Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl

PL EN


Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results
2013 | 9 | 4 | 338-349

Article title

Wpływ otyłości na szkielet i metabolizm kostny w okresie wzrastania i rozwoju

Content

Title variants

EN
Relationships between fat and bone during growth

Languages of publication

PL

Abstracts

PL
Wraz z narastającą częstością występowania otyłości oraz poznaniem jej poważnych klinicznych aspektów rozpoczęła się dyskusja na temat wpływu tkanki tłuszczowej na układ szkieletowy i metabolizm kostny. Wyniki badań są niejednoznaczne – z jednej strony sugerują, że nadmierny rozwój tkanki tłuszczowej wywiera ochronny wpływ na kości w różnych okresach życia, z drugiej – że tłuszcz oddziałuje niekorzystnie na stan szkieletu oraz metabolizm kostny zarówno u dzieci, jak i dorosłych. Te intrygujące rozbieżności częściowo wynikają z różnorodności ideowej i metodologicznej badań. W ostatnich latach przybywa jednak dowodów potwierdzających negatywne oddziaływanie otyłości wieku rozwojowego na akumulację masy szkieletowej (bone mineral density, BMD). Otyłość w dzieciństwie może predysponować do złamań oraz przyczyniać się do wcześniejszego rozwoju osteoporozy w wieku dorosłym. Kluczową rolę w tych interakcjach mają odgrywać cytokiny i sekrecja przez tkankę tłuszczową licznych czynników hormonalnych. Ponadto wpływ adipocytokin, takich jak leptyna, adiponektyna, rezystyna czy wisfatyna, na rosnącą kość (na procesy modelingu i remodelingu) może być wielokierunkowy. Osteodestrukcyjny pływ otyłości pozostaje, niejako paradoksalnie, w sprzeczności z powszechnie akceptowanym poglądem o ochronnej roli tkanki tłuszczowej, tj. wysokim BMI jako czynniku przeciwdziałającym pomenopauzalnej utracie masy kostnej. Pojawiają się wreszcie dowody, że osiowym mechanizmem niekorzystnego oddziaływania tkanki tłuszczowej na rosnącą kość jest przewlekły minimalny stan zapalny indukowany otyłością. Celem niniejszej pracy jest przedstawienie aktualnego stanu wiedzy i praktyki dotyczących złożonych interakcji tkanka tłuszczowa – kość oraz ukazanie dynamicznie zmieniających się w ostatnich latach poglądów naukowych na temat struktury i masy kostnej oraz metabolizmu kostnego u dzieci z otyłością.
EN
An increasing worldwide obesity epidemics and a number of obesity-related morbidities has brought on the largescale research into associations between adipose tissue and the skeleton and bone metabolism. The results of relevant published studies, conducted in adults and children, are inconsistent: some reports suggest protective role of body fat on skeletal health, whereas others emphasize a detrimental effect of adiposity on bone mineral density (BMD) and bone turnover. The discrepancies may, at least partly, result from differing methodological approachesacross studies. During the last decade, a growing body of evidence has emerged, supporting the view of a negative role of obesity in bone mass accrual during growth. Childhood obesity may lead to fragility fractures and may, therefore, predict early development of osteoporosis in adulthood. The adipokines and hormones secreted by adipocytes are substantially responsible for fat-bone interactions. The effects of adipokines, such as leptin, adiponectin, resistin or visfatin, on BMD during growth, bone modelling and remodelling processes appear multidirectional. Although low BMI has become a commonly accepted risk factor of postmenopausal osteoporosis, and high BMI has been perceived to prevent bone loss, several well-designed paediatric studies have clearly shown a paradoxical deleterious impact of obesity and excessive weight gain on bone tissue. Finally, there is significant evidence that chronic low-grade inflammation induced by obesity is the key mechanism of this negative effect of adiposity on the growing skeleton. The aim of this review is to demonstrate updated knowledge concerning complexity of fat-andbone interactions, and to highlight important pathogenic and clinical implications of childhood obesity on bone structure, BMD, bone strength and metabolism.

