Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl
Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results

Results found: 2

Number of results on page
first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
PL
Choroba Huntingtona (HD) prowadzi do selektywnego zwyrodnienia i postępującej apoptozy neuronów mózgu, odpowiedzialnych za układ sterowania postawą, koordynację, a także integrację sensomotoryczną, a co za tym idzie ich degeneracja powoduje istotne zaburzenia motoryczne. Nie wynaleziono dotąd skutecznych metod leczenia przyczynowego HD, istnieją zaś dowody naukowe potwierdzające skuteczność rehabilitacji ruchowej w podtrzymywaniu, a nawet podnoszeniu sprawności ruchowej, samodzielności oraz siły i równowagi u pacjentów. Nie istnieją jeszcze szczegółowe wytyczne i opracowane procedury rehabilitacji HD, jednak są one stopniowo zbierane i przygotowywane przez Huntington’s Disease Society of America czy European Huntington’s Disease Network. Metodyczne wskazówki do prowadzenia ćwiczeń z chorymi nie różnią się w zasadzie od generalnych zasad usprawniania oraz programów ćwiczeń dla pacjentów neurologicznych. W oparciu o dostępną literaturę naukową, w Klinice Neurologii CM UJ w Krakowie stworzono model rehabilitacji chorych z HD, bazujący na metodzie proprioceptywnego torowania nerwowo-mięśniowego (PNF). Wspomniana metoda opiera się na maksymalnej stymulacji proprioreceptorów i eksteroreceptorów w celu uzyskania aktywacji uszkodzonych struktur, a stworzony model rehabilitacji dotyczy chorych we wczesnym i środkowym stadium HD, poruszających się samodzielnie, w pełni współpracujących z fizjoterapeutą. Obecnie prowadzone badania, z wykorzystaniem testów klinicznych oraz systemu analizy chodu VICON, mają na celu dowieść skuteczności modelu stworzonego w Klinice Neurologii CM UJ.
EN
Huntington’s disease (HD) leads to the selective degeneration and progressive neuronal apoptosis in the brain, which are responsible for the postural control system, coordination and sensorimotor integration, and causes significant motor disorders. There are no effective causal treatments for HD, but the scientific evidence supporting the effectiveness of rehabilitation in maintaining and improving mobility, independence, strength and balance in patients is known. The guidelines and procedures for rehabilitation of HD have not yet been developed, but they are being gradually assembled and recorded by the Huntington’s Disease Society of America and the European Huntington’s Disease Network. The methodology for exercises is similar to the general principles of rehabilitation and exercise programmes for neurological patients. With reference to the available scientific literature at the Department of Neurology, CM UJ in Cracow, a model of rehabilitation of patients with HD based on the method of proprioceptive neuromuscular facilitation (PNF) has been created. The PNF method is based on the maximum stimulation of proprioceptors and external receptors in order to activate the damaged structures, and creates a model of patient rehabilitation concerns for the early and middle stages of HD, moving independently, and fully cooperating with the physiotherapist. The current study connected with clinical tests and VICON system gait analysis, proves the effectiveness of the model created by the Department of Neurology, CM UJ in Cracow.
EN
GST pi, the main glutathione S-transferase isoform present in the human brain, was isolated from various regions of the brain and the in vitro effect of tricyclic antidepressants on its activity was studied. The results indicated that amitripyline and doxepin - derivatives of dibenzcycloheptadiene, as well as imipramine and clomipramine - derivatives of dibenzazepine, inhibit the activity of GST pi from frontal and parietal cortex, hippocampus and brain stem. All these tricyclics are noncompetitive inhibitors of the enzyme with respect to reduced glutathione and noncompetitive (amitripyline, doxepin) or uncompetitive (imipramine, clomipramine) with respect to the electrophilic substrate. Their inhibitory effect is reversible and it depends on the chemical structure of the tricyclic antidepressants rather than on the brain localization of the enzyme. We conclude that the interaction between GST pi and the drugs may reduce their availability in the brain and thus affect their therapeutic activity. On the other hand, tricyclic antidepressants may decrease the efficiency of the enzymatic barrier formed by GST and increase the exposure of brain to toxic electrophiles. Reactive electrophiles not inactivated by GST may contribute in adverse effects caused by these drugs.
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.