadkach w dalszej obserwacji konieczne było zastosowanie LDL-aferezy. Duża częstość występowania zaburzeń lipidowych oraz zwiększone ryzyko schorzeń sercowo-naczyniowych wśród chorych leczonych nerkozastępczo są powodem szerokiego stosowania leków hipolipemizujących w tej grupie osób. Możliwość wystąpienia rabdomiolizy jako powikłania takiego leczenia wymaga od lekarza analizy potencjalnych interakcji lekowych oraz czujności diagnostycznej, w tym bacznej obserwacji atypowej symptomatologii. Przerwanie leczenia hipolipemizującego oraz intensyfi kacja dializy otrzewnowej są wystarczająco efektywnym sposobem leczenia jatrogennej rabdomiolizy u chorych CADO. Problemem terapeutycznym nadal pozostaje utrzymująca się hiperlipidemia, przy równoczesnej osobniczej skłonności do występowania miolizy po różnych preparatach z grupy leków hipolipemizujących.
2
Publication available in full text mode
Content available

Wybrane polimorfizmy genu VEGF w przewlekłej chorobie nerek

100%
Żywiec J., Kiliś-Pstrusińska K., Grzeszczak W.
Annales Academiae Medicae Silesiensis
|
2018
|
issue 72
267-272
EN
INTRODUCTION: Understanding the complex etiopathogenesis of chronic kidney disease (CKD) raises hopes for the development of effective methods for its early diagnosis and effective prevention and treatment. The significance of genetic predisposition in renal damage development has been proven in many studies. The objective of our study was to estimate the connections between selected VEGF polymorphisms and the incidence of chronic renal failure. MATERIALS AND METHODS: 103 families, consisting of both parents and affected offspring with CKD stage below 3, i.e. eGFR below 60 ml/min/1.73 m2, participated our study. The mean age of the children was 15.2 years and mean eGFR 28.9 ml/min/1.73 m2. The main reason for renal damage was interstitial nephropathy (71%) and the second (29%) – chronic glomerulonephritis. 45% of patients were conservatively treated, while others remained on chronic renal replacement therapy. Venous blood samples were collected for DNA isolation. Selected VEGF polymorphisms were genotyped by the TaqMan method. The obtained results were analyzed on the basis of Statistica 10 and Microsoft Office Excel 2003 software using the transmission disequilibrium test (TDT), χ2 test and the Kaplan-Meier estimator. For all the calculations, a p value below 0.05 was adopted as the limit of statistical significance. RESULTS: No differences in the estimated and observed rs699947 or rs1570360 allele transmission between the parents and their affected offspring were found. CONCLUSIONS: No relations between rs699947 and rs1570360 VEGF polymorphisms and the incidence of chronic kidney disease of at least stage 3 were established.
PL
WSTĘP: Poznanie złożonej etiopatogenezy przewlekłej choroby nerek (PChN) budzi nadzieje na rozwój skutecznych metod jej wczesnej diagnostyki oraz skutecznej profilaktyki i leczenia. Liczne badania dowodzą znaczenia predyspozycji genetycznej w rozwoju przewlekłego uszkodzenia nerek w przebiegu różnych chorób. Celem pracy była ocena związku wybranych polimorfizmów genu VEGF (vascular endothelial growth factor) z występowaniem przewlekłej choroby nerek. MATERIAŁ I METODY: Grupę badaną stanowiły 103 rodziny (trios): dwoje biologicznych rodziców i dziecko z PChN w stadium co najmniej trzecim, tj. z eGFR ≤ 60 ml/min/1,73 m2, na tle przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek (29%) lub nefropatii śródmiąższowej (71%). W chwili badania średni wiek dzieci z PChN wynosił 15,2 roku, a średnia filtracja kłębuszkowa 28,9 ml/min/1,73 m2. U 45% chorych zastosowano leczenie zachowawcze, u pozostałych nerkozastępcze. U wszystkich badanych pobrano jednorazowo próbki krwi żylnej w celu wyizolowania materiału genetycznego i przeprowadzono genotypowanie wybranych polimorfizmów genu VEGF metodą TaqMan. Do opracowania statystycznego wyników posłużyły programy Statistica 10 i Microsoft Office Excel 2003 z wykorzystaniem testu nie-równowagi sprzężeń (transmission disequilibrium test – TDT), testu χ2 oraz estymatora Kaplana-Meiera. Za granicę istotności statystycznej przyjęto wartości p < 0,05. WYNIKI: Nie wykazano różnic w przekazywaniu alleli badanych polimorfizmów rs699947 i rs1570360 genu VEGF od rodziców do potomka z PChN. WNIOSKI: Nie stwierdzono związku polimorfizmów rs699947 i rs1570360 genu VEGF z występowaniem przewlek-łej choroby nerek w stadium ≥ 3.
3
Publication available in full text mode
Content available

