Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl
Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results

Results found: 3

Number of results on page
first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
EN
Atypical meningiomas are defined according WHO criteria as tumours characterized by: increased mitotic activity or three or more of the following histologic features: increased cellularity, small cells with a high nuclear/cytoplasmic ratio, prominent nucleoli, patternless or sheet like growth, and foci of “spontaneous” or “geographic” necrosis. It means, that those meningiomas which reveal only one or even two from above mentioned features are, according to WHO classification, still consistent with diagnosis of benign (GI WHO) tumours. Histologic slices from 65 atypical meningiomas were investigated and presence of each from those diagnostic histologic criteria which were mentioned above, were taken to account. Additionally, in the same way 59 benign meningiomas, which showed one or two histologic features char-acteristic for atypical type of the tumours, were analysed. In all cases immunohistochemical reaction with MIB-1 antibody was carried out and proliferating indices (PI) were established using image analysis computer system. Correlation between histologic criteria for atypical meningiomas and proliferating indices of the tumours was statistically estimated. We found a significant relationship between PI and mitotic activity, necrosis, small cells changes, patternless growth, nucleolies and number of histologic features that tumors present.
PL
Oponiaki atypowe zostały zdefiniowane w klasyfikacji WHO jako nowotwory charakteryzujące się histologicznie bądź aktywnością mitotyczną o wartości 4-20 mitoz/10 HPF, bądź co najmniej trzema spośród pięciu następujących cech: gęstokomórkowe utkanie, małe komórki z przesuniętym na korzyść jądra współczynnikiem „jądrowo-cytoplazmatycznym”, jądro z wyraźnym jąderkiem, brak struktur cytoarchitektonicznych (ang. patternless or sheet-like growth) i ogniska martwicy. Oznacza to, że guzy ukazujące mikroskopowo jedną, a nawet dwie spośród wymienionych cech należy zaliczyć, mimo tych nieprawidłowości, do grupy oponiaków łagodnych (GI WHO). Celem przeprowadzonych badań było poszukiwanie w grupie pięciu kryteriów diagnostycznych oponiaków atypowych wg WHO takich cech histologicznych, które w największym stopniu korelują z wartością indeksu proliferacyjnego tych nowotworów. Materiał badawczy obejmował 65 oponiaków atypowych oraz 59 oponiaków łagodnych, wykazujących przynajmniej jedną cechę histologiczną charakterystyczną dla oponiaków atypowych, wybranych spośród 240 archiwalnych przypadków z lat 2004-2011. Wszystkie nowotwory zostały ocenione pod względem pięciu histologicznych kryteriów diagnostycznych dla oponiaków atypowych oraz liczby mitoz na dziesięć pól widzenia. We wszystkich badanych guzach wykonano reakcję immunohistochemiczną z przeciwciałem MIB-1. Indeks proliferacyjny (PI) obliczono za pomocą komputerowego analizatora obrazu. Uzyskane wyniki poddano analizie statystycznej. W wyniku przeprowadzonych badań stwierdzono związek PI z ogniskami martwicy, wyraźnymi jąderkami, brakiem układów cytoarchitektonicznych charakterystycznych dla oponiaków GI WHO, obecnością drobnych komórek ze zwiększonym stosunkiem jądrowo-cytoplazmatycznym oraz liczbą cech histologicznych.
EN
Tuberous sclerosis (TS) is a progressive, dominantly inherited disorder affecting multiple organs, mainly: skin, central nervous system, kidneys, lungs, heart, eyes. This diseases is associated with mutation in two tumor suppressor genes: TSC1 and TSC2, that function as a complex to suppress signaling in the mTOR pathway. TSC1 is located on chromosome 9q34, the gene contains 23 exons and encodes hamatin. TSC2 is located on chromosome 16p13, the gene contains 41 exons and encodes tuberin. The diagnostic criteria of TS are based on the premise that there are probably no truly pathognomonic clinical sign. They were lately revised in 1998. In this paper we present a case of 32-year-old woman suffering from TS. The right diagnosis was made after 26-year course of disease, because of phenotypic variability in this disease. To our knowledge, it is the first so long observation of patient with TS after neurosurgical removal of brain tumor (histologically SEGA) and radiotherapy by cobalt.
PL
Stwardnienie guzowate (SG) jest postępującą chorobą, dziedziczoną autosomalnie dominująco, dotyczącą wielu narządów, głównie: skóry, ośrodkowego układu nerwowego, nerek, płuc, serca, narządu wzroku. Choroba ta wiąże się z mutacjami w dwóch genach będących genami supresorowymi nowotworów: TSC1 i TSC2, których białkowe produkty tworzą heterodimer i hamują szlak sygnałowy mTOR. Locus dla TSC1 znajduje się na chromosomie 9q34, gen składa się z 23 eksonów i koduje białko zwane hamatyną. Locus dla TSC2 znajduje się na chromosomie 16p13, gen składa się z 41 eksonów i koduje białko zwane tuberyną. U podstawy kryteriów diagnostycznych SG leży założenie, że nie istnieje prawdziwie patognomoniczny objaw choroby. Kryteria te były ostatni raz weryfikowane w 1998 roku. W niniejszym artykule chcielibyśmy przedstawić przypadek 32-letniej kobiety cierpiącej z powodu SG. Prawidłowa diagnoza postawiona została dopiero po 26 latach przebiegu choroby, co wynikało ze zmienności fenotypowej SG. Opierając się na znanej nam literaturze, sądzimy, iż jest to pierwszy przypadek tak długiej obserwacji pacjenta z SG po usunięciu guza mózgu (w ocenie histopatologicznej: gwiaździaka olbrzymiokomórkowego podwyściółkowego) i radioterapii kobaltem.
EN
The degree of activation of cells involved in cellular immune re-sponse against tumor antigens (cytotoxic lymphocytes Te) as well as efficiency of the mechanisms which promote immunosuppression (Treg - regulatory cells CD4±CD25±Foxp3±) may determine the course of the neoplastic disease. The aim of this study was to assess the function of autologous peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) involved in the immunological processes on the basis of expression of Foxp3 and RORgamma t molecules as well as analysis of the relationships with clinical and morphological features of the tumor (pT and pN stage, G feature, degree of invasiveness according to the TFG classification) in laryngeal carcinoma. Materia! and methods: The analysis included a group of 59 patients with verified squamous celt carcinoma of the larynx. In the pathologic evaluation pTNM classification criteria, depth of invasion and degree of histological dif-ferentiation were used. Expression levels of mRNA for Foxp3 and RORgamma t in peripheral blood mononuclear cells by quantitative analysis of the amplified product in real time (real-time RT2-PCR) were evaluated. The level of Foxp3 and RORgamma t protein expression by Western blot analysis was determined. Results: In squamous celt carcinomas of the larynx, with the highest tumor aggressiveness the significantly highest level of mRNA and protein expres-sion for Foxp3 molecule were observed. The severity of Foxp3 expression at both gene and protein level were positively linearly correlated with the degree of local extent of the tumor (pT3-4), depth of invasion (invasion of cartilage) and the degree of histological differentiation (low-differentiated tumors G3). In the study group of laryngeal cancers significantly lower level of RORgamma t expression in carcinomas with less invasive changes (pT1-2, high-differentiated tumors G1, carcinomas with microinvasion without evi-dence of invasion beyond the lamina propria) was also noted. Conclusions: The study results indicate the important role of immune celt activity as indicators of advancement of clinical and morphological changes in squamous celt carcinoma of the larynx.
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.