Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl
Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results

Results found: 8

Number of results on page
first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
1
100%
EN
With currently available drugs, patients with anxiety disorders experience only partial response to pharmacotherapy and require augmentation therapy. Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) and benzodiazepines are commonly used in the treatment of anxiety disorders. Unfortunately many patients do not achieve a complete response and experience significant adverse effects. Thus, pharmacotherapy for anxiety disorders is an active area of research. Results of these trials suggest potential usefulness of antiepileptic drugs in treatment of anxiety disorders. Tiagabine, a selective GABA reuptake inhibitor, has been shown to reduce symptoms of anxiety. γ-Aminobutyric acid (GABA) is the most potent inhibitory neurotransmitter in the central nervous system. There is evidence that GABA is implicated in both aetiology and treatment of anxiety. Tiagabine acting by GAT-1 transporter presynaptic blockade, facilitates GABA neurotransmission. Recent studies suggest than tiagabine may have anxiolytic properties with a reasonable adverse events profile, including dizziness, headache and nausea. Tiagabine has shown promise in the treatment of generalized anxiety disorder, post- traumatic stress disorder, and panic disorder, and as monotherapy or augmentation therapy for patients with anxiety disorders who are partial responders.
PL
Wiadomo, że pacjenci z zaburzeniami lękowymi uzyskują tylko częściową odpowiedź na stosowaną farmakoterapię i wymagają leczenia uzupełniającego. Głównymi lekami w terapii zaburzeń lękowych są selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI) oraz benzodiazepiny. Niestety wielu chorych nie osiąga zadowalającej odpowiedzi na to leczenie lub doświadcza znaczących objawów ubocznych. Z tego względu farmakoterapia zaburzeń lękowych stanowi aktywne pole do badań, a obecne ich wyniki sugerują potencjalną skuteczność leków przeciwpadaczkowych w terapii tych zaburzeń. Do leków wykazujących działanie redukujące objawy lękowe należy tiagabina, selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu GABA. Kwas γ-aminomasłowy (GABA) jest najważniejszym hamującym neurotransmiterem w ośrodkowym układzie nerwowym. Istnieją dowody, że GABA jest zaangażowany w etiologię zaburzeń lękowych, ale może być również skuteczny w ich leczeniu. Działanie tiagabiny polega na presynaptycznym blokowaniu transportera GAT-1, dzięki czemu ułatwiona zostaje neurotransmisja GABA. Ostatnie badania sugerują, że tiagabina z uwagi na ów mechanizm może wykazywać właściwości przeciwlękowe przy jednoczesnych umiarkowanych działaniach niepożądanych obejmujących między innymi zawroty, bóle głowy oraz nudności. Badania dowiodły skuteczności tiagabiny w terapii uogólnionych zaburzeń lękowych, stresu pourazowego, jak również ataków paniki. Korzystny wpływ leczenia tiagabiną dotyczy zarówno przypadków stosowania jej w monoterapii, jak i w leczeniu uzupełniającym u pacjentów, którzy nie odnieśli satysfakcjonującej poprawy po wcześniejszej typowej terapii przeciwlękowej.
EN
Oculomotor nerves (III, IV, VI) paralysis after cranial injury is not an exceptional case. However, bilateral abducens nerves injury following cranial trauma without fracture is a very rare occurrence. The abducens nerve (η. VI) is relatively long in its intracranial passage, during injury has relatively high elasticity and its mechanical avulsion is more difficult. In literature, we did not find any case describing bilateral abducens nerve injury as the only symptom of head trauma. There were described cases of unilateral injury of these nerves as an isolated symptom or in combination with the damage of other cerebral nerves mainly third and facial nerve. The authors present a case of a 67-year old man, in whom only bilateral abducens nerves injury was detected after cranial trauma. Neuroimaging examinations did not reveal the location of the injury. Lack of improvement of abducens nerves function in 4-month follow-up indicates, that most probably there came to neurotmesis as a result of injury. The authors consider the possible cause of VI nerve injury basing on various cases mentioned in literature.
