Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl
Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results

Results found: 8

Number of results on page
first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
1
Publication available in full text mode
Content available

Stress and cancer

100%
EN
Scientific research has shown that during stress, the secretion of hormones and neurotransmitters in the brain, etc. is definitely stronger and longer lasting when persons are convinced that they cannot cope with the requirements of a stressful situation, i.e. they are in a state of uncontrolled stress. The main indicator of this condition is a long-term increase in the concentration of stress hormones in the blood. The higher the catecholamine concentration, the more DNA damage, the more cells undergoing tumour transformation, the larger the tumour and the more advanced the disease. Catecholamines also narrow blood vessels, which leads to an increase in VEGF expression, responsible for an increase in angiogenesis, and hence tumour growth and tumour metastasis. Cortisol contributes to inhibition of the immune system and changes in the central nervous system. Under uncontrolled stress, telomeres are shortened, which is another reason for shortening life expectancy. It has also been proven that stress and trauma are inherited in subsequent generations in the mechanism of epigenetic inheritance. Despite epigenetic predispositions to develop various malignancies, including ovarian, stomach and colorectal cancer, people can move from uncontrolled to controlled stress in a particular situation, even though the situation itself does not change. This is a breakthrough message. During cancer, the transition to controlled stress definitely supports therapy, increasing your chances of survival or even recovery. The most common condition for taking control of stress is to change your current lifestyle.
PL
Badania naukowe dowiodły, że w czasie stresu wydzielanie hormonów, neuroprzekaźników w mózgu itp. jest zdecydowanie silniejsze i trwa dłużej, zwłaszcza jeśli człowiek jest przekonany, że nie będzie w stanie sprostać wymaganiom sytuacji stresowej, czyli pozostaje w stanie stresu niekontrolowanego. Głównym wskaźnikiem tego stanu jest długo trwający przyrost stężenia hormonów stresu we krwi. Im większe stężenie katecholamin, tym więcej uszkodzeń DNA, więcej komórek ulegających transformacji nowotworowej, większy guz i bardziej zaawansowana choroba. Katecholaminy ponadto zwężają naczynia krwionośne, co przyczynia się do wzrostu ekspresji czynnika VEGF, który zwiększa angiogenezę, wzrost guza i przerzuty nowotworowe. Kortyzol przyczynia się do hamowania układu immunologicznego i zmian w ośrodkowym układzie nerwowym. W stresie niekontrolowanym skróceniu ulegają telomery, które są kolejną przyczyną skrócenia długości życia. Dowiedziono także, że stres i trauma są dziedziczone w kolejnych pokoleniach w mechanizmie dziedziczenia epigenetycznego. Pojawiają się wtedy predyspozycje epigenetyczne do zachorowania na różne nowotwory złośliwe, w tym raka jajnika, żołądka, jelita grubego. W konkretnej sytuacji można jednak przejść ze stresu niekontrolowanego do kontrolowanego, mimo że sama sytuacja się nie zmienia, i to jest wiadomość przełomowa. W trakcie choroby nowotworowej wejście w stan stresu kontrolowanego zdecydowanie wspomaga terapię, zwiększając szansę na przeżycie lub nawet wyzdrowienie. Najczęściej warunkiem przejęcia kontroli nad stresem jest zmiana dotychczasowego stylu życia. Radzenie sobie ze stresem, aktywność ruchowa i zdrowe odżywianie się są w stanie nawet doprowadzić do zmian na poziomie epigenomu, a badania naukowe dowodzą, że możemy wtedy uporać się z licznymi odziedziczonymi predyspozycjami, zmniejszając prawdopodobieństwo zachorowania na nowotwory złośliwe.
EN
One of the newest methods of dealing with stress is museotherapy. It is a conscious use by art therapists of the positive impact of art collected in museums on the mental, physical, spiritual and social well-being of a specific person. This form of adjunctive therapy in the treatment of somatic and mental disorders offers unique benefits. It reduces the harmful effects of stress, improving quality of life with illness and future prognosis, and even accelerating recovery. Museotherapy increases awareness and, thanks to the participation of an art therapist, who establishes a bond with the patient, causes the patient to become more open, more likely to tell their own stories, and share their associations and emotions. This method also develops empathy, which is especially recommended for medical students and doctors as well. Museotherapy has already been introduced in the world to support the treatment of patients. In Canada and France there is a practice of the so-called “prescription museum” and “hospital museum”. In Poland, the pioneer of this therapy is Prof. Robert Kotowski, director of the National Museum in Kielce. This form of therapy is most often used by oncological patients, those with dementia (Alzheimer’s disease, Parkinson’s disease and other), hypertension, diabetes, chronic pain, people on the autism spectrum and also the disabled. Mentioned activities promote creativity and achieve well-being, reduce anxiety, pain, depression, loneliness and insomnia, facilitate overcoming life difficulties, increase self-esteem and acceptance. Modern medicine is also integrated medicine, which combines classical medicine with other forms of therapy, among which museotherapy has a special place.
