PL EN


Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results
Journal
2013 | 14 | 1 | 41-46
Article title

The role of nerve growth factor (NGF) in the chronic pain

Authors
Title variants
PL
Rola czynnika wzrostu nerwów (NGF) w patogenezie bólu przewlekłego
Languages of publication
PL
Abstracts
EN
Recent evidence have shown that nerve growth factor (NGF) is secreted from cells in its precursor form as proNGF, together with a full enzymatic cascade capable of leading to its breakdown into the mature, active form (mNGF) and for its degradation. Many studies indicate that NGF is a key mediator in the chronic pain. Its level has been shown to be up-regulated in several animal models of chronic pain conditions as well as in patients suffering from such pain syndromes. Also, it has been shown that exogenous NGF administration or inhibition of mature NGF degradation was able to reproduce phenotype similar to that observed during the development of chronic pain in both animals and humans. Therefore, modulation of this neurotrophin should be considered as a potential therapeutic target for the management of inflammatory pain. We hypothesized that interfering with the levels of endogenous NGF by inhibition of plasmin (key enzyme that converts proNGF into mNGF) should reduce pain sensitization associated with chronic inflammation. Our preliminary data indicate that repeated administration of alpha-2-antiplasmin (plasmin inhibitor) significantly attenuated CFA-induced allodynia and hyperalgesia in rats. Therefore, attenuation of NGF levels via alpha 2-antiplasmin can be considered as an alternative therapeutic option for the management of inflammatory pain.
PL
Badania ostatnich lat wykazały, że czynnik wzrostu nerwów (NGF), jest syntetyzowany i uwalniany z komórek jako białko prekursorowe, proNGF, wraz z całą kaskadą proteaz odpowiedzialnych za proces „dojrzewania” (maturation) NGF jak i jego rozkładu w przestrzeni pozakomórkowej. Wiele badań wskazuje, że NGF jest kluczowym mediatorem w bólu przewlekłym. Poziom NGF ulega zwiększeniu w różnych zwierzęcych modelach przewlekłych stanów bólowych, jak i u pacjentów z różnymi schorzeniami o charakterze bólowym. Ponadto, wykazano, że egzogenne podanie NGF lub zahamowanie jego degradacji powoduje nasilenie typowych dla bólu symptomów (alodynii i hiperalgezji), co zaobserwowano zarówno u zwierząt jak i u ludzi. Dlatego też, modulacja tej neurotrofiny powinna być rozpatrywana jako potencjalny cel terapeutyczny w kontroli bólu zapalnego. W jednym z doświadczeń zbadano hipotezę, czy obniżenie poziomu endogennego NGF przez zablokowanie enzymu plazminy (kluczowego enzymu, który przekształca proNGF do mNGF) zmniejszy nadwrażliwość bólową związaną z bólem zapalnym. Wstępne wyniki tego doświadczenia wykazały, że wielokrotne podania alfa-2 antyplazminy (inhibitora plazminy), znacznie osłabiały indukowaną podaniem kompletnego adjuwantu Freunda alodynię i hiperalgezję u szczurów. Dlatego też, modulacja poziomu NGF może stanowić alternatywny sposób poszukiwania nowych strategii leczenia bólu o charakterze zapalnym.
Discipline
Publisher

Journal
Year
Volume
14
Issue
1
Pages
41-46
Physical description
Contributors
  • Department of Pharmacology and Therapeutics, McGill University, Montreal, Quebec, H3G 1Y6, Canada
References
Document Type
article
Publication order reference
Identifiers
YADDA identifier
bwmeta1.element.psjd-de6684b3-936c-4b00-ae24-ec444204d651
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.