PL
Porażenie nerwów gałkoruchowych po przebytym urazie czaszki nie jest rzeczą niespotykaną. Natomiast obustronne uszkodzenie nerwów odwodzących po przebytym urazie czaszki bez złamania kości pokrywy stanowi ewenement. Nerw VI – odwodzący, jest dość długi w swoim odcinku wewnątrzczaszkowym, ma stosunkowo dużą sprężystość, a co za tym idzie nie ulega tak szybko mechanicznemu przerwaniu. W dostępnej nam literaturze nie znaleźliśmy przypadku opisującego obustronne uszkodzenie nerwów odwodzących jako jedynego objawu urazu głowy. Omawiane były przypadki jednostronnego uszkodzenia tego nerwu jako objawu izolowanego lub w połączeniu z uszkodzeniem innych nerwów czaszkowych, głównie n. okoruchowego i n. twarzowego. Autorzy prezentują przypadek 67-letniego chorego, u którego po urazie czaszki doszło do tego rodzaju uszkodzenia. Wykonane badania neuroobrazowe nie wykazały miejsca uszkodzenia. Brak poprawy funkcji nerwów odwodzących w 4-miesięcznej obserwacji pacjenta wskazuje, że najprawdopodobniej w wyniku urazu doszło do neurotmesis. Autorzy rozważają możliwe przyczyny uszkodzenia nn. VI na tle różnych przypadków przytaczanych w literaturze.
EN
Status epilepticus or continuous seizures occur as a result of many hard disorders and complications in epilepsy which appear in brain on different backgrounds. Most often these cases may become serious danger for the patient’s life, so they demand immediate intervention and appropriate treatment. Particularly it concerns convulsion epilepsy seizure, appearing with metabolic disorders, which lead to acidosis and brain oedema. The aim of pharmacological treatment of status epilepticus is to stop its clinical symptoms (seizures and its other forms) as quickly as possible and to normalize its bioelectric exponent EEG. Giving the classic drugs (benzodiazepines, phenytoin, phenobarbital – phenobarbiturates, sodium valproate) not always helps to take control over this state. In case of the lack of results of this treatment one may try to use the drugs of new generation. Last days there have appeared some information concerning the efficiency of topiramate treatment in status epilepticus unresponsive to traditional pharmacological therapies. The authors present a case of a 26-year-old patient with partial epileptic attack with secondary generalization, in whom there occurred status epilepticus resistant to treatment with commonly applied drugs. Only the administration of topiramate did allow to control the status epilepticus.
PL
Stan padaczkowy lub napady gromadne są wyrazem wielu ostrych zaburzeń i komplikacji w przebiegu padaczki zachodzących w mózgu na różnym tle. Są to w większości przypadków stany zagrażające życiu pacjenta, wymagają więc pilnej interwencji i odpowiedniego leczenia. Dotyczy to szczególnie napadów padaczkowych drgawkowych, przebiegających z zaburzeniami metabolicznymi, prowadzącymi do kwasicy i obrzęku mózgu. Celem farmakologicznego leczenia stanu padaczkowego jest jak najszybsze przerwanie jego objawów klinicznych (drgawek i innych jego form) oraz doprowadzenie do normalizacji jego bioelektrycznego wykładnika w badaniu EEG. Podawanie klasycznych leków (benzodiazepin, fenytoiny, fenobarbitalu czy walproinianu sodu) nie zawsze pozwala na opanowanie tego stanu. W przypadku nieskuteczności tego leczenia można podejmować próby stosowania leków nowej generacji. W ostatnim okresie pojawiło się kilka doniesień na temat skuteczności topiramatu w stanie padaczkowym opornym na leczenie tradycyjnymi lekami. Autorzy przedstawiają przypadek 26-letniego chorego z napadami częściowymi złożonymi wtórnie uogólniającymi się, u którego wystąpił stan padaczkowy niepoddający się leczeniu lekami powszechnie stosowanymi. Dopiero zastosowanie topiramatu, podawanego przez sondę żołądkową w postaci rozkruszonych tabletek, pozwoliło na opanowanie stanu padaczkowego.