PL
Jedną z najnowszych metod radzenia sobie ze stresem jest muzeoterapia. To świadome wykorzystanie przez arteterapeutów pozytywnego oddziaływania sztuki zgromadzonej w muzeach na samopoczucie psychiczne, fizyczne, duchowe i socjalne konkretnej osoby. Ta forma terapii wspomagającej klasyczne leczenie chorób somatycznych i psychicznych daje wyjątkowe korzyści. Zmniejsza szkodliwe działanie stresu, polepszając jakość życia w chorobie i rokowania na przyszłość, a nawet przyspieszając powrót do zdrowia. Muzeoterapia zwiększa uważność, a dzięki udziałowi arteterapeuty, który nawiązuje z chorym więź, powoduje, że chory staje się bardziej otwarty, częściej opowiada własne historie, dzieli się skojarzeniami i emocjami. Metoda ta rozwija także empatię, szczególnie pożądaną u studentów medycyny i lekarzy. Muzeoterapia jest już stosowana na świecie jako leczenie wspomagające. W Kanadzie i Francji funkcjonuje praktyka tzw. „muzeum na receptę” i „muzeum w szpitalu”. W Polsce pionierem tej terapii jest prof. Robert Kotowski, dyrektor Muzeum Narodowego w Kielcach. Najczęściej korzystają z niej pacjenci z chorobami onkologicznymi, z demencją (choroby Alzheimera, Parkinsona i inne), nadciśnieniem, cukrzycą, przewlekłym bólem, osoby ze spektrum autyzmu, a także niepełnosprawne. Wspomniane działania wpływają na kreatywność i dobre samopoczucie, pomagają obniżyć poziom lęku, bólu i depresji, zmniejszają samotność i bezsenność, ułatwiają pokonywanie życiowych trudności, zwiększają poczucie własnej wartości, pomagają też w akceptacji samego siebie. Myśląc o przyszłości nowoczesnej medycyny, należy pamiętać o uzupełnieniu zajęć dydaktycznych dla studentów medycyny o takie zagadnienia jak terapie wspomagające, które zyskują coraz większe znaczenie. Nowoczesna medycyna to także medycyna zintegrowana, łącząca medycynę klasyczną z innymi formami terapii, wśród których muzeoterapia zajmuje szczególne miejsce.
EN
To study interactions between DA and 5-HT neurochemical systems in the DA D1 supersensitized induction of oral activity in neonatal 6-hydroxydopamine /6-OHDA/ lesioned rats, the effects of a variety of 5-HT receptor agonists and antagonists were determined.
EN
The case of seizures in nine year old girl treated with desipramine (40 mg daily) for half year because of ADHD syndrome was presented.
PL
Przedstawiono opis drgawek u dziewięcioletniej dziewczynki z zespołem ADHD otrzymującej dezipraminę (40 mg na dobę) przez pół roku.
