Objawy autyzmu, zespołu nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi oraz innych zaburzeń neurorozwojowych jako przejaw zaburzonej neuroplastyczności

• Authors: Halina Kądziela-Olech

Title variants

EN

Symptoms of autism, attention-deficit/hyperactivity disorder and other neurodevelopmental disorders as a manifestation of impaired neuroplasticity

• Languages of publication: EN PL

Abstracts

EN

The neurodevelopmental disorders are characterized by behavioural disorganization, cognitive dysfunction and deficits of social communications which are present from early childhood. They consist, according to the DSM-V (2013) classification, of the intellectual disabilities, the autism spectrum disorder (ASD), attention-deficit/ hyperactivity disorder (ADHD), specific learning disorder, motor disorders, stereotypic movement disorder, and communication disorders. Symptoms of this disorders are present from the beginning of development, and frequently many of them with varying intensity occur together and their clinical picture may change with increasing age. Despite intensive research, brain mechanisms that underlie cognitive and behavioural deficits remain unclear. According to modern concepts, the plasticity is the property of the nervous system which is responsible for the processes of learning, memory, self-regulation and adaptation to changing environmental conditions. Dynamic processes associated with remodelling of neuronal connectivity in the developing brain are the result of the interaction of genetic and environmental factors. Recent decades have brought a lot of evidence pointing to a part of the extracellular matrix (ECM) in the process of synaptic plasticity of the nervous system. Bidirectional nature of synaptic plasticity involves maturation and elimination of synaptic connections. The proteolysis of extracellular matrix during early development of the nervous system appears to play a key role in the proliferation, migration and differentiation of nerve cells and the formation of neural networks. Hypothetically distorted activity of ECM proteases may interfere structure and function of the neural network and create of symptoms of neurodevelopmental disorders.

PL

Zaburzenia obejmujące różny stopień behawioralnej dezorganizacji, nieprawidłowy rozwój funkcji poznawczych oraz deficyty w zakresie funkcjonowania społecznego zostały ujęte w klasyfikacji DSM-V (2013) jako grupa zaburzeń neurorozwojowych, w obrębie której znajdują się m.in. takie kategorie nozologiczne, jak upośledzenie umysłowe, zaburzenia ze spektrum autyzmu, zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi, specyficzne zaburzenia uczenia się, zaburzenia motoryczne oraz zaburzenia komunikacji. Objawy występują od początku okresu rozwojowego, często z różnym nasileniem, współistnieją ze sobą, a ich obraz kliniczny wraz z wiekiem może ulegać zmianom. Mimo intensywnych badań procesy i mechanizmy mózgowe, które leżą u podstaw deficytów poznawczych i behawioralnych, pozostają nadal niejasne. W ostatnich dekadach wskazuje się na możliwy udział zaburzonej neuroplastyczności w powstawaniu objawów zaburzeń neurorozwojowych. Według współczesnych koncepcji plastyczność jest tą właściwością układu nerwowego, która odpowiada za procesy uczenia się, zapamiętywania, samoregulacji oraz adaptacji do zmieniających się warunków środowiska. W rozwijającym się mózgu dynamiczne procesy związane z przebudową łączności neuronalnej są wynikiem wzajemnego oddziaływania czynników genetycznych i środowiskowych. Ostatnie dekady przyniosły wiele dowodów wskazujących na udział macierzy zewnątrzkomórkowej w procesach plastyczności synaptycznej układu nerwowego. Dwukierunkowy charakter plastyczności synaptycznej obejmuje dojrzewanie i eliminację połączeń synaptycznych. Proteoliza macierzy zewnątrzkomórkowej podczas wczesnego okresu rozwoju układu nerwowego wydaje się odgrywać kluczową rolę w proliferacji, migracji i różnicowaniu komórek nerwowych oraz tworzeniu sieci neuronalnych. Nieprawidłowa aktywność proteaz w obrębie macierzy zewnątrzkomórkowej hipotetycznie może zaburzać strukturę i funkcję sieci neuronalnych, prowadząc do ujawniania się dysfunkcji poznawczych i behawioralnych w zaburzeniach neurorozwojowych.

