Search results

1

Alkohol a metabolizm żelaza

100%

Lipiński P., Styś A., Starzyński R. R.

Kosmos

|

2012

|

vol. 61

|

issue 1

121-131

PL

Spożywanie alkoholu wiąże się z zaburzeniem metabolizmu żelaza. U pacjentów z alkoholową chorobą wątroby stwierdza się często zwiększoną zawartość żelaza w wątrobie, będącą skutkiem zwiększonej absorpcji żelaza w dwunastnicy. W ostatnich 12 latach dokonał się ogromny postęp w poznaniu molekularnych podstaw homeostazy żelaza u ssaków. Odkrycie hepcydyny, peptydu syntetyzowanego w wątrobie oraz jej roli w regulacji uwalniania żelaza z enterocytów absorpcyjnych i z makrofagów miało szczególnie duże znaczenie w poznaniu szlaków cyrkulacji żelaza w organizmie. Wiązanie się hepcydyny z występującą na błonie enterocytów ferroportyną, jedynym jak dotąd poznanym u ssaków eksporterem żelaza, powoduje przemieszczenie jej do wnętrza enterocytów a następnie degradację w lizosomach, co prowadzi do zahamowania absorpcji żelaza z diety. Molekularny mechanizm leżący u podłoża nadmiernej akumulacji żelaza w organizmie wywołanej przez spożywanie alkoholu polega na zahamowaniu ekspresji hepcydyny, co w konsekwencji prowadzi do zwiększenia transportu żelaza z enterocytów do krwioobiegu. Stres oksydacyjny wywołany przez alkohol ulega zaostrzeniu przez nadmierną akumulację żelaza wątrobie i jest przyczyną uszkodzenie wątroby u pacjentów z alkoholową chorobą wątroby.

EN

Consumption of alcohol is known to be associated with misregulation of iron metabolism. Patients with alcoholic liver disease frequently exhibit increased hepatic iron content, which is caused by the increased iron absorption in duodenum. Within the past 12 years an enormous progress has been made in understanding molecular basis of mammalian iron homeostasis. In particular, the discovery of liver-derived peptide, hepcidin, and its role in the concerted regulation of iron release from absorptive enterocytes and macrophages through interaction with ferroportin, the sole cellular iron exporter known in mammalian cells, has proved to be fundamental in the understanding of iron circulation in the body. The binding of hepcidin to ferroportin expressed at the surface of enterocytes induces its internalization and degradation, which in turn inhibits iron absorption from the diet. The molecular mechanisms underlying alcohol-induced iron accumulation in the body involves suppression of hepcidin expression in hepatocytes, which in consequence leads to increased duodenal iron transport. Exacerbation of alcohol-induced oxidative stress in the liver by iron overload is responsible for liver injury observed in the alcoholic liver disease.

2

Opowieści z żelaza - wstęp

98%

Lipiński P.

Kosmos

|

2014

|

vol. 63

|

issue 3

293-295

3

Tales of iron

98%

Lipiński P.

Kosmos

|

2014

|

vol. 63

|

issue 3

297-298

4

Niedokrwistość na tle niedoboru żelaza w diecie

88%

Lipiński P., Starzyński R., Styś A., Staroń R., Gajowiak A.

Kosmos

|

2014

|

vol. 63

|

issue 3

373-379

PL

Erytropoeza jest procesem biologicznym o największym zapotrzebowaniu na żelazo, które jest niezbędne do syntezy hemu w komórkach prekursorowych erytrocytów i dlatego jej prawidłowy przebieg jest szczególnie wrażliwy na niedobór tego mikroelementu. Żywieniowy niedobór żelaza jest głównym powodem występowania niedokrwistości (anemii) u ludzi. Niska zawartość żelaza w diecie prowadzi do wyczerpania zapasów tego mikroelemntu w organizmie, następstwem czego jest rozwój anemii na tle niedoboru żelaza. Ten typ anemii występuje najczęściej wśród społeczeństw krajów rozwijających się. Głównymi grupami ryzyka występowania anemii na tle niedoboru żelaza są niemowlęta, dzieci, dorastająca młodzież oraz kobiety ciężarne i kobiety w okresie laktacji. Diagnoza anemii na tle niedoboru żelaza wymaga przeprowadzenia u pacjentów analizy parametrów hematologicznych we krwi. Powinna również obejmować analizę parametrów biochemicznych żelaza oraz poziomu ferrytyny w surowicy. W ostatnich latach wskazuje się na nowe parametry, które mogą okazać się pomocne dla lekarzy w diagnozowaniu niedokrwistości na tle niedoboru żelaza.