EN
BACKGROUND The aim of the study was to examine eff ect of chlorpheniramine (hista- mine H1 receptor antagonist) and cimetidine (histamine H2 receptor an- tagonist) on (3H)glucose uptake in the brain of adult rats lesioned with 5,7-dihydroxytryptamine (neurotoxin for the central serotoninergic sys- tem) as neonates. MATERIAL AND METHODS Male 3-days old Wistar rats were injected with serotoninergic neurons neurotoxin 5,7-dihydroxytryptamine, 75 μg icv. Control rats were injected with saline 10 μg icv. At 8 weeks level of 5-HT and 5-HIAA was estimat- ed in the striatum, frontal cortex and hippocampus of the brain. Other 8 weeks old animals of control and 5,7-DHT lesioned as neonates were injected with S(+)chlorpheniramine (H1 receptor antagonist) 10.0 mg/kg ip or with cimetidine (H2 receptor antagonist) 5.0 mg/kg ip. Control rats were injected with saline 1.0 ml/kg ip. 60 minutes later 6-(3H)-D-glucose was applied in a dose of 500 μCi/kg ip and 15 minutes later all rats were decapitated and their brains were excised, placed on the ice and sample of frontal cortex, striatum, hippocampus, thalamus with hypothalamus, pons and cerebellum were separated and weighted. Then in the examined tissues radioactivity was measured in liquid scintillation counter and ex- pressed in DPM/100 mg of wet tissue. RESULTS 5,7-DHT decreased signifi cantly the level of 5-HT and 5-HIAA in all examined tissues in the brain of adult rats. In rats neonatally lesioned with 5,7-DHT radioactivity signifi cantly increased as compare to the control. Chlorpheniramine prevent signifi cantly that eff ect in the frontal cortex and cimetidine in the frontal cortex, hippocampus and cerebellum. CONCLUSION From above we conclude that in the brain of mammalians the metabolic link between histaminergic and serotoninergic system exist in regulation of energetic prcesses connected with glucose metabolism.
PL
WSTĘP Celem pracy było zbadanie wpływu chlorfeniraminy, antagonisty receptora histaminowego H1 i cymetydyny, antagonisty receptora histaminowego H2 na wychwyt (3H)glukozy w mózgu dorosłych szczurów z lezją (zniszczenie) ośrodkowego układu serotoninergicznego wywołaną podaniem noworodkom neurotoksyny 5,7-dihydroksytryptaminy. MATERIAŁ I METODY Trzydniowe noworodki płci męskiej szczepu Wistar otrzymały do bocznej komory mózgu (icv) 75 μg 5,7-dihydroksytryptaminy (5,7-DHT), neurotoksynę układu serotoninergicznego. Zwierzęta kontrolne otrzymały icv 10 μl 0,9% roztworu NaCl. Po osiągnięciu 8 tygodni życia zwierzęta dekapitowano i w korze czołowej, prążkowiu oraz zakręcie hipokampa oznaczono zawartość 5-HT i 5-HIAA metodą HPLC/ED. Osobnej grupie badanej i kontrolnej podano S(+)chlorfeniraminę 10,0 mg/kg ip (antagonista receptora histaminowego H1) lub cymetydynę 5,0 mg/kg ip (antagonista receptora histaminowego H2). Zwierzęta kontrolne obu grup otrzymały 0,9% roztwór NaCl 1,0 ml/kg ip. Po 60 minutach wszystkie szczury otrzymały 6-(3H)-D-glukozę 500 μCi/kg ip. Po dalszych 15 minutach zwierzęta dekapitowano, wyjmowano z czaszki mózg, separowano z niego korę czołową, prążkowie, hipokamp, wzgórze z podwzgórzem, most i móżdżek, w których oznaczono radioaktywność przy użyciu licznika scyntylacyjnego. Wyniki wyrażono w DPM (Desintegrations Per Minute) na 100 mg świeżej tkanki. WYNIKI 5,7-DHT podany noworodkom znamiennie obniżył zawartość 5-HT i 5-HIAA w badanych fragmentach mózgu dorosłych szczurów. U zwierząt z lezją ośrodkowego układu serotoninergicznego we wszystkich badanych częściach mózgu wykazano znamienny wzrost wychwytu (3H)glukozy. Badani antagoniści receptorów histaminowych nie wpływali na wychwyt (3H)glukozy w mózgu zwierząt grupy kontrolnej, natomiast chlorfeniramina zapobiegała wychwytowi glukozy tylko w korze mózgowej, a cymetydyna w korze mózgowej, hipokampie i móżdżku zwierząt z lezją ośrodkowego układu serotoninergicznego wywołaną podaniem noworodkom 5,7-DHT. WNIOSKI Wyniki wskazują na metaboliczne powiązania w mózgu ssaków między układem serotoninergicznym i histaminergicznym.