Discipline

Year

Volume

9

Issue

4

Pages

338-349

Physical description

Contributors

  • Klinika Pediatrii i Zaburzeń Rozwoju Dzieci i Młodzieży, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku. Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Janina D. Piotrowska-Jastrzębska
  • Klinika Pediatrii i Zaburzeń Rozwoju Dzieci i Młodzieży, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku. Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Janina D. Piotrowska-Jastrzębska
  • Klinika Pediatrii i Zaburzeń Rozwoju Dzieci i Młodzieży, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku. Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Janina D. Piotrowska-Jastrzębska

References

  • 1. International Obesity Taskforce: Childhood Report. IASO Newsletter 2004; 6: 10–11.
  • 2. Oblacińska A., Wrocławska M., Woynarowska B.: Częstość występowania nadwagi i otyłości w populacji w wieku szkolnym w Polsce oraz opieka zdrowotna nad uczniami z tym zaburzeniem. Pediatr. Pol. 1997; 72: 241–245.
  • 3. Abramowicz P., Białokoz-Kalinowska I., Konstantynowicz J., Piotrowska-Jastrzębska J.: Występowanie nadwagi i otyłości u dzieci w wieku 7–9 lat w zależności od różnych wartości referencyjnych wskaźnika masy ciała (BMI). Pediatr. Pol. 2007; 82: 408–413.
  • 4. Galic S., Oakhill J.S., Steinberg G.R.: Adipose tissue as an endocrine organ. Mol. Cell. Endocrinol. 2010; 316: 129–139.
  • 5. Han J.C., Lawlor D.A., Kimm S.Y.: Childhood obesity. Lancet 2010; 375: 1737–1748.
  • 6. Taylor E.D., Theim K.R., Mirch M.C. i wsp.: Orthopedic complications of overweight in children and adolescents. Pediatrics 2006; 117: 2167–2174.
  • 7. Bass S., Delmas P.D., Pearce G. i wsp.: The differing tempo of growth in bone size, mass, and density in girls is regionspecific. J. Clin. Invest. 1999; 104: 795–804.
  • 8. Baim S., Leonard M.B., Bianchi M.L. i wsp.: Official positions of the International Society for Clinical Densitometry and executive summary of the 2007 ISCD Pediatric Position Development Conference. J. Clin. Densitom. 2008; 11: 6–21.
  • 9. Bishop N., Braillon P., Burnham J. i wsp.: Dual-energy X-ray absorptiometry assessment in children and adolescents with diseases that may affect the skeleton: the 2007 ISCD Pediatric Official Positions. J. Clin. Densitom. 2008; 11: 29–42.
  • 10. Gordon C.M., Bachrach L.K., Carpenter T.O. i wsp.: Dual energy X-ray absorptiometry interpretation and reporting in children and adolescents: the 2007 ISCD Pediatric Official Positions. J. Clin. Densitom. 2008;
  • 11. 43–58. 11. Gafni R.I., Baron J.: Overdiagnosis of osteoporosis in children due to misinterpretation of dual-energy x-ray absorptiometry (DEXA). J. Pediatr. 2004; 144: 253–257.
  • 12. Carter D.R., Bouxsein M.L., Marcus R.: New approaches for interpreting projected bone densitometry data. J. Bone Miner. Res. 1992; 7: 137–145.
  • 13. Kröger H., Vainio P., Nieminen J., Kotaniemi A.: Comparison of different models for interpreting bone mineral density measurements using DXA and MRI technology. Bone 1995; 17: 157–159.
  • 14. Katzman D.K., Bachrach L.K., Carter D.R., Marcus R.: Clinical and anthropometric correlates of bone mineral acquisition in healthy adolescent girls. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1991; 73: 1332–1339.
  • 15. Frost H.M.: The mechanostat: a proposed pathogenic mechanism of osteoporoses and the bone mass effects of mechanical and nonmechanical agents. Bone Miner. 1987; 2: 73–85.
  • 16. Reid I.R.: Relationships between fat and bone. Osteoporos. Int. 2008; 19: 595–606.
  • 17. Bonewald L.F., Johnson M.L.: Osteocytes, mechanosensing and Wnt signaling. Bone 2008; 42: 606–615.
  • 18. Felson D.T., Zhang Y., Hannan M.T., Anderson J.J.: Effects of weight and body mass index on bone mineral density in men and women: the Framingham study. J. Bone Miner. Res. 1993; 8: 567–573.
  • 19. Reid I.R., Evans M.C., Ames R.W.: Volumetric bone density of the lumbar spine is related to fat mass but not lean mass in normal postmenopausal women. Osteoporos. Int. 1994; 4: 362–367.
