Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl

PL EN


Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results
2011 | 65 | 3 | 64–70

Article title

RANKL i osteoprotegeryna, czynniki regulujące procesy metaboliczne w układzie kostnym, w patogenezie miażdżycy

Content

Title variants

EN
RANKL and osteoprotegerin, factors regulating metabolic processes in the skeletal system, in the pathogenesis of atherosclerosis

Languages of publication

PL

Abstracts

PL
W ostatnich latach została wykazana korelacja między występowaniem osteoporozy i miażdżycy z wapnieniem naczyń. Jak się wydaje, najważniejszymi czynnikami łączącymi miażdżycę z osteoporozą są czynnik jądrowy 􀈛B i układ: ligand receptora aktywującego czynnik jądrowy 􀈛B (RANKL)/receptor aktywujący czynnik jądrowy 􀈛B (RANK)/osteoprotegeryna (OPG), jeden z podstawowych mechanizmów regulujących procesy metaboliczne w układzie kostnym. Większość danych eksperymentalnych wskazuje na niekorzystne działanie RANKL i ochronne działanie OPG w rozwoju wapnienia i destabilizacji blaszki miażdżycowej, należy jednak brać pod uwagę także możliwość niekorzystnego udziału nadmiaru OPG w patomechanizmie miażdżycy. W pracy przedstawiono rolę RANKL i OPG w patogenezie osteoporozy i miażdżycy.
EN
A correlation between occurrence of osteoporosis and atherosclerosis with vascular calcifi cation has been found in recent years. The most signifi cant link between atherosclerosis and osteoporosis seem to be nuclear factor 􀈛B and the receptor activator of nuclear factor 􀈛B ligand (RANKL)/receptor activator of nuclear factor 􀈛B (RANK)/osteoprotegerin (OPG) system – one of the fundamental mechanisms regulating metabolic processes in the skeletal system. Most experimental data indicate a negative eff ect of RANKL and protective eff ect of OPG in development of calcifi cation and destabilization of atherosclerotic plaque. However, a potential unfavourable role of excessive jest: of ar therosclerosis ma być: OPG in the pathomechanism of atherosclerosis also needs to be considered. The role of RANKL and OPG in pathogenesis of osteoporosis and atherosclerosis has been presented in the study.

Discipline

Year

Volume

65

Issue

3

Pages

64–70

Physical description

Contributors

  • Katedra i Zakład Farmakologii Wydziału Farmaceutycznego z Oddziałem Medycyny Laboratoryjnej Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach
author
  • Katedra i Zakład Farmakologii Wydziału Farmaceutycznego z Oddziałem Medycyny Laboratoryjnej Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach
  • Katedra i Zakład Farmakologii Wydziału Farmaceutycznego z Oddziałem Medycyny Laboratoryjnej Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach ul. Jagiellońska 4 41-200 Sosnowiec tel.32 364 15 40