EN
BACKGROUND Rats lesioned shortly after birth with 6-OHDA (neurotoxin for the central dopaminergic system) have been proposed to be a near-ideal model of severe Parkinson’s disease, because of non-lethality of the procedure, near-total destruction of nigrostriatal dopaminergic fi bres and near-total dopamine (DA) denervation of striatum. In such rodent model of Parkinson’s disease increase of serotoninergic system in the brain of adult rats was observed. The aim of presented study was to examine the central serotoninergic system in adult rats simultaneously lesioned with central dopaminergic (using 6-OHDA) and noradrenergic system (using DSP-4). MATERIAL AND METHODS Newborn male Wistar rats were injected on the day 1st and 3rd of life with DSP-4 (neurotoxin for noradrenergic system) 50.0 mg/kg SC, and on the day 3rd with 6-OHDA 134 μg ICV. Separately and concomitantly. In adult animals the level of biogenic amines in the brain was estimated by HPLC/ED technique. RESULTS It was shown that in rats lesioned as neonates with 6-OHDA increase of 5-HT and its metabolite 5-HIAA was observed in the brain of adult rats. Simultaneous lesion of the central dopaminergic and noradrenergic system induce further increase in the level of indole amines in the brain of adult rats. CONCLUSIONS Simultaneous lesion of the central dopaminergic and noradrenergic system of rats as neonates increased activity of the central serotoninergic system which seems to be a substitute of the dopaminergic one.
PL
WSTĘP 6-OHDA, neurotoksyna ośrodkowego układu dopaminergicznego podana szczurzym noworodkom wywołuje trwałe uszkodzenie powyższego układu utrzymujące się przez całe życie zwierzęcia, które uznawane jest za zwierzęcy model choroby Parkinsona. Towarzyszy temu wzrost aktywności ośrodkowego układu serotoninergicznego. Celem niniejszych badań była ocena zmian układu serotoninergicznego u szczurów z równoczesną lezją ośrodkowego układu dopaminergicznego (podaniem 6-OHDA) oraz noradrenergicznego podaniem DSP-4 (neurotoksyny układu noradrenergicznego) . MATERIAŁ I METODY Szczurzym noworodkom samcom szczepu Wistar podano 1-go i 3-go dnia życia DSP-4 50.0 mg/kg SC oraz 3-go dnia życia 6-OHDA 134 μg ICV oddzielnie lub łącznie. U dorosłych zwierząt oznaczono zawartość amin biogennych w mózgu metodą HPLC/ED. WYNIKI Wykazano i potwierdzono, że u dorosłych szczurów z lezją ośrodkowego układu dopaminergicznego wykonaną w okresie noworodkowym dochodzi do wzrostu zawartości 5-HT i 5-HIAA w mózgu dorosłych szczurów. Równoczesna lezja ośrodkowego układu noradrenergicznego wykonana podaniem noworodkom DSP-4 powoduje dalszy wzrost zawartości badanych amin indolowych w mózgu dorosłych szczurów. WNIOSKI: Łączne podanie 6-OHDA i DSP-4 (neurotoksyny układu dopaminergicznego i noradrenergicznego) noworodkom powoduje nasilenie aktywności ośrodkowego układu serotoninergicznego u dorosłych szczurów, który wydaje się zastępować niedoczynny układ dopaminergiczny.
EN
BACKGROUND: We investigated the reactivity of 5-HT1B receptor in adult rats administered as neonates with noradrenergic neurotoxin N-(-2-chloroethyl)-N-ethyl-2- bromobenzylamine (DSP-4; 50 mg/kg sc x2, P1 and P3). MATERIAL AND METHODS: At 8-10 weeks (after lesion), control and DSP-4 rats were divided into two subgroups injected either with saline or 5-hydroxytryptamine (serotonin; 5-HT) synthesis inhibitor (p-chlorophenylalanine; p-CPA; 100 mg/kg ip x 2 every 24h). On the following day food intake was examined after 5-HT1B receptor ligands administration; agonist CP 94,253, 4.0 mg/kg ip; and antagonist, SB 216641, 4.0 mg/kg ip respectively. Additionally, the level of monoamines, their metabolites and 5-hydroxytrptophane (5- HTP) as an indicator of 5-HT synthesis rate were analyzed by HPLC/ED methods. RESULTS AND CONCLUSIONS: CP 94,253 in a dose of 4.0 mg/kg ip signifi cantly decreased food intake in control and DSP-4 rats in comparison to respective control (saline). 