Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl

Refine search results

Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results

Results found: 3

Number of results on page
first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
EN
Epilepsy is one of the most frequent neurologic disorders. The main aim of epilepsy treatment is to improve the quality of life, and to reduce epileptic seizures. Epilepsy is described as drug resistant if adequate trials of two tolerated and appropriately chosen and used treatments fail to achieve sustained seizure freedom. In Poland, 400,000 people suffer from epilepsy, and 30% of them have drug-resistant epilepsy. Surgical treatment is available for only some of these patients. The pursuit for new methods of alternative treatment continues, with neurofeedback seemingly emerging as one of viable options. Neurofeedback is a training method based on biofeedback, which can be described as providing information about the changes of the physiological signals to the trained person. In essence, neurofeedback takes place, if the bioelectrical activity of the brain (EEG) is the signal registered during the biofeedback training. The aim of this article is to present the knowledge regarding the use of SMR neurofeedback in the treatment of resistant epilepsy. In 1972, Sterman and Friar, encouraged by the positive results of studies in animals, for the first time attempted to use neurofeedback for the treatment of drug-resistant epilepsy. In the last decade, two independent meta-analyses were published. It seems that SMR neurofeedback should be considered as adjunctive method of treatment in patients with resistant epilepsy, particularly in cases where other methods have failed. More randomised controlled studies are needed to confirm the efficacy of this method of treatment. The directions of future studies have been highlighted in the article.
PL
Padaczka to jedno z najczęstszych schorzeń neurologicznych. Głównym celem leczenia jest zmniejszenie liczby napadów, a co za tym idzie – poprawa jakości życia chorych. Jeżeli dwie próby odpowiednio dobranego, tolerowanego i zastosowanego leczenia farmakologicznego okazują się nieskuteczne, padaczkę określa się mianem lekoopornej. W Polsce na padaczkę choruje około 400 tysięcy osób, u około 30% z nich występuje postać lekooporna. Tylko część pacjentów może skorzystać z leczenia chirurgicznego, istnieje zatem potrzeba poszukiwania alternatywnych metod wspomagania terapii. Jedną z nich wydaje się SMR neurofeedback – metoda treningu oparta na zasadzie biologicznego sprzężenia zwrotnego, czyli dostarczania choremu informacji zwrotnej o zmianach wartości rejestrowanych parametrów fizjologicznych. Gdy podczas treningu rejestrowana jest i wykorzystywana czynność bioelektryczna mózgu (EEG), mówimy o neurofeedbacku. Artykuł ma na celu przedstawienie wiedzy na temat stosowania SMR neurofeedbacku w leczeniu osób z padaczką lekooporną. W 1972 roku Sterman i Friar, zachęceni pozytywnymi wynikami badań na zwierzętach, podjęli pierwszą próbę leczenia za pomocą neurofeedbacku pacjentki z padaczką lekooporną, zaś w ostatniej dekadzie opublikowano wyniki dwóch niezależnych metaanaliz. Wydaje się, że neurofeedback powinien być brany pod uwagę jako terapia uzupełniająca w przypadku chorych z padaczką lekooporną, zwłaszcza gdy zawiodły inne metody. Do potwierdzenia skuteczności neurofeedbacku konieczne są dalsze randomizowane badania kontrolowane – w pracy wskazano ich kierunki.
|
|
issue 2
99-102
EN
Lekami z wyboru w umiarkowanych lub ciężkich napadach migreny są tryptany. Szacuje się, że nie są one skuteczne u jednej trzeciej chorych. Ponadto tryptany są przeciwwskazane u chorych ze schorzeniami układu sercowo-naczyniowego. Peptyd związany z genem kalcytoniny (calcitonin gene-related peptide, CGRP) jest neuropeptydem składającym się z 37 aminokwasów. Sugeruje się, że odgrywa istotną rolę w patofizjologii migreny. Opisano zwiększenie stężenia CGRP podczas napadów migreny oraz klasterowego bólu głowy. Ponadto wykazano, że dożylne podanie CGRP wywołuje migrenopodobne bóle głowy u podatnych osób. Podanie tryptanów normalizuje podwyższone stężenie CGRP. Na podstawie powyższych danych