PL EN


Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results
2016 | 16 | 2 | 65-70
Article title

Emergent CT angiography and risk of contrast-induced acute kidney injury in acute ischaemic stroke

Content
Title variants
PL
Angiografia TK wykonywana w trybie pilnym a ryzyko ostrego uszkodzenia nerek wywołanego podaniem środka kontrastującego u pacjentów z ostrym udarem niedokrwiennym mózgu
Languages of publication
EN PL
Abstracts
EN
Objectives: Emergent computed tomography angiography with contrast is commonly performed for acute ischaemic stroke, but potentially delayed pending admission renal function assessment due to purported risk of contrast-induced acute kidney injury. Such clinical dilemma warrants further evaluation. Methods: We retrospectively examined the incidence of contrastinduced acute kidney injury in acute ischaemic stroke patients who underwent a single initial contrasted computed tomography angiography or two serial contrasted computed tomography angiographies, versus acute kidney injury in patients with no contrast exposure. Acute kidney injury and extended renal dysfunction were defined as increase by >50% in serum creatinine from admission, within 5 days and after 30 days respectively. Results: Of 465 patients with acute ischaemic stroke, 372 underwent computed tomography angiography (203 with single initial contrasted computed tomography angiography, 169 with two serial contrasted computed tomography angiographies), and 93 patients had no contrast exposure. 33% of entire cohort had diabetes mellitus and 9.4% had chronic kidney disease, both comparable between subgroups. Acute kidney injury occurred in 2.5%, 2.4%, and 9.7% with single initial contrasted computed tomography angiography, two serial contrasted computed tomography angiographies, and no contrast exposure, respectively (p = 0.004). Corresponding rates of extended renal dysfunction were 1.5%, 0.6%, and 6.5% (p = 0.185). On multivariate analysis, diabetes mellitus and lower baseline estimated glomerular filtration rate were independently associated with acute kidney injury, while lower estimated glomerular filtration rate was associated with extended renal dysfunction (p < 0.05). Contrast-exposed patients did not have higher risk for acute kidney injury (odds ratio, OR = 0.25, 95% CI 0.096–0.647, p = 0.004) or extended renal dysfunction (OR = 0.083, 95% CI 0.008–0.810, p = 0.032) versus non-contrasted patients. Receiving two computed tomography angiographies within 24 hours did not confer added risk for contrast-induced acute kidney injury. Conclusions: Emergent or serial computed tomography angiographies in acute ischaemic stroke were associated with very low risk of acute kidney injury and extended renal dysfunction, and these risks were not significantly higher than in acute ischaemic stroke patients with no early contrast exposure.
PL
Cel pracy: Angiografię metodą tomografii komputerowej z podaniem kontrastu (angio-TK) powszechnie stosuje się w przypadku ostrego niedokrwiennego udaru mózgu, jednakże często wykonanie badania jest opóźniane w celu dokonania uprzedniej oceny funkcji nerek w związku z domniemanym ryzkiem wystąpienia ostrego uszkodzenia nerek indukowanego kontrastem radiologicznym. Ten istniejący w praktyce klinicznej dylemat zasługuje na bliższe zbadanie w celu rozwiania wątpliwości dotyczących należytego sposobu postępowania. Metoda: Przeprowadziliśmy retrospektywną analizę częstości występowania ostrego uszkodzenia nerek spowodowanego podaniem kontrastu wśród pacjentów z ostrym udarem niedokrwiennym mózgu, u których wykonano pojedyncze wstępne badanie angio-TK lub dwa następujące po sobie badania angio-TK, w porównaniu z częstością występowania ostrego uszkodzenia nerek u pacjentów bez ekspozycji na kontrast. Ostre uszkodzenie nerek i przedłużająca się niewydolność nerek zostały zdefiniowane jako wzrost stężenia kreatyniny w surowicy o ponad 50% w stosunku do stężenia obecnego w momencie przyjęcia pacjenta odpowiednio w okresie 5 i 30 dni od daty przyjęcia. Wyniki: Spośród 465 pacjentów z ostrym udarem niedokrwiennym mózgu u 372 wykonano angio-TK (u 203 pacjentów pojedyncze wstępne badanie angio-TK, a u 169 dwa następujące po sobie badania angio-TK), natomiast 93 pacjentom nie podawano kontrastu. U 33% pacjentów z całej kohorty występowała cukrzyca, a u 9,4% przewlekła choroba nerek, przy czym odsetki te kształtowały się podobnie w obu podgrupach. Ostre uszkodzenie nerek wystąpiło u 2,5% pacjentów, u których przeprowadzono pojedyncze badanie angio-TK, u 2,4% pacjentów, którzy przeszli dwa następujące po sobie badania