5-HT1B antagonist (SB 216641) alone did not alter the examined parameter but injected 30 min before CP 94,253 markedly abolished its eff ect in both tested groups. Similar results were obtained in p-CPA pretreated animals. The level of amines and their metabolites was not diff erent between control and DSP-4 treated rats. Administration of p-CPA (2 x 100 mg/kg ip) reduced the concentration of 5-HT and 5-hydroxyindoleacetic acid (5-HIAA) in the hypothalamus of control rats by 94.9 % and 96.7 % respectively. In DSP-4 rats the percentage of 5-HT displacement was 92.5 % (5-HT) and 95.7 % (5-HIAA). As it was presented CP 94,253 and SB 216641 alike, administered in doses of 4.0 mg/kg ip, did not alter biogenic amines and their metabolites content in the hypothalamus of both examined groups (control and DSP-4). There were also no diff erences in the 5-HT synthesis rate in the hypothalamus between control and DSP-4 rats after 5-HT1B receptor ligands injection. We concluded that in contrast to our previous studies, DSP-4 being without eff ect on hypothalamus noradrenalin (NA) level and 5-HT synthesis rate did not also aff ect reactivity of terminal 5-HT1B autoreceptors in this brain area. On the basis of this experiments, it should be noted that in contrast to our previous studies which have shown that the consequence of DSP-4 administration is dramatic reduction in the NA contents in the frontal cortex, hippocampus, striatum, etc., with concomitant desensitization of 5-HT1A and 5-HT1B receptors (evaluated by behavioral and biochemical methods), in this experiment, there were no such eff ects. This proves that the noradrenergic fi bers in the hypothalamus are much more resistant to the neurotoxic action of DSP-4, furthermore, for the development of 5-HT1B receptors desensitization in the specifi c brain structure, decrease in NA contents in this part of the brain is required. In other words, a profound dysfunction of the noradrenergic system expresses as noradrenergic fi ber damage in the striatum, frontal cortex, hippocampus, etc. does not aff ect the status of 5-HT1B receptors in the hypothalamus.
PL
WSTĘP: W niniejszej pracy zbadano reaktywność ośrodkowego receptora serotoninergicznego 5-HT1B u dorosłych szczurów, które w okresie noworodkowym otrzymały neurotoksynę N-(-2-chloroethyl)- N-ethyl-2-bromobenzylamine (DSP-4; 50 mg/kg sc x 2, 1-go i 3-go dnia). MATERIAŁ I METODY: W 8-10-tym tygodniu życia zwierzęta kontrolne i z lezją podzielono na dwie podgrupy, jedna otrzymała sól fi zjologiczną, druga inhibitor syntezy serotoniny (5-hydroksytryptaminy; 5-HT) - p-chlorofenyloalaninę (p-CPA). Następnie po podaniu ligandów receptora 5-HT1B (agonisty; CP 94253 4.0 mg/kg ip i/lub antagonisty; SB 216641 4.0 mg/kg ip) oceniono ilość spożywanej karmy. Dodatkowo zbadano również zawartość amin biogennych po podaniu ligandów receptora 5-HT1B oraz oceniono szybkość syntezy serotoniny w podwzgórzu. WYNIKI I WNIOSKI: CP 94253 stosowany zarówno u szczurów kontrolnych jak i DSP-4 zmniejszał ilość spożywanej karmy w porównaniu do odpowiednich grup kontrolnych (po podaniu soli fi zjologicznej). Podobne efekty zaobserwowano u zwierząt, które wcześniej otrzymały p-CPA. Nie stwierdzono zmian zawartości amin biogennych po podaniu DSP-4. Również CP 94253 oraz SB 216641 nie wpływały na stężenie amin biogennych i ich metabolitów w badanej strukturze mózgu. Po podaniu p-CPA (2 x 100 mg/kg ip) obserwowano spadek zawartości 5-HT oraz 5-HIAA w podwzgórzu u kontroli odpowiednio o 94.9% i 96.7%, natomiast w grupie DSP-4 o 92.5 % (5-HT) i 95.7 % (5-HIAA). Szybkość syntezy 5-HT nie różniła się pomiędzy kontrolą a grupą DSP-4, również CP 94253 4.0 mg/kg ip i/lub SB 216641 4.0 mg/kg ip pozostawały bez wpływu na badany parametr. Na podstawie przeprowadzonych eksperymentów stwierdzić należy, że w przeciwieństwie do naszych poprzednich badań, w których wykazaliśmy, że konsekwencją podania DSP-4 jest spadek zawartości NA w korze czołowej, hipokampie i prążkowiu, które wywołuje zjawisko desensytyzacji receptorów 5-HT1A i 5-HT1B (oceniane metodami behawioralnymi i biochemicznymi), w niniejszym doświadczeniu nie stwierdzono takich efektów. Powyższe przemawia za tym, iż zakończenia noradrenergiczne w podwzgórzu są znacznie bardziej oporne na neurotoksyczne działanie DSP-4 oraz, że dla rozwoju desensytyzacji receptorów 5-HT1B w określonej strukturze mózgu konieczny jest spadek zawartości NA w tej części mózgu. Innymi słowy głęboka dysfunkcja układu noradrenergicznego pod postacią zniszczenia zakończeń noradrenergicznych w korze czołowej, prążkowiu oraz hipokampie pozostaje bez wpływu na „status” receptorów 5-HT1B w podwzgórzu.
