PL EN


Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results
2013 | 9 | 2 | 150–153
Article title

Rola Oxalobacter formigenes w tworzeniu złogów w układzie moczowym

Content
Title variants
EN
The role of Oxalobacter formigenes in formation of stones in urinary system
Languages of publication
PL
Abstracts
EN
Urolithiasis is a growing problem. With the progress of civilization the disease affects more and more people. The most common cause of urinary tract stones are calcium oxalate deposits, which are mostly formed on the basis of metabolic disorders such as hypercalciuria and hyperoxaluria. The concentration of oxalate in the urine is an important risk factor for the formation of calcium oxalate deposits, because even slight changes in the concentration of oxalate in the urine have a greater impact on the crystallization than comparable changes in calcium concentration. Oxalate lithiasis may be caused by: oxalate metabolic disorder, excessive consumption or increased absorption of oxalate in the gastrointestinal tract. The cause of hyperoxaluria may be a genetic defect (primary hyperoxaluria) or a variety of absorption and metabolism of oxalate disorders in the intestinal tract, or the excessive consumption as a result of improper diet (secondary hyperoxaluria). Bacteria Oxalobacter formigenes – described in the 1980s – colonizes the human gut, using oxalic acid as the sole source of energy. Conditions in which there is a reduced colonization of the colon by this bacterium may promote hyperoxaluria. Studies carried out so far have shown that Oxalobacter formigenes lowers the concentration of oxalate in the intestine, the absorption is reduced, and this lowers the excretion of oxalate in the urine. In the application of this bacterium as a probiotic low oxalate diet is important. We can expect that in the future Oxalobacter formigenes will be used in the treatment of calcium-oxalate stones.
PL
Kamica układu moczowego stanowi rosnący problem. Wraz z postępem cywilizacji schorzenie to dotyczy coraz większej liczby osób. Najczęstszą przyczyną kamicy układu moczowego są złogi szczawianu wapnia, które przeważnie powstają na podłożu zaburzeń metabolicznych w postaci hiperkalciurii i hiperoksalurii. Stężenie szczawianów w moczu stanowi ważny czynnik ryzyka powstawania złogów szczawianu wapnia, ponieważ nawet niewielkie zmiany w stężeniu szczawianu w moczu mają większy wpływ na krystalizację niż porównywalne zmiany stężenia wapnia. Kamica szczawianowa może być spowodowana zaburzeniem przemian metabolicznych szczawianów, nadmiernym ich spożyciem lub zwiększonym wchłanianiem szczawianów w przewodzie pokarmowym. Przyczyną hiperoksalurii może być defekt genetyczny (hiperoksaluria pierwotna) lub różnorodne zaburzenia przyswajania i metabolizmu szczawianów w przewodzie pokarmowym, a także ich nadmierne spożycie w wyniku niewłaściwej diety (hiperoksaluria wtórna). Opisana w latach 80. XX wieku bakteria Oxalobacter formigenes, kolonizująca ludzkie jelito, wykorzystuje kwas szczawiowy jako jedyne źródło energii. Stany, w których dochodzi do zmniejszonego zasiedlenia jelita grubego przez tę bakterię, mogą sprzyjać hiperoksalurii. Przeprowadzone dotychczas badania wykazały, że Oxalobacter formigenes obniża stężenie szczawianów w jelitach, ich wchłanianie jest mniejsze, a to obniża wydalanie szczawianów z moczem. W wykorzystaniu tej bakterii jako probiotyku ważne jest jednoczesne zastosowanie diety ubogoszczawianowej. W przyszłości możemy się spodziewać, że Oxalobacter formigenes znajdzie zastosowanie w leczeniu kamicy szczawianowo-wapniowej.
Discipline
Publisher