EN
Epilepsy is one of the common chronic neurologic disorder. Epilepsy affects approximately 50 million people world­wide. The causes of epilepsy can be put into three main groups: symptomatic, idiopathic or cryptogenic epilepsy. Aetiology of epilepsy is different for children and adults. Common causes of childhood epilepsy include genetic fac­tors and prenatal injury. The older the patient, the more likely it is that the cause is an underlying brain disease, such as a brain tumour or cerebrovascular disease, or is the result of head injury. Important diagnostic and therapeutic problems occur in young patients between 20 and 45 years. Despite that incidence rate of epilepsy is the lowest in this group about 65–75 % of all case of epilepsy has no identifiable cause and is known as cryptogenic epilepsy. For many years it has believed that the first epileptic seizures in young after 20 years old have been symptoms of the brain tu­mour. The authors review data from literature and show that symptomatic epilepsy occurs only in 30% young pa­tients and appears with the head injury, brain tumours, cerebral arteriovenous malformations, alcohol withdraw, infections as meningitis. The new advances in brain imaging such as MRI morphometry, MRI spectroscopy may reveal epileptic lesions in patients considered to have cryptogenic epilepsy. Future improvements in ability to diag­nose and localize epileptogenic focus should enable a more-effective clinical evaluation and successful treatment.
PL
Padaczka jest jedną z najczęstszych chorób neurologicznych, szacuje się, że choruje na nią około 50 milionów ludzi na świecie. W zależności od etiologii padaczkę można podzielić na trzy grupy: objawową, idiopatyczną i skryto­pochodną. U dzieci znaczenie mają czynniki genetyczne oraz przebieg ciąży i porodu. U osób po 60. roku życia główną przyczyną padaczki są zmiany organiczne na tle naczyniowym, zmiany rozrostowe oraz urazy. Poważny problem diagnostyczny i terapeutyczny stanowią pacjenci między 20. a 45. rokiem życia. Dotychczas panowało przekonanie, że pierwszy napad drgawkowy, który wystąpił u osoby po 20. roku życia, jest prawdopodobnie obja­wem guza ośrodkowego układu nerwowego. Analiza dostępnego piśmiennictwa pokazuje, że jedynie u około 30% pacjentów w tej grupie wiekowej rozpoznaje się padaczkę objawową w przebiegu zmian pourazowych, zmian roz­rostowych OUN, malformacji naczyniowych lub też związaną z nadużywaniem alkoholu czy neuroinfekcją. Prze­ważającą większość, bo aż 65–75% przypadków choroby, stanowi padaczka skrytopochodna. Nowe perspektywy diagnostyczne i terapeutyczne pacjentów z padaczką wiąże się z rozwijającymi się metodami neuroobrazowania, takimi jak spektroskopia magnetycznego rezonansu jądrowego lub morfometria magnetycznego rezonansu jądro­wego. Pozwalają one na precyzyjne umiejscowienie w mózgu obszaru zmienionego patologicznie, odpowiedzialnego za występowanie napadów padaczkowych. Na podstawie wyników takich badań będzie można podjąć decyzję o sposobie skutecznego leczenia.
EN
Status epilepticus or continuous seizures occur as a result of many hard disorders and complications in epilepsy which appear in brain on different backgrounds. Most often these cases may become serious danger for the patient’s life, so they demand immediate intervention and appropriate treatment. Particularly it concerns convulsion epilepsy seizure, appearing with metabolic disorders, which lead to acidosis and brain oedema. The aim of pharmacological treatment of status epilepticus is to stop its clinical symptoms (seizures and its other forms) as quickly as possible and to normalize its bioelectric exponent EEG. Giving the classic drugs (benzodiazepines, phenytoin, phenobarbital – phenobarbiturates, sodium valproate) not always helps to take control over this state. In case of the lack of results of this treatment one may try to use the drugs of new generation. Last days there have appeared some information concerning the efficiency of topiramate treatment in status epilepticus unresponsive to traditional pharmacological therapies. The authors present a case of a 26-year-old patient with partial epileptic attack with secondary generalization, in whom there occurred status epilepticus resistant to treatment with commonly applied drugs. Only the administration of topiramate did allow to control the status epilepticus.