Keywords

EN

behaviours; children; cognitive dysfunction; deficyty poznawcze; dzieci; eurodevelopmental disorders; neuroplasticity; neuroplastyczność; zaburzenia neurorozwojowe; zachowania

Discipline

• MEDICINE: MEDICINE

• Publisher: Medical Communications
• Journal: Psychiatria i Psychologia Kliniczna
• Year: 2014
• Volume: 14
• Issue: 2
• Pages: 112-115

Contributors

author

Halina Kądziela-Olech

• Oddział Dzienny Psychiatryczny, Klinika Pediatrii i Zaburzeń Rozwoju Dzieci i Młodzieży, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku. Klinika Pediatrii i Zaburzeń Rozwoju Dzieci i Młodzieży, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku, ul. Waszyngtona 17, 15-274 Białystok, tel.: [phone], faks: 85 745 06 44

References

• 1. American Psychiatric Association: Diagnostics and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, DSM-V Washington, DC, London 2013.
• 2. van der Meer J.M., Oerlemans A.M., van Steijn D.J. i wsp.: Are autism spectrum disorder and attention-deficit/hyperactivity disorder different manifestations of one overarching disorder? Cognitive and symptom evidence from a clinical and population-based sample. J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry 2012; 51: 1160-1172.
• 3. Sikora D.M., Vora P., Coury D.L., Rosenberg D.: Attention-deficit/hyperactivity disorder symptoms, adaptive functioning, and quality of life in children with autism spectrum disorder. Pediatrics 2012; 130 (supl. 2): S91-S97.
• 4. Wang L.W, Berry-Kravis E., Hagerman R.J.: Fragile X: leading the way for targeted treatments in autism. Neurotherapeutics 2010; 7: 264-274.
• 5. Halperin J.M., Trampush J.W, Miller C.J. i wsp.: Neuropsychological outcome in adolescents/young adults with childhood ADHD: profiles of persisters, remitters and controls. J. Child Psychol. Psychiatry 2008; 49: 958-966.
• 6. Willcutt E.G., Doyle A.E., Nigg J.T i wsp.: Validity of the executive function theory of attention-deficit/hyperactivity disorder: a meta-analytic review. Biol. Psychiatry 2005; 57: 1336-1346.
• 7. Kelly A.M., Uddin L.Q., Biswal B.B. i wsp.: Competition between functional brain networks mediates behavioral variability Neuroimage 2008; 39: 527-537.
• 8. Rapoport J.L., Gogtay N.: Brain neuroplasticity in healthy, hyperactive and psychotic children: insights from neuroimaging. Neuropsychopharmacology 2008; 33: 181-197.
• 9. Fujioka H., Dairyo Y., Yasunaga K., Emoto K.: Neural functions of matrix metalloproteinases: plasticity, neurogenesis, and disease. Biochem. Res. Int. 2012; 2012: 789083.
• 10. Ethell I.M., Ethell D.W: Matrix metalloproteinases in brain development and remodeling: synaptic functions and targets. J. Neurosci. Res. 2007; 85: 2813-2823.
• 11. Dityatev A., Schachner M., Sonderegger P.: The dual role of the extracellular matrix in synaptic plasticity and homeostasis. Nat. Rev. Neurosci. 2010; 11: 735-746.
• 12. Verslegers M., Lemmens K., Van Hove I., Moons L.: Matrix metalloproteinase-2 and -9 as promising benefactors in development, plasticity and repair of the nervous system. Prog. Neu-robiol. 2013; 105: 60-78.
• 13. Yong VW, Power C., Forsyth P., Edwards D.R.: Metalloprotein-ases in biology and pathology of the nervous system. Nat. Rev. Neurosci. 2001; 2: 502-511.
• 14. Nakada M., Okada Y., Yamashita J.: The role of matrix metallo-proteinases in glioma invasion. Front. Biosci. 2003; 8: 261-269.
• 15. Murase S., Owens D.F., McKay R.D.: In the newborn hippocampus, neurotrophin-dependent survival requires spontaneous activity and integrin signaling. J. Neurosci. 2011; 31: 7791-7800.
• 16. Bozdagi O., Nagy V, Kwei K.T., Huntley G.W.: In vivo roles for matrix metalloproteinase-9 in mature hippocampal synaptic physiology and plasticity. J. Neurophysiol. 2007; 98: 334-344.
• 17. Court FA., Zambroni D., Pavoni E. i wsp.: MMP2-9 cleavage of dystroglycan alters the size and molecular composition of Schwann cell domains. J. Neurosci. 2011; 31: 12208-12217.
• 18. Takács E., Nyilas R., Szepesi Z. i wsp.: Matrix metalloprotein-ase-9 activity increased by two different types of epileptic seizures that do not induce neuronal death: a possible role in homeostatic synaptic plasticity. Neurochem. Int. 2010; 56: 799-809.
