Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl
Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results

Results found: 3

Number of results on page
first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
1
100%
EN
Multiple sclerosis (MS) is a complex disease requiring exposure to an environmental factor and a genetic predisposition. MS continues to be thought of as an organ- specific autoimmune disease mediated by CD4+ T- cells. The pathological hallmarks of MS are lesions, known as plaques, which are due to focal loss of myelin with relative preservation of axons and astrocytic gliosis. However, axonal loss is present in all phases of the disease. The pathological features of individual lesions vary and depend on location, age and whether or not there has been any regeneration. MS lesions are typically divided into three pathological categories: active (acute), chronic active and chronic inactive. More recently active lesions have been further classified into four subtypes based on the type of inflammatory reaction, the involvement of immunoglobulin and complement, the expression of myelin proteins, the morphology of the plaque edge and the patterns of oligodendrocyte injury. Whether or not these pathological subtypes represent different stages of the disease or autoimmune variants is speculative. Recently, particular interest focused on the cortical pathology associated with MS. Post mortem studies revealed that extensive cortical demyelination is typically present in patients with progressive disease phases. However, despite extensive studies, the factor initiating the cascade of the pathological events remains unknown. The aim of that article is to present the most recent advances in the understanding of the pathogenesis of MS.
PL
Stwardnienie rozsiane (łac. sclerosis multiplex, SM) jest schorzeniem o złożonym mechanizmie, w którym dochodzi do interakcji pomiędzy czynnikami środowiskowymi a genetycznie uwarunkowaną predyspozycją. Nadal uważa się, że SM jest narządowo specyficzną chorobą autoimmunologiczną, mediowaną przez limfocyty T CD4+. Patologicznymi wykładnikami choroby są zmiany ogniskowe, określane jako plaki, które powstają na skutek miejscowej demielinizacji ze względnym zaoszczędzeniem aksonów i wtórnym przerostem astrogleju. Uszkodzenie aksonalne obecne jest jednakże we wszystkich fazach choroby. Morfologia poszczególnych plak różni się i zależy od ich lokalizacji, czasu trwania i od tego, czy zachodzi w nich regeneracja. Plaki tradycyjnie dzieli się na trzy patologiczne typy: aktywne (ostre), przewlekłe aktywne i przewlekłe nieaktywne. Ostatnio plaki aktywne podzielono na cztery podtypy, biorąc pod uwagę: charakter procesu zapalnego, zaangażowanie immunoglobulin i układu dopełniacza, ekspresję białek mieliny, morfologię obrzeża zmian oraz wzorzec uszkodzenia oligodendrocytów. Pozostaje przedmiotem spekulacji, czy powyższe podtypy reprezentują kolejne fazy rozwoju zmian patologicznych, czy też są wyznacznikami odmiennych wariantów autoimmunologicznych. Ostatnio wiele uwagi poświęca się zagadnieniu zmian patologicznych obecnych w obszarach korowych mózgu. Badania anatomopatologiczne wykazały, że rozległa demielinizacja korowa szczególnie manifestuje się u pacjentów w przewlekłej fazie choroby. Jednakże, pomimo usilnych badań, czynnik inicjujący całą sekwencję zmian patologicznych nadal pozostaje nieznany. Celem niniejszego artykułu jest omówienie najnowszych koncepcji dotyczących patogenezy stwardnienia rozsianego.
