PL EN


Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results
2011 | 11 | 1 | 64-67
Article title

Oksydacyjne uszkodzenia DNA w chorobie Alzheimera i Creutzfeldta-Jakoba

Content
Title variants
EN
DNA oxidative damage in Alzheimer’s and Creutzfeldt-Jakob disease
Languages of publication
PL
Abstracts
EN
The loss of nerve cells and the accumulation of pathological protein deposits comprise the common features of Alzheimer’s disease (AD) and Creutzfeldt-Jakob disease (CJD). Despite our constantly broadening knowledge of the pathogenesis of neurodegenerative diseases, the precise molecular mechanisms of the pathological processes underlying this group of diseases still remain to be unambiguously elucidated. Recently, evidence suggesting a crucial role for the oxidation stress in the development of these neurodegenerative diseases has significantly increased. An association between the accumulation of pathological protein deposits and increased generation of reactive oxygen species has been proposed in both AD and CJD. In the light of increasing evidence documenting the occurrence of DNA damage as a consequence of oxidative stress, involvement of DNA repair genes in the pathogenesis of these diseases was implicated. The product of OGG1, APE1 and XRCC1 genes play various roles in the removal of oxidative-stress-induced DNA damage, and in the protection of cells against the consequences of oxidative stress, including cell death. The enzymes comprising the DNA repair system play a significant role in maintaining an intact genome. Therefore, the dysfunction of this system or its partial impairment may lead to an accumulation of errors which ultimately lead to cell death.
PL
Wspólną cechą choroby Alzheimera (AD) i Creutzfeldta-Jakoba (CJD) jest utrata komórek nerwowych oraz gromadzenie się w mózgu złogów nieprawidłowo zwiniętych białek. Pomimo coraz szerszej wiedzy na temat patogenezy chorób neurodegeneracyjnych precyzyjne mechanizmy molekularne procesów patologicznych w tej grupie chorób wciąż nie zostały jednoznacznie wyjaśnione. W ostatnich latach wzrosła liczba dowodów na to, że stres oksydacyjny odgrywa ważną rolę w rozwoju tych chorób neurodegeneracyjnych. Proponuje się związek pomiędzy odkładaniem nieprawidłowych form białek a wzrostem produkcji reaktywnych form tlenu, zarówno w przypadku AD, jak i CJD. W świetle licznych dowodów występowania uszkodzeń DNA wywołanych działaniem stresu oksydacyjnego postuluje się zaangażowanie genów naprawy DNA w patogenezę tych chorób. Produkty genów naprawy OGG1, APE1, XRCC1 są zaangażowane w usuwanie oksydacyjnych uszkodzeń DNA i ochronę komórki przed zgubnymi skutkami stresu oksydacyjnego, włącznie ze śmiercią komórkową. Enzymy systemu naprawy uszkodzeń DNA odgrywają istotną rolę w utrzymaniu integracji genomu. W przypadku ich całkowitego braku lub uszkodzeń w komórkach dochodzi do gromadzenia błędów, które prowadzą do śmierci komórki.
Discipline
Publisher