angio-TK, oraz u 9,7% pacjentów bez ekspozycji na kontrast (p = 0,004). Odsetek pacjentów z przedłużającą się niewydolnością nerek wyniósł w tych samych grupach odpowiednio 1,5% (pojedyncze badanie angio-TK), 0,6% (dwa następujące po sobie badania angio-TK) oraz 6,5% (brak badania angio-TK) (p = 0,185). Analiza wielowariantowa wykazała, iż cukrzyca oraz niższy wyjściowy szacunkowy współczynnik przesączania kłębuszkowego były w sposób niezależny związane z przedłużającą się niewydolnością nerek (p < 0,05), natomiast niższy współczynnik przesączania kłębuszkowego wiązał się z przedłużającą się niewydolnością nerek. U pacjentów, którym podano środek kontrastujący, nie występowało zwiększone ryzyko ostrego uszkodzenia nerek (OR = 0,25, 95% CI 0,096–0,647, p = 0,004) ani też przedłużającej się niewydolności nerek (OR = 0,083, 95% CI 0,008–0,810, p = 0,032) w porównaniu z pacjentami, którym nie podawano środka kontrastującego. Przeprowadzenie u pacjenta dwóch następujących po sobie badań angio-TK w 24-godzinnym przedziale czasowym nie zwiększało ryzyka ostrego uszkodzenia nerek wywołanego ekspozycją na środek kontrastujący. Wnioski: Zarówno pojedyncze, jak i powtarzane badania angio-TK wykonywane u pacjentów z ostrym udarem niedokrwiennym mózgu związane były z bardzo niskim ryzykiem ostrego uszkodzenia nerek i przedłużającej się niewydolności nerek, a ryzyko to nie było istotnie statystycznie wyższe niż u pacjentów z ostrym udarem mózgu, u których nie przeprowadzano wczesnego badania z podaniem środka kontrastującego.
Discipline
Year
Volume
16
Issue
2
Pages
65-70
Physical description
Contributors
  • Division of Neurology, Department of Medicine, National University Health System, Singapore. Yong Loo Lin School of Medicine, National University of Singapore, Singapore
author
  • Yong Loo Lin School of Medicine, National University of Singapore, Singapore. Division of Nephrology, Department of Medicine, National University Health System, Singapore
  • Division of Neurology, Department of Medicine, National University Health System, Singapore
  • Division of Neurology, Department of Medicine, National University Health System, Singapore
author
  • Department of Diagnostic Imaging, National University Health System, Singapore
  • Department of Diagnostic Imaging, National University Health System, Singapore
  • NUS High School of Mathematics & Science
  • NUS High School of Mathematics & Science
  • Division of Neurology, Department of Medicine, National University Health System, Singapore
  • Division of Neurology, Department of Medicine, National University Health System, Singapore.Yong Loo Lin School of Medicine, National University of Singapore, Singapore
  • Yong Loo Lin School of Medicine, National University of Singapore, Singapore. Division of Nephrology, Department of Medicine, National University Health System, Singapore
References
  • Benko A, Fraser-Hill M, Magner P et al.; Canadian Association of Radiologists: Canadian Association of Radiologists: consensus guidelines for the prevention of contrast-induced nephropathy. Can Assoc Radiol J 2007; 58: 79–87.
  • Berkhemer OA, Fransen PS, Beumer D et al.; MR CLEAN Investigators: A randomized trial of intraarterial treatment for acute ischemic stroke. N Engl J Med 2015; 372: 11–20.
  • Best PJ, Lennon R, Ting HH et al.: The impact of renal insufficiency on clinical outcomes in patients undergoing percutaneous coronary interventions. J Am Coll Cardiol 2002; 39: 1113–1119.
  • Campbell BC, Mitchell PJ, Kleinig TJ et al.; EXTEND-IA Investigators: Endovascular therapy for ischemic stroke with perfusion-imaging selection. N Engl J Med 2015; 372: 1009–1018.
  • Chua HR, Horrigan M, Mcintosh E et al.: Extended renal outcomes with use of iodixanol versus iohexol after coronary angiography. Biomed Res Int 2014; 2014: 506479.
  • Goyal M, Demchuk AM, Menon BK et al.; ESCAPE Trial Investigators: Randomized assessment of rapid endovascular treatment of ischemic stroke. N Engl J Med 2015; 372: 1019–1030.
  • Gruberg L, Mintz GS, Mehran R et al.: The prognostic implications of further renal function deterioration within 48 h of interventional coronary procedures in patients with pre-existent chronic renal insufficiency. J Am Coll Cardiol 2000; 36: 1542–1548.
  • Hopyan JJ, Gladstone DJ, Mallia G et al.: Renal safety of CT angiography and perfusion imaging in the emergency evaluation of acute stroke. AJNR Am J Neuroradiol 2008; 29: 1826–1830.
  • Josephson SA, Dillon WP, Smith WS: Incidence of contrast nephropathy from cerebral CT angiography and CT perfusion imaging. Neurology 2005; 64: 1805–1806.