Analysis of relationship between UMOD polymorphisms rs13335818, rs4293393 and rs13333226 and risk of chronic kidney disease caused by chronic glomerulonephritis

76%
Żywiec J., Piecha G., Gola M., Kiliś-Pstrusińska K., Więcek A., Gumprecht J., Grzeszczak W.
Annales Academiae Medicae Silesiensis
|
2017
|
vol. 71
193-203
EN
INTRODUCTION: Chronic glomerulonephritis is one of the common causes of chronic kidney disease that can lead to end-stage renal failure and the need for renal replacement therapy. Understanding the aetiology of this disease and its risk factors can help develop new methods of early diagnosis and effective therapy. Uromodulin is a protein with a broad spectrum of activity, and is involved in the key pathways that regulate kidney homeostasis. AIM OF THE STUDY: The aim of the study was to analyse the relationship between three selected polymorphisms (rs13335818, rs4293393 and rs13333226) of the uromodulin gene (UMOD) and the risk of chronic kidney disease caused by chronic glomerulonephritis. MATERIAL AND METHODS: 113 patients with chronic glomerulonephritis and eGFR < 60 ml/min/1.73 m2 (experimental group) and 196 patients from the General Outpatient Clinic without a history of renal disease and eGFR > 60 ml/min/1.73 m2 (control group) were recruited for the study. The study protocol assumed a one-time blood collection for genetic testing and serum creatinine level determination. Genetic material was isolated from the peripheral blood lymphocytes of the subjects. Genotyping of the analysed polymorphisms was performed using TaqMan SNP Genotyping Assay kits. The results were processed with statistical methods using Statistica 10 and Microsoft Office Exel 2003 software, the Mann-Whitney U test and the χ2 test. Statistical significance was adopted at p < 0.05. RESULTS: No statistically significant differences in the distribution of genotypes between the experimental and control groups were found for any of the three analysed UMOD variants. CONCLUSIONS: UMOD polymorphisms rs13335818, rs4293393 and rs13333226 are not associated with the risk of chronic kidney disease caused by chronic glomerulonephritis.
PL
WSTĘP: Przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek jest jedną z częstych przyczyn przewlekłej choroby nerek mogącej prowadzić do ich schyłkowej niewydolności i konieczności stosowania terapii nerkozastępczej. Poznanie etiologii tej choroby oraz czynników ryzyka daje nadzieję na wdrożenie nowych metod wczesnej diagnostyki i skutecznej terapii. Uromodulina jest białkiem prezentującym szerokie spektrum działań, włączonym w kluczowe szlaki warunkujące homeostazę nerek. CEL PRACY: Celem pracy była ocena związku wybranych trzech polimorfizmów (rs13335818, rs4293393 i rs13333226) genu uromoduliny (UMOD) z występowaniem przewlekłej choroby nerek na tle przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek. MATERIAŁ I METODY: Do badania zrekrutowano 113 chorych z przewlekłym kłębuszkowym zapaleniem nerek i eGFR < 60 ml/min/1,73 m2 (grupa badana) oraz 196 pacjentów Poradni Ogólnej POZ bez chorób układu moczowego w wywiadzie, z eGFR > 60 ml/min/1,73 m2 (grupa kontrolna). Protokół badania przewidywał jednorazowe pobranie krwi do wykonania badań genetycznych oraz w celu oznaczenia stężenia kreatyniny w surowicy. Materiał genetyczny wyizolowano z limfocytów krwi obwodowej badanych. Genotypowanie badanych polimorfizmów przeprowadzono z wykorzystaniem zestawów TaqMan SNP Genotyping Assay. Uzyskane wyniki opracowano statystycznie na podstawie programów Statistica 10 i Microsoft Office Exel 2003 z wykorzystaniem: testu Manna-Whitneya i testu χ2. Za granice istotności statystycznej przyjęto wartości p < 0,05. WYNIKI: W zakresie żadnego z trzech badanych polimorfizmów UMOD nie stwierdzono znamiennych statystycznie różnic w rozkładzie genotypów pomiędzy grupami badaną a kontrolną. WNIOSKI: Nie wykazano związku polimorfizmów rs13335818, rs4293393 i rs13333226 genu UMOD z występowaniem przewlekłej choroby nerek na tle przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek.
4
Publication available in full text mode
Content available