PL
Stan padaczkowy lub napady gromadne są wyrazem wielu ostrych zaburzeń i komplikacji w przebiegu padaczki zachodzących w mózgu na różnym tle. Są to w większości przypadków stany zagrażające życiu pacjenta, wymagają więc pilnej interwencji i odpowiedniego leczenia. Dotyczy to szczególnie napadów padaczkowych drgawkowych, przebiegających z zaburzeniami metabolicznymi, prowadzącymi do kwasicy i obrzęku mózgu. Celem farmakologicznego leczenia stanu padaczkowego jest jak najszybsze przerwanie jego objawów klinicznych (drgawek i innych jego form) oraz doprowadzenie do normalizacji jego bioelektrycznego wykładnika w badaniu EEG. Podawanie klasycznych leków (benzodiazepin, fenytoiny, fenobarbitalu czy walproinianu sodu) nie zawsze pozwala na opanowanie tego stanu. W przypadku nieskuteczności tego leczenia można podejmować próby stosowania leków nowej generacji. W ostatnim okresie pojawiło się kilka doniesień na temat skuteczności topiramatu w stanie padaczkowym opornym na leczenie tradycyjnymi lekami. Autorzy przedstawiają przypadek 26-letniego chorego z napadami częściowymi złożonymi wtórnie uogólniającymi się, u którego wystąpił stan padaczkowy niepoddający się leczeniu lekami powszechnie stosowanymi. Dopiero zastosowanie topiramatu, podawanego przez sondę żołądkową w postaci rozkruszonych tabletek, pozwoliło na opanowanie stanu padaczkowego.
6
100%
EN
Despite a systematic and multidrug treatment, about 6–10% epileptic patients continue to present epileptic seizures. This is the so-called drug-resistant epilepsy. Authors discuss currently available surgical epilepsy treatment. Potential candidates are patients with focal epilepsy and epileptogenic foci which may be removed without causing new neurological deficits. We present diagnostic techniques enabling precise location of focus within the brain (Holter EEG, videometry, telemetry, digital EEG, MRI, SPECT, PET, electrocorticography). We also show the types of neurosurgical procedures used in epilepsy therapy: procedures of resection (lobectomy, lesionectomy, hemispherectomy, extensive multilobar resection), procedures of disconnection (callosotomy) and procedures of neurostimulation (vagus nerve stimulation, deep brain stimulation). We consider these methods might be of benefit in a selected group of patients with drug-resistant epilepsy.
PL
U około 6–10% chorych z padaczką, u których stosowano różne kombinacje leków przeciwpadaczkowych, mimo systematycznego leczenia nadal występują napady. Są to chorzy z tzw. padaczką lekooporną. Autorzy przedstawiają możliwości chirurgicznego leczenia takich osób. Potencjalnymi kandydatami do takiego leczenia padaczki są też chorzy z napadami częściowymi prostymi z precyzyjnie określonym ogniskiem padaczkorodnym, którego usunięcie jest możliwe i nie spowoduje powstania u pacjenta tzw. ubytków neurologicznych. W pracy omówiono techniki diagnostyczne pozwalające zlokalizować ognisko padaczkowe w mózgu (EEG z możliwościami długotrwałego monitorowania: Holter, wideometria, telemetria; cyfrowe EEG: rezonans magnetyczny, SPECT, PET, elektrokortykografia). Przedstawiono także rodzaje zabiegów neurochirurgicznych wykonywanych w celu leczenia padaczki: zabiegi resekcyjne (lobektomia, lezjonektomia, hemisferektomia, rozległa resekcja wielopłatowa), zabiegi rozłączeniowe (kallozotomia) oraz zabiegi neurostymulacyjne (stymulacja nerwu błędnego, głęboka stymulacja mózgu). Autorzy uważają, że w pewnych określonych przypadkach chorych z padaczką niepoddającą się leczeniu farmakologicznemu są to skuteczne metody leczenia.