EN
BACKGROUND The eff ect of prenatal exposition of rats with copper on its level in the newborns’ organs and central dopaminergic system activity in adult rats was examined. MATERIAL AND METHODS Pregnant rats during entire time of pregnancy drank water with cupprum sulfuricum (CuSO4) where concentration of metal was 100 ppm. Control rats drank the water only without cuprum. After delivery water with metal was substituted with water only, and newborns stayed with their mothers till 21st day of life, then separated. In newborn copper content was estimated in the brain, liver and kidney. In adult rats the level of biogenic amines was measured in the brain and some behavioral studies were performed such as oral activity, stereotyped and yawning behavior, using central dopamine receptor agonists (SKF 38393, apomorphine, 7-OH-DPAT). RESULTS AND CONCLUSION Exposition of rats during intrauteral development (prenatal) with copper caused signifi cant increase concentration examined metal in the brain, liver and kidney of newborn rats. In adult rats signifi cant decrease of dopamine in the striatum was noticed in the rats pretreated with copper. Beside increase reactivity of the central dopamine D1 receptor reactivity was observed, and manifested by increased oral activity after SKF 38393 and stereotyped behavior after apomorphine apply. Additionally decreased reactivity of the central dopamine D3 receptor was manifested by decreased yawning behavior after 7-OH-DPAT injection. From above we concluded that copper can be one of the environmental agent which can aff ected of the central dopaminergic system in mammalians.
PL
WSTĘP Celem pracy było zbadanie wpływu ekspozycji miedzią szczurzyc w trakcie ciąży na zawartość metalu w tkankach noworodków a także na funkcję ośrodkowego układu dopaminergicznego u dorosłego potomstwa. MATERIAŁ I METODY Ciężarne samice przez cały okres ciąży piły wodę z dodatkiem siarczanu miedzi (CuSO4) w stężeniu metalu 100 ppm. Kontrolne szczurzyce piły wodę bez metalu. Z chwilą urodzenia roztwór miedzi zamieniano na wodę. Noworodki pozostawały z matkami do 21 dnia życia. U noworodków oznaczono zawartość miedzi w mózgu, wątrobie i nerkach. U dorosłych potomnych szczurów płci męskiej wykonano oznaczenia zawartości amin biogennych w mózgu oraz oceniono zachowanie jak aktywność ruchową pyska, stereotypię apomorfi nową i liczbę ziewnięć, spontaniczną jak też po podaniu agonistów ośrodkowych receptorów dopaminowych (SKF 38393, apomorfi na, 7-OH-DPAT). WYNIKI I WNIOSKI Prenatalna ekspozycja szczurów miedzią spowodowała znaczny wzrost zawartości metalu w mózgu, wątrobie i nerkach w porównaniu z kontrolą. U dorosłych szczurów narażonych w okresie rozwoju śródmacicznego na miedź wykazano obniżenie zawartości dopaminy w prążkowiu oraz wzrost reaktywności receptorów dopaminowych D1 manifestujący się nasileniem aktywności ruchowej pyska po podaniu SKF 38393 i nasileniem zachowania stereotypowego po podaniu apomorfi ny oraz obniżenie reaktywności receptorów dopaminowych D3 manifestujące się zmniejszeniem liczby ziewnięć po podaniu 7-OH-DPAT. Z powyższego wynika, że narażenia (ekspozycja) miedzią w okresie rozwoju śródmacicznego prowadzi do kumulacji metalu w tkankach noworodków a także trwałego zaburzenia funkcji ośrodkowego układu dopaminergicznego u ssaków.
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.