  • Jovin TG, Chamorro A, Cobo E et al.; REVASCAT Trial Investigators: Thrombectomy within 8 hours after symptom onset in ischemic stroke. N Engl J Med 2015; 372: 2296–2306.
  • Kane-Gill SL, Sileanu FE, Murugan R et al.: Risk factors for acute kidney injury in older adults with critical illness: a retrospective cohort study. Am J Kidney Dis 2015; 65: 860–869.
  • Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group: KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int Suppl 2012; 2: 1–138.
  • Krol AL, Dzialowski I, Roy J et al.: Incidence of radiocontrast nephropathy in patients undergoing acute stroke computed tomography angiography. Stroke 2007; 38: 2364–2366.
  • Kurnik BR, Allgren RL, Genter FC et al.: Prospective study of atrial natriuretic peptide for the prevention of radiocontrast-induced nephropathy. Am J Kidney Dis 1998; 31: 674–680.
  • Lees KR, Bluhmki E, von Kummer R et al.: Time to treatment with intravenous alteplase and outcome in stroke: an updated pooled analysis of ECASS, ATLANTIS, NINDS, and EPITHET trials. Lancet 2010; 375: 1695–1703.
  • Lev MH, Farkas J, Rodriguez VR et al.: CT angiography in the rapid triage of patients with hyperacute stroke to intraarterial thrombolysis: accuracy in the detection of large vessel thrombus. J Comput Assist Tomogr 2001; 25: 520–528.
  • Levey AS, Greene T, Kusek JW et al.: A simplified equation to predict glomerular filtration rate from serum creatinine. J Am Soc Nephrol 2000; 11: 155A.
  • Margulies KB, McKinley LJ, Cavero PG et al.: Induction and prevention of radiocontrast-induced nephropathy in dogs with heart failure. Kidney Int 1990; 38: 1101–1108.
  • McCullough PA, Adam A, Becker CR et al.; CIN Consensus Working Panel: Epidemiology and prognostic implications of contrastinduced nephropathy. Am J Cardiol 2006; 98: 5K–13K.
  • Mehran R, Nikolsky E: Contrast-induced nephropathy: definition, epidemiology, and patients at risk. Kidney Int Suppl 2006; (100): S11–S15.
  • Mehran R, Aymong ED, Nikolsky E et al.: A simple risk score for prediction of contrast-induced nephropathy after percutaneous coronary intervention: development and initial validation. J Am Coll Cardiol 2004; 44: 1393–1399.
  • Nash K, Hafeez A, Hou S: Hospital-acquired renal insufficiency. Am J Kidney Dis 2002; 39: 930–936.
  • Newhouse JH, Kho D, Rao QA et al.: Frequency of serum creatinine changes in the absence of iodinated contrast material: implications for studies of contrast nephrotoxicity. AJR Am J Roentgenol 2008; 191: 376–382.
  • Oleinik A, Romero JM, Schwab K et al.: CT angiography for intracerebral hemorrhage does not increase risk of acute nephropathy. Stroke 2009; 40: 2393–2397.
  • Persson PB, Hansell P, Liss P: Pathophysiology of contrast mediuminduced nephropathy. Kidney Int 2005; 68: 14–22.
  • Rosamond W, Flegal K, Furie K et al.; American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee: Heart disease and stroke statistics – 2008 update: a report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Circulation 2008; 117: e25–e146.
  • Rosenberger C, Heyman SN, Rosen S et al.: Up-regulation of HIF in experimental acute renal failure: evidence for a protective transcriptional response to hypoxia. Kidney Int 2005; 67: 531–542.
  • Saver JL, Goyal M, Bonafe A et al.: Stent-retriever thrombectomy after intravenous t-PA vs. t-PA alone in stroke. N Engl J Med 2015; 372: 2285–2295.
  • Sendeski MM, Persson AB, Liu ZZ et al.: Iodinated contrast media cause endothelial damage leading to vasoconstriction of human and rat vasa recta. Am J Physiol Renal Physiol 2012; 303: F1592–F1598.
  • Smith WS, Roberts HC, Chuang NA et al.: Safety and feasibility of a CT protocol for acute stroke: combined CT, CT angiography, and CT perfusion imaging in 53 consecutive patients. AJNR Am J Neuroradiol 2003; 24: 688–690.
  • Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group. N Engl J Med 1995; 333: 1581–1587.
  • Zeng X, McMahon GM, Brunelli SM et al.: Incidence, outcomes, and comparisons across definitions of AKI in hospitalized individuals. Clin J Am Soc Nephrol 2014; 9: 12–20.
Document Type
article
Publication order reference
Identifiers
YADDA identifier
bwmeta1.element.psjd-ed5674ae-9c58-4651-b3c6-a84bad72dce0
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.