|
2015
|
vol. 15
|
issue 4
199-204
EN
Multiple sclerosis is one of the most common chronic neurodegenerative diseases of the central nervous system with autoimmune background. The prevalence of epileptic seizures in patients with multiple sclerosis ranges from 0.5% to 10%, while in the general population it ranges from 0.5% to 1%. Clinical studies have proved that all types of epileptic seizures may occur in the course of multiple sclerosis. Yet, it needs to be remembered that not all seizure symptoms are consistent with epileptic seizures. Non-epileptic seizures include tonic spasms (paroxysmal dystonias), paroxysmal akinesias and paresthesias, and trigeminal neuralgia. According to the literature of the subject, the majority of the available antiepileptic drugs have been broadly used for management of seizures in multiple sclerosis patients. However, there is a group of medications registered for multiple sclerosis treatment, that can in isolated cases slightly lower the seizure threshold thus causing or strengthening episodes of epileptic seizures. They include 4-aminopyridine and baclofen used for supportive therapy of multiple sclerosis, and according to some sources also immunomodulatory drugs such as interferon beta. The latest research has shown sodium channel blockers such as lamotrigine and phenytoin to potentially assist neuroprotection by inhibiting axonal degeneration that underlies the impaired mobility in multiple sclerosis patients. Additionally, phenytoin has found its application in the therapy of optic neuritis, also in the course of multiple sclerosis. Multiple sclerosis is indisputably a disease whose course eludes clear prognosis, whereas the coexistence of epileptic seizures and the clinical multiple sclerosis symptoms frequently poses both diagnostic and therapy-related challenges for the treating physicians.
PL
Stwardnienie rozsiane jest jedną z najczęściej występujących przewlekłych chorób neurodegeneracyjnych ośrodkowego układu nerwowego o prawdopodobnym podłożu autoimmunizacyjnym. Rozpowszechnienie napadów padaczkowych w grupie pacjentów chorujących na stwardnienie rozsiane waha się od 0,5% do ponad 10%. Z kolei w populacji ogólnej wskaźnik ten wynosi od 0,5% do 1%. Badania kliniczne dowodzą, że w przebiegu choroby mogą pojawić się wszystkie typy napadów padaczkowych. Jednocześnie należy mieć na uwadze fakt, iż nie wszystkie objawy napadowe odpowiadają napadom padaczkowym. Wśród niepadaczkowych zdarzeń napadowych wymienia się: skurcze toniczne (napadowe dystonie), napadowe akinezje i parastezje czy neuralgię nerwu trójdzielnego. Z informacji zawartych w literaturze wynika, że większość dostępnych leków przeciwpadaczkowych miała szerokie zastosowanie w leczeniu napadów u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym. Jednakże istnieje grupa leków zarejestrowanych w terapii choroby, które w nielicznych przypadkach mogą nieznacznie obniżać próg drgawkowy i w ten sposób wywoływać lub nasilić epizody napadów padaczkowych. Są to 4-aminopirydyna i baklofen stosowane w leczeniu objawowym stwardnienia rozsianego, a według niektórych źródeł także leki immunomodulujące (interferon beta). Najnowsze badania dowodzą, iż leki działające poprzez blokadę kanałów sodowych (m.in. lamotrygina, fenytoina) mają potencjalny udział w neuroprotekcji poprzez zahamowanie aksonalnej degeneracji będącej główną przyczyną niepełnosprawności ruchowej pacjentów. Dodatkowo fenytoina znalazła zastosowanie w leczeniu zapalenia nerwu wzrokowego, również w przebiegu stwardnienia rozsianego. Stwardnienie rozsiane jest niewątpliwie schorzeniem, które przebiegu nie jesteśmy w stanie do końca przewidzieć, a jednoczesna koincydencja napadów padaczkowych i objawów klinicznych choroby niejednokrotnie stwarza lekarzom klinicystom trudności zarówno diagnostyczne, jak i lecznicze.
EN
Myasthenia gravis (MG) is an autoimmune disease that affects the neuromuscular junction and is characterized by muscle weakness. We present two clinical cases of patients with MG. The first case of the patient presents an uncharacteristic clinical picture in the form of dyspnoea with stridor. The second clinical case presents a severe form of MG, resistant to pharmacological cholinergic and immunosuppressive treatment, which resulted in a satisfactory improvement after eight plasmapheresis treatments and the conversion of pyridostigmine to the ambenonium.
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.