Rs401681 and rs402710 polymorphisms of CLPTM1L gene in cancerous and healthy lung tissues in patients with lung adenocarcinoma

76%
Żywiec J., Rydel M., Drozdzowska B., Klimczyk K., Kasperczyk J., Czyżewski D.
Annales Academiae Medicae Silesiensis
|
2023
|
issue 77
166-175
EN
INTRODUCTION: The search for factors influencing the survival of patients with lung cancer is still ongoing. It may potentially be a polymorphism of the cleft lip and palate transmembrane 1-like (CLPTM1L) gene, which is involved in the process of carcinogenesis. The aim of the study was to assess the distribution of genotypes and alleles of selected polymorphisms of the CLPTM1L gene – rs401681 and rs402710 – in cancerous and healthy lung tissue in patients with lung adenocarcinoma and their relationship with patient survival. MATERIAL AND METHODS: The study included 133 patients with an average age of lung cancer diagnosis of 65 years, who had undergone lung adenocarcinoma surgery in the past. Genetic material – deoxyribonucleic acid (DNA) – was isolated from paraffin-protected specimens of cancerous and healthy lung tissue, and genotyping of CLPTM1L polymorphisms was performed. The obtained results were analyzed along with demographic data, history of smoking, family history of cancer, stage of the disease in the tumor, node, metastasis (TNM) classification, clinical stage of the cancer and the survival time of the patients. RESULTS: The mean follow-up period was 44.5 months. The patients who died lived an average of 22.6 months from the time of cancer diagnosis. There were no significant differences between the distribution of genotypes or alleles in the cancerous and healthy tissues and their relationship with the survival of the patients. The age at the time of diagnosis of cancer, category N in the TNM classification and high clinical advancement of the cancer were the only factors influencing the survival of the patients. CONCLUSIONS: No relationships between the polymorphic variability of rs401681 and rs402710 in cancerous and healthy lung tissue and the survival of patients were found.
PL
WSTĘP: Poszukiwanie czynników wpływających na przeżycie chorych z nowotworami płuc jest stale aktualne. Takim potencjalnym czynnikiem jest polimorfizm genu CLPTM1L (cleft lip and palate transmembrane 1-like), włączony w proces karcynogenezy. Celem pracy była ocena rozkładu genotypów i alleli wybranych polimorfi-zmów genu CLPTM1L – rs401681 i rs402710 – w tkance zmienionej nowotworowo i w tkance zdrowej płuc u chorych z gruczolakorakiem płuca oraz ich związku z przeżyciem chorych. MATERIAŁ I METODY: Badaniami objęto 133 chorych w wieku ujawnienia nowotworu płuca wynoszącym średnio 65 lat, u których w przeszłości dokonano usunięcia gruczolakoraka płuc. Z zabezpieczonych w parafi-nie próbek tkanki zdrowej płuc i z tkanki zmienionej chorobowo wyizolowano materiał genetyczny – kwas deoksyrybonukleinowy (DNA) – oraz przeprowadzono genotypowanie polimorfizmów CLPTM1L. Uzyskane wyniki poddano analizie wraz z danymi demograficznymi, wywiadem dotyczącym palenia tytoniu, wywiadem rodzinnym obciążonym nowotworowo, stadium choroby w klasyfikacji TNM (tumor, node, metastasis), za-awansowaniem klinicznym nowotworu i czasem przeżycia chorych. WYNIKI: Średni czas obserwacji wynosił 44,5 miesiąca. Chorzy, którzy zmarli, żyli średnio 22,6 miesiąca od czasu postawienia diagnozy nowotworu. Nie stwierdzono znamiennych różnic pomiędzy rozkładem genotypów ani alleli w tkankach chorej i zdrowej płuc oraz ich związku z przeżyciem chorych. Czynnikami wpływającymi na przeżycie chorych były wiek w czasie postawienia diagnozy nowotworu, kategoria N w klasyfikacji TNM oraz wysokie zaawansowanie kliniczne nowotworu. WNIOSKI: Nie stwierdzono związku pomiędzy zmiennością polimorficzną rs401681 i rs402710 w tkance chorej i zdrowej płuc a przeżyciem chorych.
5
Publication available in full text mode
Content available