EN
Introduction: P300 potential belongs to endogenic potentials associated with cognitive functions. It constitutes a bioelectric indicator of cognitive processes and that is why it found application in the diagnostics of nervous and mental diseases. Numerous investigations of P300 potential have been carried out in subjects addicted to alcohol. Aim: The aim of the study was to evaluate the usefulness of P300 potential as a diagnostic exponent of central nervous system changes in subjects chronically abusing alcohol and subjects in the period of abstinence and also to find the correlation between the changes of parameters of P300 potential and radiological indicators of brain atrophy in these subjects. Material: The material comprised three groups of men aged 30-55 years. Group I consisted of 30 men meeting the criteria of alcohol dependency syndrome, with diagnosed alcohol-related toxic liver damage. Group II consisted of 30 men with alcoholic history, meeting the criteria of alcohol dependency syndrome, with no traits of toxic liver damage, remaining abstinent for at least one year. Control group consisted of 30 physically and mentally healthy men, with no alcohol dependency syndrome. Methods: The following were carried out in all the examined: examination of auditory endogenic P300 potential, cerebral computed tomography. Results: Between the studied groups the existence of statistically significant differences concerning parameters of P300 and radiologic indices of brain atrophy (F/A, A+B, C, SW) was found; no statistical significance of D/A index was found between the studied groups (p>0,05). Conclusions: The diagnostic value of endogenic P300 potential as an electrophysiologic exponent of cognitive dysfunction in subjects addicted to alcohol, also in the period of abstinence, has been confirmed. The decrease of P300 amplitude in alcoholics may be acknowledged as a permanent feature of alcohol abuse. In subjects abusing alcohol chronically, also in the period of abstinence, there has been found a correlation between latency of P300 and radiological indicators of brain atrophy: SW (width of sulci on the surface of brain) and C (width of the third ventricle) and between P300 amplitude and SW index.
PL
Wstęp: Potencjał P300 należy do potencjałów endogennych i jest związany z funkcjami poznawczymi. Stanowi on bioelektryczny wskaźnik procesów poznawczych i dlatego znalazł zastosowanie w diagnostyce chorób nerwowych i psychicznych. Liczne badania potencjału P300 wykonano u osób uzależnionych od alkoholu. Cel: Celem pracy była ocena przydatności potencjału P300 jako wykładnika diagnostycznego zmian OUN u osób przewlekle nadużywających alkoholu i osób w okresie abstynencji oraz zbadanie u tych osób korelacji między zmianami parametrów P300 a radiologicznymi wskaźnikami zaniku mózgu. Material: Grupa I składała się z 30 mężczyzn spełniających kryteria zespołu zależności alkoholowej (ZZA) z rozpoznanym toksycznym uszkodzeniem wątroby na tle alkoholowym. Grupa II składała się z 30 mężczyzn z wywiadem alkoholowym, którzy spełniali kryteria zespołu zależności alkoholowej bez cech toksycznego uszkodzenia wątroby, pozostających w abstynencji minimum 1 rok. Grupa porównawcza - stanowiło ją 30 mężczyzn zdrowych fizycznie i psychicznie, u których nie występował ZZA. Metody: U wszystkich badanych przeprowadzono badania: słuchowego potencjału P300, badanie tomografii komputerowej głowy. Wyniki: Stwierdzono istnienie różnic istotnych statystycznie między badanymi grupami - różnice te dotyczyły parametrów P300 oraz wskaźników radiologicznych zaniku mózgu (F/A, A+B, C, SW). Nie stwierdzono różnic istotnych statystycznie w zakresie wskaźnika D/A między badanymi grupami (p>0,05). Badanie korelacji liniowej metodą najmniejszych kwadratów wykazało zależność pomiędzy latencją P300, a wskaźnikiem SW (R=0,45) oraz wskaźnikiem C (R=0,49), pomiędzy amplitudą P300 a wskaźnikiem SW (R=-0,51). Wnioski: Potwierdzono wartość diagnostyczną P300 jako elektrofizjologicznego wykładnika zaburzeń funkcji poznawczych u osób uzależnionych od alkoholu - także w okresie abstynencji. Obniżenie amplitudy P300 u alkoholików można uznać za trwały wynik nadużywania alkoholu. U osób przewlekle nadużywających alkoholu, również w okresie abstynencji, stwierdzono korelację między latencją P300 a radiologicznymi wskaźnikami zaniku mózgu: SW (szerokością bruzd na powierzchni mózgu) i C (szerokością trzeciej komory) oraz amplitudą P300 a wskaźnikiem SW.