sformułowano hipotezę, zgodnie z którą blokowanie receptora CGRP może skutecznie przerwać napad migreny. Pierwszym badanym u chorych na migrenę antagonistą receptora CGRP był olcegepant. Chociaż potwierdzono jego skuteczność, to prace nad dalszym jego rozwojem wstrzymano z uwagi na trudności z opracowaniem formy doustnej. Pierwszym antagonistą CGRP dostępnym w postaci tabletek był telcagepant. Pomimo obiecujących danych klinicznych prace nad nim wstrzymano z uwagi na obawy dotyczące jego toksycznego wpływu na wątrobę. W tym roku opublikowano wyniki badania trzeciej fazy nowego antagonisty receptora CGRP – ubrogepantu. Jego skuteczność porównywalna jest z tryptanami, a profil działań niepożądanych porównywalny z placebo. Nie odnotowano poważnych objawów ubocznych u leczonych nim chorych. Antagoniści receptora CGRP nie obkurczają naczyń i mogą być stosowani u chorych ze schorzeniami układu sercowo-naczyniowego, u których przeciwwskazane jest stosowanie tryptanów. Wyniki badań skuteczności oraz bezpieczeństwa stosowania antagonistów CGRP są obiecujące i jest nadzieja, że w przyszłości poszerzą możliwości skutecznego doraźnego leczenia migreny.
3
100%
Aktualności Neurologiczne
|
2017
|
vol. 17
|
issue 3
158-161
EN
Hypersexuality is defined as a continuous, devastating and persistent need associated with human sexual life. It belongs to a group of complex behavioural disorders referred to as impulse control disorders. It is estimated that the incidence of hypersexuality in people with Parkinson’s disease ranges from 2% to 4%. In patients treated for Parkinson’s disease, hypersexuality is diagnosed more often than in the general population. The pathophysiology of hypersexuality in patients with Parkinson’s disease is not fully understood. It is suggested that the treatment of the underlying disease plays a significant role. In the literature, the majority of reports of hypersexuality cases have been linked to treatment with dopamine agonists, however, cases treated with levodopa, monoamine oxidase inhibitors or deep brain stimulation have also been reported. The risk factors of hypersexuality in patients with Parkinson’s disease include male gender, early onset of the disease and treatment with dopamine agonists. Little is known about the optimal management strategies for Parkinson’s disease patients with hypersexuality. Two long-term follow-up studies, although conducted in small groups, have indicated that discontinuation of dopamine agonists leads to full remission or clinically significant reduction of the symptoms of hypersexuality. Further studies are needed to determine how to successfully treat hypersexuality in patients with Parkinson’s disease.
PL
Hiperseksualność definiowana jest jako ciągła, wyniszczająca i uporczywa potrzeba związana z życiem seksualnym człowieka. Należy do grupy złożonych zaburzeń zachowania określanych terminem „zaburzenia kontroli impulsów”. Szacuje się, że częstość występowania hiperseksualności wśród osób z chorobą Parkinsona wynosi od 2 do 4%. U pacjentów leczonych z powodu tej choroby hiperseksualność rozpoznawana jest częściej niż w populacji ogólnej. Patofizjologia hiperseksualności u osób z chorobą Parkinsona nie została jeszcze do końca poznana. Sugeruje się, że istotną rolę odgrywa leczenie stosowane w tym schorzeniu. W większości doniesień naukowych łączono hiperseksualność z leczeniem za pomocą agonistów dopaminy, chociaż opisywano również przypadki hiperseksualności po lewodopie, inhibitorach monoaminooksydazy B czy głębokiej stymulacji mózgu. Do czynników ryzyka zwiększających ryzyko hiperseksualności u osób z chorobą Parkinsona zalicza się płeć męską, wczesny początek choroby oraz stosowanie agonistów dopaminy. Niewiele wiadomo na temat postępowania u pacjentów z chorobą Parkinsona i objawami hiperseksualności. Wyniki dwóch badań follow-up z udziałem małych grup chorych wskazują, że przerwanie leczenia agonistami dopaminy może prowadzić do całkowitego ustąpienia lub znacznej redukcji objawów hiperseksualności. Konieczne są dalsze badania, które pozwolą na opracowanie skutecznych metod terapii hiperseksualności u osób z chorobą Parkinsona.
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.