Podrodzina wirusów oddechowych Coronavirinae obejmuje siedem ludzkich szczepów koronawirusów (HCoV, human coronavirus), które wywołują łagodne przeziębienia (HCoV-229E, HCoV-NL63, HCoV-OC43, HCoV-HKU1) oraz ostre zapalenie płuc prowadzące często do niewydolności oddechowej, a nawet śmierci (MERS-CoV, SARS- CoV, SARS-CoV2). Ciężkie infekcje indukują silną reakcję zapalną, nasilaną przez adaptacyjny układ odpornościowy. Cztery główne szczepy koronawirusów wykorzystują metalopeptydazy powierzchniowe, jako białka receptorowe, za pośrednictwem których wnikają do komórki docelowej. Receptory wejścia dla poszczególnych koronawirusów to aminopeptydaza N (AP-N), dipeptydylopeptydaza 4 (DPP4) oraz konwertaza angiotensyny 2 (ACE2) odpowiednio dla HCoV-229E, MERS-CoV, SARS-CoV i SARS-CoV2. Ponadto pełnią one szereg fizjologicznych funkcji m.in w regulacji układu krwionośnego czy odpornościowego. U ludzi ulegają wysokiej ekspresji powierzchniowej w różnych tkankach i narządach (jelita, nerki, serce, płuca). Dodatkowo na modulację ekspresji receptorów koronawirusowych mają wpływ różne cytokiny, chemokiny oraz inne białka, a także komórki immunokompetentne. Celem pracy jest wyjaśnienie biologicznej roli białek receptorowych w regulacji układów fizjologicznych człowieka, wpływ elementów/mechanizmów układu odpornościowego, a także potencjalny wpływ glikokortykosteroidów i swoistej immunoterapii alergenowej stosowanych w leczeniu astmy i alergii na podatność na infekcję koronawirusami.
Postuluje się, iż szczepienia przeciw gruźlicy za pomocą szczepionki Bacillus Calmette-Gue’rin (BCG) mogą przekładać się na mniejszą zapadalność na infekcje dróg oddechowych poprzez modulację uwalniania cytokin prozapalnych przez komórki odporności wrodzonej. Modulacja ta może wynikać ze zmian epigenetycznych jakie zachodzą w tych komórkach, powodując zwiększenie wytwarzania cytokin prozapalnych, takich jak IL-1β, IL-6 czy TNF-α. Nie wiadomo, czy śródbłonek naczyń płucnych wyposażony w receptory rozpoznające wzorce molekularne (PRR) oraz posiadający receptory wejścia dla ludzkich koronawirusów może być infekowany przez nie, ani czy szczepienia BCG mogą modulować jego podatność na infekcje tymi wirusami. W niniejszej pracy dokonano analizy wpływu ludzkiego koronawirusa HCoV 229E na ludzki śródbłonek naczyń płucnych. Oceniono wpływ oddziaływania sonikatów BCG na podatność na zakażenie śródbłonka HCoV 229E oraz generowanie odpowiedzi przeciwwirusowej i zapalnej.
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.