PL EN


Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results
2017 | 17 | 2 | 120–128
Article title

Zaburzenia depresyjne z ewolucyjnego punktu widzenia

Content
Title variants
EN
Depressive disorder from the evolutionary standpoint
Languages of publication
PL
Abstracts
PL
Epizod depresyjny stanowi częste zaburzenie zdrowia psychicznego. Jednak zgodnie z teoriami ewolucji cechy wpływające negatywnie na dostosowanie są usuwane z populacji przez selekcję naturalną, czego w przypadku epizodu depresyjnego się nie obserwuje. W celu wyjaśnienia tego paradoksu zaproponowano ewolucjonistyczne hipotezy depresji: • hipotezę immunologiczną (epizod depresyjny jako przedłużona reakcja na infekcję); • hipotezę przywiązania (objawy depresyjne przypominają zachowanie dziecka odłączonego od matki); • hipotezę pozycji społecznej (osobnikom o niskiej pozycji społecznej nie opłaca się konkurować z dominującymi); • hipotezę nawigacji społecznej (objawy depresyjne pełnią funkcję ruminacji – osoba depresyjna intensywnie myśli nad rozwiązaniem swoich problemów – oraz funkcję motywacji społecznej – są ukierunkowane na uzyskanie pomocy); • hipotezę motywacyjną (duża depresja jest nieadaptacyjna, ale lęk przed nią może chronić przed niebezpieczeństwem, podobnie jak ból ostrzega przed urazem). Pewne sformułowania zawarte w powyższych hipotezach pozostają w sprzeczności ze współczesną syntezą ewolucyjną, m.in. opisują strategie ewolucyjnie niestabilne. Sytuacja ta prowokuje pytania: Jeśli objawy depresyjne stanowią część ludzkiej natury i zwiększają dostosowanie, to czy powinny być leczone? Która z przedstawionych hipotez jest poprawna? Po pierwsze, nawet gdy dana cecha jest naturalna i poprawia dostosowanie, nie musi polepszać stanu klinicznego ani dobrostanu pacjenta. Co więcej, to, że „coś jest”, nie oznacza, że „coś musi być”. W odpowiedzi na drugie pytanie proponuje się mechanizm preadaptacji, w którym dana adaptacja może ulec zmianie, by wypełniać nową funkcję. Objawy depresyjne mogły się pojawić jako część odpowiedzi na infekcję bądź odłączenie dziecka od matki i – w miarę rozwoju społecznego grup ludzkich – zaadaptować się do pełnienia innych funkcji.
EN
A depressive episode is a common psychiatric disorder, yet, according to theories of evolution, traits negatively impacting fitness are deleted from population by natural selection, which is not observed in this case. To solve that paradox, evolutionary hypotheses of depression have been proposed, namely: • immunologic hypothesis (depressive episode as prolonged reaction to infection); • attachment hypothesis (depressive symptoms resemble the behaviour of a child detached from the mother); • social rank hypothesis (competition with dominant individuals is not profitable for ones of lower social position); • social navigation hypothesis (depressive symptoms have social rumination function – a depressive person is actually intensely thinking about solving his/her problems – and social motivation function – bargaining for help); • incentive hypothesis (major depression is maladaptive, but fear of depression – like physical pain informing about trauma – helps to avoid danger). Some of the formulations in the listed hypotheses are inconsistent with modern evolutionary synthesis, e.c. describing evolutionarily unstable strategies. This provokes questions: If depressive symptoms are part of human nature and enhance fitness, should they be treated? And which of the hypotheses is correct? Firstly, when some trait is natural and improves fitness, it does not necessarily have to improve the clinical state and well-being of the patient. What is more, the fact that “something is” does not entail that “something has to be.” To answer the second question, the mechanism of preadaptation is proposed, in which some adaptation can change to new functions. Depressive symptoms could appear as a part of response to infection or maternal detachment and, when the social structure of the human group became more sophisticated, adapt to perform new functions.
Discipline
Year
Volume
17
Issue
2
Pages
120–128
Physical description
Contributors
  • Centralny Szpital Kliniczny Uniwersytetu Medycznego w Łodzi, Łódź, Polska
References
  • Avenevoli S, Swendsen J, He JP et al.: Major depression in the National Comorbidity Survey–Adolescent Supplement: prevalence, correlates, and treatment. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2015; 54: 37–44.e2.
  • Bowlby J: Attachment and Loss. Volume I: Attachment. Tavistock Institute of Human Relations, New York 1969. Christian LM, Franco A, Iams JD et al.: Depressive symptoms predict exaggerated inflammatory responses to an in vivo immune challenge among pregnant women. Brain Behav Immun 2010; 24: 49–53.
  • Crockett MJ, Clark L, Hauser MD et al.: Serotonin selectively influences moral judgment and behavior through effects on harm aversion. Proc Natl Acad Sci U S A 2010; 107: 17433–17438.
  • Crow TJ: Schizophrenia as failure of hemispheric dominance for language. Trends Neurosci 1997; 20: 339–343.
  • Crow TJ: Schizophrenia as the price that Homo sapiens pays for language: a resolution of the central paradox in the origin of the species. Brain Res Brain Res Rev 2000; 31: 118–129.