EN
Creutzfeldt-Jakob disease (CJD) is a neurodegenerative condition caused by prions. In literature there are distinguished four forms of CJD: sporadic (sCJD), familial, iatrogenic and variant (vCJD). Current diagnostic criteria of these forms, basing on clinical symptoms of this disease, allow to distinguish probable and possible CJD. Unquestionable diagnosis can be established only after the patient’s death on the basis of characteristic neuropathological picture. Intravitally, in CJD diagnosis the result of anatomopathological examination can be taken into consideration (cerebral biopsy, palatine tonsils). A case has been presented of a 53-year-old female in whom basically the only clinical symptom (for 45 days) was psychogenic blindness followed by coma. Then, she survived eight months in a vegetative state. The clinical symptoms of the disease fulfilled the criteria of variant CJD but neuropathological examination revealed sCJD. The establishing of the diagnosis in the case of CJD usually takes weeks and even months and the diagnosis of vCJD results in epidemiological and thus economic complication. The presented case was an atypical course of sCJD. Authors wanted to emphasize that sCJD starts not always with the onset of dementia but that it is possible that it starts with psychotic symptoms.
PL
Choroba Creutzfeldta-Jakoba (CJD) należy do chorób pierwotnie zwyrodnieniowych układu nerwowego wywołanych przez priony. CJD dzieli się na postać sporadyczną (sCJD), rodzinną, jatrogenną oraz wariant (vCJD). Współczesne kryteria diagnostyczne powyższych postaci, opierające się na klinicznych objawach tej choroby, pozwalają wyróżnić prawdopodobną oraz możliwą CJD. Pewne rozpoznanie można ustalić dopiero po śmierci chorego na podstawie charakterystycznego obrazu neuropatologicznego. Przyżyciowo w rozpoznaniu CJD może być brany pod uwagę wynik badania neuropatologicznego (biopsja mózgu) lub, w przypadku vCJD, migdałków podniebiennych. W pracy przedstawiono przypadek chorej, lat 53, u której w zasadzie jedynym objawem klinicznym (przez 45 dni) była ślepota zakończona śpiączką. Następnie, w stanie wegetatywnym, pacjentka przeżyła osiem miesięcy. Objawy kliniczne choroby spełniały kryteria wariantu CJD, jednak badanie neuropatologiczne wskazało na sCJD. Ustalenie rozpoznania w przypadku choroby Creutzfeldta-Jakoba trwa zwykle tygodniami, nawet miesiącami, a diagnoza vCJD wiąże się z powikłaniem epidemiologicznym i tym samym ekonomicznym. W pracy opisano przypadek nietypowego przebiegu sCJD, aby zwrócić uwagę na to, iż nie zawsze sCJD zaczyna się od objawów otępiennych i jest możliwe jej rozpoczęcie od objawów psychotycznych.
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.