References

  • 1. Anagnostis P., Karagiannis A., Kakafi ka A.I., Tziomalos K., Athyros V.G., Mikhailidis D.P. Atherosclerosis and osteoporosis: age-dependent degenerative processes or related entities? Osteoporos. Int. 2009; 20: 197–207.
  • 2. Hofbauer L.C., Brueck C.C., Shanahan C.M., Schoppet M., Dobnig H. Vascular calcifi cation and osteoporosis – from clinical observation towards molecular understanding. Osteoporos. Int. 2007; 18: 251–259.
  • 3. Danilevicius C.F., Lopes J.B., Pereira R.M. Bone metabolism and vascular calcifi cation. Braz. J. Med. Biol. Res. 2007; 40: 435–442.
  • 4. Hamerman D. Osteoporosis and atherosclerosis: biological linkages and the emergence of dual-purpose therapies. QJM 2005; 98: 467–484.
  • 5. D’Amelio P., Isaia G., Isaia G.C. The osteoprotegerin/ RANK/RANKL system: a bone key to vascular disease. J. Endocrinol. Invest. 2009; 32: 6–9.
  • 6. Papadopouli A.E., Klonaris C.N., Theocharis S.E. Role of OPG/RANKL/RANK axis on the vasculature. Histol. Histopathol. 2008; 23: 497–506.
  • 7. Chwalińska-Sadowska H. Choroby układu ruchu. W: Choroby wewnętrzne. Red. F. Kokot. Wydawnictwo Lekarskie PZWL Warszawa 2001; tom II, 520–590.
  • 8. Raisz L.G. Pathogenesis of osteoporosis: concepts, confl icts, and prospects. J. Clin. Invest. 2005; 115: 3318–3325.
  • 9. Raisz L.G. The osteoporosis revolution marches on. J. Orthop. Sci. 2007; 12: 405–412.
  • 10. Janiec W., Folwarczna J., Kaczmarczyk -Sedlak I. Leki wpływające na układ kostny. W: Janiec W. red. Kompendium farmakologii. Wydawnictwo Lekarskie PZWL Warszawa 2005; 340–355.
  • 11. Krieger I., Kuligowska M., Odrowąż -Sypniewska G. Nowe mechanizmy molekularne w regulacji metabolizmu tkanki kostnej. Diag. Lab. 2003; 39: 315–325.
  • 12. Słynarski K. Osteoindukcyjne właściwości wielopotencjalnych komórek szpiku. Ortop. Traumatol. Rehab. 2000; 2: 31–32.
  • 13. Hanke T., Janas A., Pytlik M., Folwarczna J. Potencjalne działanie antyosteoporotyczne wybranych grup leków stosowanych w schorzeniach układu krążenia. Farm. Przegl. Nauk. 2011; 1: 19–23.
  • 14. Vega D., Maalouf N.M., Sakhaee K. Clinical review: the role of receptor activator of nuclear factor-􀈛B (RANK)/RANK ligand/osteoprotegerin: clinical implications. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2007; 92: 4514–4521.
  • 15. Quercioli A., Montecucco F., Bertolotto M. i wsp. Coronary artery calcifi cation and cardiovascular risk: the role of RANKL/OPG signalling. Eur. J. Clin. Invest. 2010; 40: 645–654.
  • 16. Panizo S., Cardus A., Encinas M. i wsp. RANKL increases vascular smooth muscle cell calcifi cation through a RANK-BMP4- -dependent pathway. Circ. Res. 2009; 104: 1041–1048.
  • 17. Wright H.L., McCarthy H.S., Middleton J., Marshall M.J. RANK, RANKL and osteoprotegerin in bone biology and disease. Curr. Rev. Musculoskelet. Med. 2009; 2: 56–64.
  • 18. Venuraju S.M., Yerramasu A., Corder R., Lahiri A. Osteoprotegerin as a predictor of coronary artery disease and cardiovascular mortality and morbidity. J. Am. Coll. Cardiol. 2010; 55: 2049–2061.
  • 19. Pytlik M., Bolek D., Rymkiewicz I. Szlak RANKL/RANK/OPG w patogenezie chorób – nowe możliwości terapeutyczne. Farm. Przegl. Nauk. 2009; 5: 37-42.
  • 20. Wagner D., Fahrleitner-Pammer A. Levels of osteoprotegerin (OPG) and receptor activator for nuclear factor kappa B ligand (RANKL) in serum: are they of any help? Wien Med. Wochenschr. 2010; 160: 452–457.
  • 21. Reid P., Holen I. Pathophysiological roles of osteoprotegerin (OPG). Eur. J. Cell. Biol. 2009; 88: 1–17.
  • 22. Sobańska I., Odrowąż-Sypniewska G., Kuligowska M. Wpływ płci i wieku na stężenie osteoprotegeryny we krwi. Wiad. Lek. 2007; 60: 281–285.
  • 23. Alexander M.Y. RANKL links arterial calcifi cation with osteolysis. Circ. Res. 2009; 104: 1032–1034.
  • 24. Hjortnaes J., Butcher J., Figueiredo J.L., i wsp. Arterial and aortic valve calcifi cation inversely correlates with osteoporotic bone remodelling: a role for infl ammation. Eur. Heart J. 2010; 31: 1975–1984.