  • 20. Reid I.R., Plank L.D., Evans M.C.: Fat mass is an important determinant of whole body bone density in premenopausal women but not in men. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1992; 75: 779–782.
  • 21. Dimitri P., Wales J., Bishop N.: Fat and bone in children: differential effects of obesity on bone size and mass according to fracture history. J. Bone Miner. Res. 2010; 25: 527–536.
  • 22. Goulding A., Jones I.E., Taylor R.W. i wsp.: More broken bones: a 4-year double cohort study of young girls with and without distal forearm fractures. J. Bone Miner. Res. 2000; 15: 2011–2018.
  • 23. Goulding A., Jones I.E., Taylor R.W. i wsp.: Bone mineral density and body composition in boys with distal forearm fractures: a dualenergy x-ray absorptiometry study. J. Pediatr. 2001; 139: 509–515.
  • 24. Hsu Y.H., Venners S.A., Terwedow H.A. i wsp.: Relation of body composition, fat mass, and serum lipids to osteoporotic fractures and bone mineral density in Chinese men and women. Am. J. Clin. Nutr. 2006; 83: 146–154.
  • 25. Reid I.R.: Fat and bone. Arch. Biochem. Biophys. 2010; 503: 20–27.
  • 26. Sabatier J.P., Guaydier-Souquières G., Benmalek A., Marcelli C.: Evolution of lumbar bone mineral content during adolescence and adulthood: a longitudinal study in 395 healthy females 10–24 years of age and 206 premenopausal women. Osteoporos. Int. 1999; 9: 476–482.
  • 27. Wu F., Ames R., Clearwater J. i wsp.: Prospective 10-year study of the determinants of bone density and bone loss in normal postmenopausal women, including the effect of hormone replacement therapy. Clin. Endocrinol. (Oxf.) 2002; 56: 703–711.
  • 28. Lau E.M., Chan Y.H., Chan M. i wsp.: Vertebral deformity in Chinese men: prevalence, risk factors, bone mineral density, and body composition measurements. Calcif. Tissue Int. 2000; 66: 47–52.
  • 29. Christensen P., Bartels E.M., Riecke B.F. i wsp.: Improved nutritional status and bone health after diet-induced weight loss in sedentary osteoarthritis patients: a prospective cohort study. Eur. J. Clin. Nutr. 2012; 66: 504–509.
  • 30. Janicka A., Wren T.A., Sanchez M.M. i wsp.: Fat mass is not beneficial to bone in adolescents and young adults. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2007; 92: 143–147.
  • 31. Leonard M.B., Shults J., Wilson B.A. i wsp.: Obesity during childhood and adolescence augments bone mass and bone dimensions. Am. J. Clin. Nutr. 2004; 80: 514–523.
  • 32. Clark E.M., Ness A.R., Tobias J.H.: Adipose tissue stimulates bone growth in prepubertal children. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2006; 91: 2534–2541.
  • 33. Hue O., Simoneau M., Marcotte J. i wsp.: Body weight is a strong predictor of postural stability. Gait Posture 2007; 26: 32–38.
  • 34. Wosje K.S., Khoury P.R., Claytor R.P. i wsp.: Dietary patterns associated with fat and bone mass in young children. Am. J. Clin. Nutr. 2010; 92: 294–303.
  • 35. Rana A.R., Michalsky M.P., Teich S. i wsp.: Childhood obesity: a risk factor for injuries observed at a level-1 trauma center. J. Pediatr. Surg. 2009; 44: 1601–1605.
  • 36. Weiler H.A., Janzen L., Green K. i wsp.: Percent body fat and bone mass in healthy Canadian females 10 to 19 years of age. Bone 2000; 27: 203–207.
  • 37. Clark E.M., Ness A.R., Tobias J.H.; Avon Longitudinal Study of Parents and Children Study Team: Adipose tissue stimulates bone growth in prepubertal children. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2006; 91: 2534–2541.
  • 38. Foley S., Quinn S., Jones G.: Tracking of bone mass from childhood to adolescence and factors that predict deviation from tracking. Bone 2009; 44: 752–757.
  • 39. Nagasaki K., Kikuchi T., Hiura M., Uchiyama M.: Obese Japanese children have low bone mineral density after puberty. J. Bone Miner. Metab. 2004; 22: 376–381.
  • 40. Goulding A., Taylor R.W., Grant A.M. i wsp.: Relationship of total body fat mass to bone area in New Zealand five-yearolds. Calcif. Tissue Int. 2008; 82: 293–299.
  • 41. Cole Z.A., Harvey N.C., Kim M. i wsp.: Increased fat mass is associated with increased bone size but reduced volumetric density in pre pubertal children. Bone 2012; 50: 562–567.