Year
Volume
11
Issue
1
Pages
64-67
Physical description
Contributors
  • Zakład Patologii Molekularnej i Neuropatologii, Uniwersytet Medyczny w Łodzi
References
  • 1. Liberski P.: Choroba Creutzfeldta-Jakoba i inne choroby wywołane przez priony – pasażowalne encefalopatie gąbczaste człowieka. Wydawnictwo Czelej, Lublin 2003.
  • 2. World Health Organization. Global surveillance, diagnosis and therapy of human Transmissible Spongiform Encephalopathies: report of a WHO consultation. Geneva 1998. Adres: http://www.who.int/csr/resources/publications/bse/WHO_ EMC_ZDI_98_9/en/
  • 3. Gabryelewicz T.: Epidemiologia otępień i choroby Alzheimera na świecie i w Polsce. Nowe Perspektywy w Leczeniu Choroby Alzheimera 1998, 2-3.
  • 4. Bartosz G.: Druga twarz tlenu. Wolne rodniki w przyrodzie. Wydawnictwo Naukowe PWN, Warszawa 2006.
  • 5. Van Everbroeck B., Dobbeleir I., De Waele M. i wsp.: Extracellular protein deposition correlates with glial activation and oxidative stress in Creutzfeldt-Jakob and Alzheimer’s disease. Acta Neuropathol. 2004; 108: 194-200.
  • 6. Balcerzyk A., Żak I.: Apolipoproteina E – rola polimorfizmu w patogenezie licznych chorób. Postępy Biochemii 2004; 50: 344-352.
  • 7. Poirier J., Delisle M., Quirion R. i wsp.: Apolipoprotein E4 allele as a predictor of cholinergic deficits and treatment out come in Alzheimer’s disease. Proc. Natl Acad. Sci. 1995; 92: 12260-12264.
  • 8. Pamplona R., Naudí A., Gavín R. i wsp.: Increased oxidation, glycoxidation, and lipoxidation of brain proteins in prion disease. Free Radic. Biol. Med. 2008; 45: 1159-1166.
  • 9. Watt N., Routledge M., Wild C., Hooper N.: Cellular prion protein protects against reactive-oxygen-species-induced DNA damage. Free Radic. Biol. Med. 2007; 43: 959-967.
  • 10. Guentchev M., Siedlak S., Jarius C. i wsp.: Oxidative damage to nucleic acids in human prion disease. Neurobiol. Dis. 2002; 9: 275-281.
  • 11. Freixes M., Rodríguez A., Dalfó E., Ferrer I.: Oxidation, glycoxidation, lipoxidation, nitration, and responses to oxidative stress in the cerebral cortex in Creutzfeldt-Jakob disease. Neurobiol. Aging 2006; 27: 1807-1815.
  • 12. Petersen R., Siedlak S., Lee H. i wsp.: Redox metals and oxidative abnormalities in human prion diseases. Acta Neuropathol. 2005; 110: 232-238.
  • 13. Lovell M., Markesbery W.: Oxidative DNA damage in mild cognitive impairment and late-stage Alzheimer’s disease. Nucleic Acids Res. 2007; 35: 7497-7504.
  • 14. Lida T., Furuta A., Nishioka K. i wsp.: Expression of 8-oxoguanine DNA glycosylase is reduced and associated with neurofibrillary tangles in Alzheimer’s disease brain. Acta Neuropathol. 2002; 103: 20-25.
  • 15. Gabbita S., Lovell M., Markesbery W.R.: Increased nuclear DNA oxidation in the brain in Alzheimer’s disease. J. Neurochem. 1998; 71: 2034-2040.
  • 16. Mao G., Pan X., Zhu B. i wsp.: Identification and characterization of OGG1 mutations in patients with Alzheimer’s disease. Nucleic Acids Res. 2007; 35: 2759-2766.
  • 17. Doroszewska J., Kempisty B., Jaroszewska-Kolecka J. i wsp.: Expression and polymorphism of gene 8-Oxoguanine glycosylase 1 and the level of oxidative DNA damage in peripherial blood lymphocytes of patients with Alzheimer’s disease. DNA and Cell Biology 2009; 28: 579-588.
  • 18. Vasko M., Guo C., Kelley M.: The multifunctional DNA repair/ redox enzyme Ape1/Ref-1 promotes survival of neurons after oxidative stress. DNA Repair (Amst.). 2005; 4: 367-379.
  • 19. Dyrkheeva N., Khodyreva S., Lavrik O.: Multifunctional human apurinic/apyrimidinic endonuclease 1: the role of additional functions. Mol. Biol. (Mosk.) 2007; 41: 450-466.
  • 20. Parildar-Karpuzoğlu H., Doğru-Abbasoğlu S., Hanagasi H. i wsp.: Single nucleotide polymorphisms in base-excision repair genes hOGG1, APE1 and XRCC1 do not alter risk of Alzheimer’s disease. Neurosci. Lett. 2008; 442: 287-291.
  • 21. Marintchev A., Robertson A., Dimitriadis E. i wsp.: Domain specific interaction in the XRCC1-DNA polymerase beta complex. Nucleic Acids Res. 2000; 28: 2049-2059.
  • 22. Thornton K., Forstner M., Shen M.R. i wsp.: Purification, characterization, and crystallization of the distal BRCT domain of the human XRCC1 DNA repair protein. Protein Expr. Purif. 1999; 16: 236-242.
  • 23. Doğru-Abbasoğlu S., Aykaç-Toker G., Hanagasi H. i wsp.: The Arg194Trp polymorphism in DNA repair gene XRCC1 and the risk for sporadic late-onset Alzheimer’s disease. Neurol. Sci. 2007; 28: 31-34.
Document Type
article
Publication order reference
Identifiers
YADDA identifier
bwmeta1.element.psjd-e2c67fcf-e14b-4d4c-beda-495b894c45e0
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.