  • Devorak J, Torres-Platas SG, Davoli MA et al.: Cellular and molecular inflammatory profile of the choroid plexus in depression and suicide. Front Psychiatry 2015; 6: 138.
  • Fumagalli M, Sironi M, Pozzoli U et al.: Signatures of environmental genetic adaptation pinpoint pathogens as the main selective pressure through human evolution. PLoS Genet 2011; 7: e1002355.
  • Futuyma DJ: Ewolucja. Wydawnictwo Uniwersytetu Warszawskiego, Warszawa 2008. Gałecki P, Talarowska M, Anderson G et al.: Mechanisms underlying neurocognitive dysfunctions in recurrent major depression. Med Sci Monit 2015; 21: 1535–1547.
  • Gilbert P: Evolution and depression: issues and implications. Psychol Med 2006; 36: 287–297.
  • Giosan C, Cobeanu O, Mogoase C et al.: Evolutionary cognitive therapy versus standard cognitive therapy for depression: a protocol for a blinded, randomized, superiority clinical trial. Trials 2014a; 15: 83.
  • Giosan C, Muresan V, Moldovan R: Cognitive evolutionary therapy for depression: a case study. Clin Case Rep 2014b; 2: 228–236.
  • Gould SJ, Vrba ES: Exaptation – a missing term in the science of form. Paleobiology 1982; 8: 4–15.
  • Hagen EH, Thomson JA Jr: Social navigation hypothesis of depression revisited. J Affect Disord 2004; 83: 285–286.
  • Kessler RC, Borges G, Walters EE: Prevalence of and risk factors for lifetime suicide attempts in the National Comorbidity Survey. Arch Gen Psychiatry 1999; 56: 617–626.
  • Lee L, Harkness KL, Sabbagh MA et al.: Mental state decoding abilities in clinical depression. J Affect Disord 2005; 86: 247–258.
  • Levitan R, Hasey G, Sloman L: Major depression and the involuntary defeat strategy; biological correlates. In: Sloman L, Gilbert P (eds.): Subordination and Defeat: An Evolutionary Approach to Mood Disorders and Their Therapy. Lawrence Erlbaum Associates, Mahwah, NJ 2000: 95–114.
  • Miller AH, Raison CL: The role of inflammation in depression: from evolutionary imperative to modern treatment target. Nat Rev Immunol 2016; 16: 22–34.
  • Muntaner C, Eaton WW, Miech R et al.: Socioeconomic position and major mental disorders. Epidemiol Rev 2004; 26: 53–62.
  • Nettle D: Evolutionary origins of depression: a review and reformulation. J Affect Disord 2004; 81: 91–102.
  • Osafo Hounkpatin H, Wood AM, Brown GDA et al.: Why does income relate to depressive symptoms? Testing the income rank hypothesis longitudinally. Soc Indic Res 2015; 124: 637–655.
  • Park J, Lee DS, Shablack H et al.: When perceptions defy reality: the relationships between depression and actual and perceived Facebook social support. J Affect Disord 2016; 200: 37–44.
  • Polimeni J, Reiss JP: Evolutionary perspectives on schizophrenia. Can J Psychiatry 2003; 48: 34–39.
  • Raison CL, Miller AH: The evolutionary significance of depression in Pathogen Host Defense (PATHOS-D). Mol Psychiatry 2013; 18: 15–37.
  • Raison CL, Capuron L, Miller AH: Cytokines sing the blues: inflammation and the pathogenesis of depression. Trends Immunol 2006; 27: 24–31.
  • Raison CL, Rutherford RE, Woolwine BJ et al.: A randomized controlled trial of the tumor necrosis factor antagonist infliximab for treatment-resistant depression: the role of baseline inflammatory biomarkers. JAMA Psychiatry 2013; 70: 31–41.
  • Song C, Luchtman D, Kang Z et al.: Enhanced inflammatory and T-helper-1 type responses but suppressed lymphocyte proliferation in patients with seasonal affective disorder and treated by light therapy. J Affect Disord 2015; 185: 90–96.
  • Suarez EC, Lewis JG, Krishnan RR et al.: Enhanced expression of cytokines and chemokines by blood monocytes to in vitro lipopolysaccharide stimulation are associated with hostility and severity of depressive symptoms in healthy women. Psychoneuroendocrinology 2004; 29: 1119–1128.
  • Sullivan PF, Neale MC, Kendler KS: Genetic epidemiology of major depression: review and meta-analysis. Am J Psychiatry 2000; 157: 1552–1562.
  • Trimmer PC, Higginson AD, Fawcett TW et al.: Adaptive learning can result in a failure to profit from good conditions: implications for understanding depression. Evol Med Public Health 2015; 2015: 123–135.
  • Wang Y, Yang LQ, Li S et al.: Game theory paradigm: a new tool for investigating social dysfunction in major depressive disorders. Front Psychiatry 2015; 6: 128.
  • Watson PJ, Andrews PW: Toward a revised evolutionary adaptationist analysis of depression: the social navigation hypothesis. J Affect Disord 2002: 72: 1–14.
  • Weissman MM, Bland RC, Canino GJ et al.: Cross-national epidemiology of major depression and bipolar disorder. JAMA 1996; 276: 293–299.
  • Williams KE, Marsh WK, Rasgon NL: Mood disorders and fertility in women: a critical review of the literature and implications for future research. Hum Reprod Update 2007; 13: 607–616.
  • Wittman D: Darwinian depression. J Affect Disord 2014; 168: 142– 150. World Health Organization: The world health report 2001 – Mental Health: New Understanding, New Hope. 2001.
Document Type
article
Publication order reference
Identifiers
YADDA identifier
bwmeta1.element.psjd-f3ccdd48-8ec3-4f54-bd18-9ccc27363620
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.