EN

Erythropoiesis is the biological process that consumes the highest amount of body iron for heme synthesis in erythrocyte percursors. Iron deficiency anemia (IDA) is the most frequent form of anemia in humans worldwide caused by deficiency of dietary iron. IDA develops as a result of depleted iron stores. IDA is more common in developing countries, with infants, children, adolescents, pregnant and lactating women being at a significantly higher risk for this condition. To reach a definitive diagnosis of IDA, in addition to performing analysis of blood hematological parameters, iron serum parametres and ferritin level should be measured. In recent years, new parameters have been developed to help physicians in the diagnosis of IDA.

5

Metabolizm żelaza - stan wiedzy 2014

88%

Lipiński P., Starzyński R., Gajowiak A., Staroń R., Styś A.

Kosmos

|

2014

|

vol. 63

|

issue 3

299-308

PL

Żelazo jest biometalem występującym w dwóch głównych stopniach utlenienia - Fe(II) i Fe(III). O wykorzystaniu żelaza przez organizmy żywe zadecydowała szeroka rozpiętość potencjału oksydoredukcyjnego tego metalu, możliwa dzięki zmiennym interakcjom z wiążącymi go ligandami oraz udział w reakcjach przeniesienia elektronu. Żelazo występuje w centrach aktywnych wielu enzymów katalizujących różnorodne reakcje, stanowiące podłoże kluczowych procesów metabolicznych takich jak fosforylacja oksydacyjna, synteza DNA, obróbka micro RNA, transport tlenu. Z drugiej strony, żelazo jest toksyczne poprzez udział w reakcji Fentona, w której powstaje rodnik wodorotlenkowy, utleniacz niszczący struktury komórkowe. Komórkowa homeostaza żelaza polega na dostarczeniu tego metalu do podstawowych procesów biochemicznych, w których uczestniczy oraz na ograniczeniu jego udziału w reakcji Fentona. Obrót żelaza w komórce pozostaje głównie pod kontrolą cytoplazmatycznych białek IRP1 i IRP2 wiążących się z RNA, które koordynują syntezę białek uczestniczących w komórkowym transporcie żelaza, jego magazynowaniu i metabolicznym użyciu. Ogólnoustrojowa równowaga żelaza opiera się w dużej mierze na osi regulatorowej pomiędzy hepcydyną, peptydem syntetyzowanym głównie w hepatocytach oraz ferroportyną, białkiem transportującym żelazo z komórek. Funkcjonowanie tej osi zapewnia prawidłową dystrybucję i obrót żelaza między absorpcyjnymi enterocytami, makrofagami układu siateczkowo-śródbłonkowego oraz prekursorami czerwonych krwinek. Artykuł podsumowuje najważniejsze odkrycia z ostatnich 15 lat, które okazały się kluczowe dla zrozumienia homeostazy żelaza.

EN

Iron is biometal, existing in two main oxidation states, i.e. Fe(II)/Fe(III). The extensive range of redox potential available to this metal by varying its interactions with coordinating ligands, as well as its capacity to participate in one-electron transfer reactions, are the reasons why iron is essential for almost all living organisms. Iron is found in the active sites of a large number of enzymes that catalyze diverse redox reactions underlying fundamental metabolic processes, including respiratory oxidation, DNA synthesis, microRNA processing and oxygen transport. On the other hand, iron is toxic due to its capacity to catalyze via Fenton reaction the production of hydroxyl radical, a highly destructive oxidant. Cellular iron homeostasis consists in providing iron for a variety of biochemical processes and in limiting iron availability for Fenton reaction. Cellular iron homeostasis is mainly controlled by the iron regulatory proteins (IRP1 and IRP2) - two cytoplasmic RNA-binding proteins involved in the mechanisms that coordinate the synthesis of a number of key proteins responsible for cellular iron transport, storage and utilization. Systemic iron balance is largely based on a regulatory axis between the liver-derived peptide hepcidin and the iron exporter ferroportin proved to be fundamental for the coordination of iron fluctuations in the body and its distribution among the main sites of iron metabolism such as absorptive enterocytes, reticuloendothelial macrophages, hepatocytes and erythroid precursors of red blood cells. The article briefly resumes main discoveries within last 15 years, critical for the understanding iron homeostasis.

Refine search results

5 Kosmos

4 2014

1 2012

5 Lipiński P.

3 Styś A.

2 Gajowiak A.

2 Staroń R.

2 Starzyński R.

1 Starzyński R. R.

Alkohol a metabolizm żelaza

Opowieści z żelaza - wstęp

Tales of iron

Niedokrwistość na tle niedoboru żelaza w diecie

Metabolizm żelaza - stan wiedzy 2014