  • 25. Naruszewicz M. Aktualne spojrzenie na rolę hiperhomocysteinemii w patogenezie miażdżycy. Pol. Przegl. Neurol. 2005; 1: 19–22.
  • 26. Henein M., Nicoll R. Atherosclerosis and extensive arterial calcifi cation: the same condition? Int. J. Cardiol. 2010; 141: 1–2.
  • 27. Małecki R., Adamiec R. Rola jonów wapnia w patomechanizmie zwapnień tętnic towarzyszących miażdżycy. Post. Hig. Med. Dośw. 2005; 59: 42–47.
  • 28. Reynolds J.L., Joannides A.J., Skepper J.N. i wsp. Human vascular smooth muscle cells undergo vesicle-mediated calcifi cation in response to changes in extracellular calcium and phosphate concentrations: a potential mechanism for accelerated vascular calcifi cation in ESRD. J. Am. Soc. Nephrol. 2004; 15: 2857–2867.
  • 29. Van Campenhout A., Golledge J. Osteoprotegerin, vascular calcifi cation and atherosclerosis. Atherosclerosis 2009; 204: 321–329.
  • 30. Graham L.S., Parhami F., Tintut Y., Kitchen C.M., Demer L.L., Eff ros R.B. Oxidized lipids enhance RANKL production by T lymphocytes: implications for lipidinduced bone loss. Clin. Immunol. 2009; 133: 265–275.
  • 31. Fili S., Karalaki M., Schaller B. Therapeutic implications of osteoprotegerin. Cancer Cell. Int. 2009; 9: 26.
  • 32. Kavurma M.M., Bennett M.R. Expression, regulation and function of trail in atherosclerosis. Biochem. Pharmacol. 2008; 75: 1441–1450.
  • 33. Montecucco F., Steff ens S., Mach F. The immune response is involved in atherosclerotic plaque calcifi cation: could the RANKL/RANK/OPG system be a marker of plaque instability? Clin. Dev. Immunol. 2007; 2007: 75805.
  • 34. Zauli G., Corallini F., Bossi F. i wsp. Osteoprotegerin increases leukocyte adhesion to endothelial cells both in vitro and in vivo. Blood 2007; 110: 536–543.
  • 35. Candido R., Toff oli B., Corallini F. i wsp. Human full-length osteoprotegerin induces the proliferation of rodent vascular smooth muscle cells both in vitro and in vivo. J. Vasc. Res. 2010; 47: 252–261.
  • 36. Mazière C., Louvet L., Gomila C., Kamel S., Massy Z., Mazière J.C. Oxidized low density lipoprotein decreases RANKLinduced diff erentiation of osteoclasts by inhibition of RANKL signaling. J. Cell. Physiol. 2009; 221: 572–578.
  • 37. Mazière C., Savitsky V., Galmiche A., Gomila C., Massy Z., Mazière J.C. Oxidized low density lipoprotein inhibits phosphate signaling and phosphate-induced mineralization in osteoblasts. Involvement of oxidative stress. Biochim. Biophys. Acta. 2010; 1802: 1013–1019.
  • 38. Choi B.G., Vilahur G., Cardoso L. i wsp. Ovariectomy increases vascular calcifi cation via the OPG/RANKL cytokine signalling pathway. Eur. J. Clin. Invest. 2008; 38: 211–217.
  • 39. Giec L. Miażdżyca tętnic. W: Choroby wewnętrzne. Red. F. Kokot. Wydawnictwo Lekarskie PZWL Warszawa 2001; tom I, 186–189.
  • 40. Fiore C.E., Pennisi P., Tinè M. Therapeutic perspectives. Clin. Cases Miner. Bone Metab. 2008; 5: 45–48.
  • 41. Nogueira-de-Souza N.C., Guerreiro da Silva I.D., Carvalho C.V. i wsp. Eff ect of estrogen receptor-alpha (ESR1) gene polymorphism on high density lipoprotein levels in response to hormone replacement therapy. Braz. J. Med. Biol. Res. 2009; 42: 1138–1142.
  • 42. Sumino H., Ichikawa S., Kasama S. i wsp. Eff ects of raloxifene on brachial arterial endothelial function, carotid wall thickness, and arterial stiff ness in osteoporotic postmenopausal women. Int. Heart J. 2010; 51: 60–67.
  • 43. Helas S., Goettsch C., Schoppet M. i wsp. Inhibition of receptor activator of NF-􀈛B ligand by denosumab attenuates vascular calcium deposition in mice. Am. J. Pathol. 2009; 175: 473–478.

Document Type

article

Publication order reference

Identifiers

YADDA identifier

bwmeta1.element.psjd-d1d8bc46-e2f5-4677-9c0a-923ca22e50a4
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.