• 19. Duran-Vilaregut J., del Valle J., Manich G. i wsp.: Role of matrix metalloproteinase-9 (MMP-9) in striatal blood-brain barrier disruption in a 3-nitropropionic acid model of Huntington’s disease. Neuropathol. Appl. Neurobiol. 2011; 37: 525-537.
• 20. Gaudet J.G., Yocum G.T., Lee S.S. i wsp.: MMP-9 levels in elderly patients with cognitive dysfunction after carotid surgery J. Clin. Neurosci. 2010; 17: 436-440.
• 21. Lim N.K., Villemagne VL., Soon C.P. i wsp.: Investigation of matrix metalloproteinases, MMP-2 and MMP-9, in plasma reveals a decrease of MMP-2 in Alzheimer’s disease. J. Alzheim-ers Dis. 2011; 26: 779-786.
• 22. Leonardo C.C., Hall A.A., Collier L.A. i wsp.: Inhibition of gelatinase activity reduces neural injury in an ex-vivo model of hypoxia-ischemia. Neuroscience 2009; 160: 755-766.
• 23. Candelario-Jalil E., Thompson J., Taheri S. i wsp.: Matrix metalloproteinases are associated with increased blood-brain barrier opening in vascular cognitive impairment. Stroke 2011; 42: 1345-1350.
• 24. Rybakowski J.K., Remlinger-Molenda A., Czech-Kucharska A. i wsp.: Increased serum matrix metalloproteinase-9 (MMP-9) levels in young patients during bipolar depression. J. Affect. Disord. 2013; 146: 286-289.
• 25. Paribello C., Tao L., Folino A. i wsp.: Open-label add-on treatment trial of minocycline in fragile X syndrome. BMC Neurol. 2010; 10: 91.
• 26. Kadziela-Olech H., Cichocki P., Chwieśko J. i wsp.: Serum matrix metalloproteinase-9 levels and severity of symptoms in boys with attention deficit hyperactivity disorder ADHD/ hyperkinetic disorder HKD. Eur. Child Adolesc. Psychiatry 2014. DOI: 10.1007/s00787-014-0533-z.
• 27. Rosenberg G.A., Estrada E.Y., Mobashery S.: Effect of synthetic matrix metalloproteinase inhibitors on lipopolysaccharide-induced blood-brain barrier opening in rodents: differences in response based on strains and solvents. Brain Res. 2007; 1133:186-192.
• 28. Shukla V, Kumar Shakya A., Dhole T.N., Misra U.K.: Upreg-ulated expression of matrix metalloproteinases and tissue inhibitors of matrix metalloproteinases in BALB/c mouse brain challenged with Japanese encephalitis virus. Neuroimmuno-modulation 2012; 19: 241-254.
• 29. Muradashvili N., Benton R.L., Saatman K.E. i wsp.: Ablation of matrix metalloproteinase-9 gene decreases cerebrovascular permeability and fibrinogen deposition post traumatic brain injury in mice. Metab. Brain Dis. 2014. DOI: 10.1007/s11011-014-9550-3.
• 30. Stolp H.B., Dziegielewska K.M., Ek C.J. i wsp.: Long-term changes in blood-brain barrier permeability and white matter following prolonged systemic inflammation in early development in the rat. Eur. J. Neurosci. 2005; 22: 2805-2816.
• 31. Tong W., Chen W., Ostrowski R.P. i wsp.: Maternal hypoxia increases the activity of MMPs and decreases the expression of TIMPs in the brain of neonatal rats. Dev. Neurobiol. 2010; 70: 182-194.
• 32. Svedin P., Hagberg H., Savman K. i wsp.: Matrix metallopro-teinase-9 gene knock-out protects the immature brain after cerebral hypoxia-ischemia. J. Neurosci. 2007; 27: 1511-1518.
• 33. Bednarek N., Svedin P., Garnotel R. i wsp.: Increased MMP-9 and TIMP-1 in mouse neonatal brain and plasma and in human neonatal plasma after hypoxia-ischemia: a potential marker of neonatal encephalopathy. Pediatr. Res. 2012; 71: 63-70.
• 34. Dziembowska M., Pretto D.I., Janusz A. i wsp.: High MMP-9 activity levels in fragile X syndrome are lowered by minocycline. Am. J. Med. Genet. A. 2013; 161A: 1897-1903.
• 35. Lai K.O., Ip N.Y.: Structural plasticity of dendritic spines: the underlying mechanisms and its dysregulation in brain disorders. Biochim. Biophys. Acta 2013; 1832: 2257-2263.
• 36. de Vrij F.M., Levenga J., van der Linde H.C. i wsp.: Rescue of behavioral phenotype and neuronal protrusion morphology in Fmrl KO mice. Neurobiol. Dis. 2008; 31: 127-132.
• 37. Janusz A., Milek J., Perycz M. i wsp.: The Fragile X mental retardation protein regulates matrix metalloproteinase 9 mRNA at synapses. J. Neurosci. 2013; 33: 18234-18241.
• 38. Bilousova T.V, Dansie L., Ngo M. i wsp.: Minocycline promotes dendritic spine maturation and improves behavioural performance in the fragile X mouse model. J. Med. Genet. 2009; 46: 94-102.
• 39. Hagerman R., Hoem G., Hagerman P.: Fragile X and autism: intertwined at the molecular level leading to targeted treatments. Mol. Autism 2010; 1: 12.

• Document Type: article