Infl uence of erythropoietin gene promoter polymorphism rs 1617640 on the incidence and progression of chronic kidney disease; a family-based study

76%
Żywiec J., Kiliś-Pstrusińska K., Grzeszczak W., Gumprecht J., Trautsolt W., Górczyńska-Kosiorz S.
Annales Academiae Medicae Silesiensis
|
2012
|
vol. 66
|
issue 4
17-23
EN
INTRODUCTION The aetiology of chronic kidney disease (CKD) and its progression are multifactorial in nature. A number of reports have demonstrated the nonhaematological local protective properties of erythropoietin in diff erent tissues, including those in the kidneys. The primary goal of the reported, family-based study was to assess the infl uence of rs 1617640 erythropoietin gene promoter polymorphism on the incidence and progression of CKD. MATERIAL AND METHODS For that purpose, 109 patients with CKD (72.5% with chronic interstitial nephritis and 27.5% with chronic glomerulonephritis) and their parents were examined. At the time of the study, the mean glomerular fi ltration rate was 28.2 ml/min and 53.2% patients were maintained on renal replacement therapy. Fluorescence labelled probes of the TaqMan Pre-designed SNP Genotyping Assay (Applied Biosystems Company) were used for rs1617640 polymorphism investigation. RESULTS The genome distribution of rs 1617640 polymorphism of the erythropoietin gene promoter was: 48.6% AC, 25.7% AA and 25.7% CC patients. Based on Transmission Disequilibrium Test results, the bordeline statistical signifi cance of preferential C allele transfer from parents to their aff ected children with glomerulonephritis was observed. CONCLUSIONS No infl uence of rs 1617640 promoter polymorphism of the erythropoietin gene on the incidence of CKD in the course of chronic interstitial nephritis was observed. The bordeline signifi cance of preferential C allele transfer in patients with glomerulonephritis suggests association between rs1617640 and CKD of this aethiology.
PL
WSTĘP Etiologia przewlekłego uszkodzenia nerek oraz jego progresji jest wieloczynnikowa. Prace ostatnich lat dowodzą znaczenia pozaszpikowego miejscowego działania ochronnego erytropoetyny w wielu tkankach, w tym także w nerkach. Celem pracy była ocena w modelu rodzinnym wpływu polimorfizmu rs1617640 promotora genu dla erytropoetyny na rozwój i progresję przewlekłej choroby nerek. MATERIAŁ I METODY Badania przeprowadzono w grupie 109 chorych na przewlekłą chorobę nerek w przebiegu przewlekłego śródmiąższowego zapalenia nerek (72,5%) i przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek (27,5%) oraz u 218 ich biologicznych rodziców. W momencie prowadzenia badania średnia filtracja kłębuszkowa (GFR) wynosiła 28,2 ml/min, a 53,2% chorych było leczonych nerkozastępczo. Genotypowanie polimorfizmu rs1617640 w promotorze genu erytropoetyny wykonano, wykorzystując znakowane fluorescencyjnie sondy z zestawu TaqMan Pre-designed SNP Genotyping Assay firmy Applied Biosystems. WYNIKI Analizując rozkład genotypów badanego polimorfizmu, stwierdzono: u 48,6% chorych genotyp AC, a u pozostałych chorych w równym procencie (po 25,7%) genotyp AA i CC. W teście TDT (Transmission Disequilibrium Test) wykazano na granicy istotności statystycznej przekazywanie preferencyjne allelu C w grupie chorych z przewlekłym kłębuszkowym zapaleniem nerek. WNIOSKI Nie obserwowano wpływu polimorfizmu rs1617640 genu promotora dla erytropoetyny na występowanie przewlekłego uszkodzenia nerek w przebiegu przewlekłego środmiąższowego zapalenia nerek. Stwierdzone na granicy istotności statystycznej, preferencyjne przekazywanie allelu C w grupie chorych na przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek, sugeruje związek rs1617640 z przewlekłą chorobą nerek o tej etiologii.
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.