Year
Volume
9
Issue
2
Pages
150–153
Physical description
Contributors
  • Klinika Pediatrii, Nefrologii i Alergologii Dziecięcej, Wojskowy Instytut Medyczny w Warszawie. Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Anna Jung
  • Klinika Pediatrii, Nefrologii i Alergologii Dziecięcej, Wojskowy Instytut Medyczny w Warszawie. Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Anna Jung
author
  • Klinika Pediatrii, Nefrologii i Alergologii Dziecięcej, Wojskowy Instytut Medyczny w Warszawie. Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Anna Jung
  • Klinika Pediatrii, Nefrologii i Alergologii Dziecięcej, Wojskowy Instytut Medyczny w Warszawie. Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Anna Jung
author
  • Klinika Pediatrii, Nefrologii i Alergologii Dziecięcej, Wojskowy Instytut Medyczny w Warszawie. Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Anna Jung
References
  • 1. Stamatelou K.K., Francis M.E., Jones C.A. i wsp.: Time trends in reported prevalence of kidney Stones in the United States: 1976–1994. Kidney Int. 2003; 63: 1817–1823.
  • 2. Konopielko Z.: Kamica układu moczowego. W: Sieniawska M., Wyszyńska T. (red.): Nefrologia dziecięca. Ośrodek Informacji Naukowej „Polfa”, Warszawa 2003: 237–264.
  • 3. Bar K., Starownik R.: Małoinwazyjne metody leczenia kamicy układu moczowego. Przegląd Urologiczny 2006; 7: 40–44.
  • 4. Asplin J.R.: Hyperoxaluric calcium nephrolithiasis. Endocrinol. Metab. Clin. North Am. 2002; 31: 927–949.
  • 5. Siener R., Schade N., Nicolay C. i wsp.: The efficacy of dietary intervention on urinary risk factors for stone formation in recurrent calcium oxalate stone patients. J. Urol. 2005; 173: 1601–1605.
  • 6. Balaji K.C., Menson M.: Mechanism of stone formation. Urol. Clin. North Am. 1997; 24: 1–11.
  • 7. Williams A.W., Wilson D.M.: Dietary intake, absorption, metabolism, and excretion of oxalate. Semin. Nephrol. 1990; 10: 2–8.
  • 8. Kwinta-Rybicka J.: Pierwotna hiperoksaluria. W: Sieniawska M., Wyszyńska T. (red.): Nefrologia dziecięca. Ośrodek Informacji Naukowej „Polfa”, Warszawa 2003: 283–286.
  • 9. Smith L.H., Fromm H., Hofmann A.F.: Acquired hyperoxaluria, nephrolithiasis and intestinal disease. Description of a syndrome. N. Engl. J. Med. 1972; 286: 1371–1375.
  • 10. Holmes R.P., Goodman H.O., Assimos D.G.: Contribution of dietary oxalate to urinary oxalate excretion. Kidney Int. 2001; 59: 270–276.
  • 11. Siener R., Honow R., Seidler A. i wsp.: Oxalate contents of species of the Polygonaceae, Amaranthaceae and Chenopodiaceae families. Food Chem. 2006; 98: 220–224.
  • 12. Siener R., Hönow R., Voss S. i wsp.: Oxalate content of cereals and cereal products. J. Agric. Food Chem. 2006; 54: 3008–3011.
  • 13. Hesse A., Siener R., Heynck H. i wsp.: The influence of dietary factors on the risk of urinary stone formation. Scanning Microsc. 1993; 7: 1119–1128.
  • 14. Chadwick V.S., Modha K., Dowling R.H.: Mechanism for hyperoxaluria in patients with ileal dysfunction. N. Engl. J. Med. 1973; 289: 172–176.
  • 15. Pardi D.S., Tremaine W.J., Sandborn W.J., McCarthy J.T.: Renal and urological complications of inflammatory bowel disease. Am. J. Gastroenterol. 1998; 93: 500–514.
  • 16. Belostotsky R., Seboun E., Idelson G.H. i wsp.: Mutations in DHDPSL are responsible for primary hyperoxaluria type III. Am. J. Hum. Genet. 2010; 87: 392–399.
  • 17. Hoppe B.: An update on primary hyperoxaluria. Nat. Rev. Nephrol. 2012; 8: 467–475.
  • 18. Voss S., Hesse A., Zimmermann D.J. i wsp.: Intestinal oxalate absorption is higher in idiopathic calcium oxalate stone formers than in healthy controls: measurements with the [13C2]oxalate absorption test. J. Urol. 2006; 175: 1711–1715.
  • 19. Allison M.J., Dawson K.A., Mayberry W.R., Foss J.G.: Oxalobacter formigenes gen. nov., sp. nov.: oxalatedegrading anaerobes that inhabit the gastrointestinal tract. Arch. Microbiol. 1985; 141: 1–7.
  • 20. Sidhu H., Allison M., Peck A.B.: Identification and classification of Oxalobacter formigenes strains by using oligonucleotide probes and primers. J. Clin. Microbiol. 1997; 35: 350–353.
  • 21. Sidhu H., Hoppe B., Hesse A. i wsp.: Absence of Oxalobacter formigenes in cystic fibrosis patients: a risk factor for hyperoxaluria. Lancet 1998; 352: 1026–1029.
  • 22. Sidhu H., Enatska L., Ogden S. i wsp.: Evaluating children in the Ukraine for the colonization with the intestinal bacterium Oxalobacter formigenes, using a polymerase chain reaction-based detection system. Mol. Diagn. 1997; 2: 89–97.
  • 23. Sidhu H., Schmidt M.E., Cornelius J.G. i wsp.: Direct correlation between hyperoxaluria/oxalate stone disease and the absence of the gastrointestinal tract-dwelling bacterium Oxalobacter formigenes: possible prevention by gut recolonization or enzyme replacement therapy. J. Am. Soc. Nephrol. 1999; 10 supl. 14: S334–S340.
  • 24. Argenzio R.A., Liacos J.A., Allison M.J.: Intestinal oxalate- degrading bacterial reduce oxalate absorption and toxicity in guinea pigs. J. Nutr. 1988; 118: 787–792.
  • 25. Han J.Z., Zhang X., Li J.G., Zhang Y.S.: The relationship of Oxalobacter formigenes and calcium oxalate calculi. J. Tongji Med. Univ. 1995; 15: 249–252.
  • 26. Lange J.N., Wood K.D., Wong H. i wsp.: Sensitivity of human strains of Oxalobacter formigenes to commonly prescribed antibiotics. Urology 2012; 79: 1286–1289.
  • 27. Hoppe B., Beck B., Gatter N. i wsp.: Oxalobacter formigenes: a potential tool for the treatment of primary hyperoxaluria type 1. Kidney Int. 2006; 70: 1305–1311.
  • 28. Kaufman D.W., Kelly J.P., Curhan G.C. i wsp.: Oxalobacter formigenes may reduce the risk of calcium oxalate kidney stones. J. Am. Soc. Nephrol. 2008; 19: 1197–1203.
  • 29. Siener R., Bangen U., Sidhu H. i wsp.: The role of Oxalobacter formigenes colonization in calcium oxalate stone disease. Kidney Int. 2013; 83: 1144–1149.
  • 30. Ivanovski O., Drüeke T.B.: A new era in the treatment of calcium oxalate stones? Kidney Int. 2013; 83: 998–1000.
Document Type
article
Publication order reference
Identifiers
YADDA identifier
bwmeta1.element.psjd-d48ab21d-e66d-4a9e-9b48-b7558c079da1
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.