  • 42. Russell M., Mendes N., Miller K.K. i wsp.: Visceral fat is a negative predictor of bone density measures in obese adolescent girls. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2010; 95: 1247–1255.
  • 43. Afghani A., Goran M.I.: The interrelationships between abdominal adiposity, leptin and bone mineral content in overweight Latino children. Horm. Res. 2009; 72: 82–87.
  • 44. Khosla S., Melton L.J. 3rd, Dekutoski M.B. i wsp.: Incidence of childhood distal forearm fractures over 30 years: a population- based study. JAMA 2003; 290: 1479–1485.
  • 45. Ducy P., Amling M., Takeda S. i wsp.: Leptin inhibits bone formation through a hypothalamic relay: a central control of bone mass. Cell 2000; 100: 197–207.
  • 46. Holloway W.R., Collier F.M., Aitken C.J. i wsp.: Leptin inhibits osteoclast generation. J. Bone Miner. Res. 2002; 17: 200–209.
  • 47. Dimitri P., Wales J.K., Bishop N.: Adipokines, bone-derived factors and bone turnover in obese children; evidence for altered fat-bone signalling resulting in reduced bone mass. Bone 2011; 48: 189–196.
  • 48. Martin A., David V., Malaval I. i wsp.: Opposite effects of leptin on bone metabolism: a dose-dependent balance related to energy intake and insulin-like growth factor-I pathway. Endocrinology 2007; 148: 3419–3425.
  • 49. Schraw T., Wang Z.V., Halberg N. i wsp.: Plasma adiponectin complexes have distinct biochemical characteristics. Endocrinology 2008; 149: 2270–2282.
  • 50. Williams G.A., Wang Y., Callon K.E. i wsp.: In vitro and in vivo effects of adiponectin on bone. Endocrinology 2009; 150: 3603–3610.
  • 51. Napoli N., Pedone C., Pozzilli P. i wsp.: Adiponectin and bone mass density: the InCHIANTI study. Bone 2010; 47: 1001–1005.
  • 52. Luo X.H., Guo L.J., Yuan L.Q. i wsp.: Adiponectin stimulates human osteoblasts proliferation and differentiation via the MAPK signaling pathway. Exp. Cell Res. 2005; 309: 99–109.
  • 53. Yamaguchi N., Kukita T., Li Y.J. i wsp.: Adiponectin inhibits osteoclast formation stimulated by lipopolysaccharide from Actinobacillus actinomycetemcomitans. FEMS Immunol. Med. Microbiol. 2007; 49: 28–34.
  • 54. Ouchi N., Walsh K.: Adiponectin as an anti-inflammatory factor. Clin. Chim. Acta 2007; 380: 24–30.
  • 55. Ford E.S.: Body mass index, diabetes, and C-reactive protein among U.S. adults. Diabetes Care 1999; 22: 1971–1977.
  • 56. Aeberli I., Molinari L., Spinas G. i wsp.: Dietary intakes of fat and antioxidant vitamins are predictors of subclinical inflammation in overweight Swiss children. Am. J. Clin. Nutr. 2006; 84: 748–755.
  • 57. Ganesan K., Teklehaimanot S., Tran T.H. i wsp.: Relationship of C-reactive protein and bone mineral density in communitydwelling elderly females. J. Natl Med. Assoc. 2005; 97: 329–333.
  • 58. Pollock N.K., Bernard P.J., Gutin B. i wsp.: Adolescent obesity, bone mass, and cardiometabolic risk factors. J. Pediatr. 2011; 158: 727–734.
  • 59. Ouchi N., Kihara S., Arita Y. i wsp.: Adiponectin, an adipocyte- derived plasma protein, inhibits endothelial NF-κB signaling through a cAMP-dependent pathway. Circulation 2000; 102: 1296–1301.
  • 60. Khosla S.: Minireview: the OPG/RANKL/RANK system. Endocrinology 2001; 142: 5050–5055.
  • 61. Pacifico L., Bezzi M., Lombardo C.V. i wsp.: Adipokines and C-reactive protein in relation to bone mineralization in pediatric nonalcoholic fatty liver disease. World J. Gastroenterol. 2013; 19: 4007–4014.
  • 62. Dubner S.E., Shults J., Baldassano R.N. i wsp.: Longitudinal assessment of bone density and structure in an incident cohort of children with Crohn’s disease. Gastroenterology 2009; 136: 123–130.
  • 63. Gravallese E.M., Goldring S.R.: Cellular mechanisms and the role of cytokines in bone erosions in rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum. 2000; 43: 2143–2151.
  • 64. Arron J.R., Choi Y.: Bone versus immune system. Nature 2000; 408: 535–536.

Document Type

article

Publication order reference

Identifiers

YADDA identifier

bwmeta1.element.psjd-e7c2f71a-6b30-4a61-9306-758857349d6c
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.