Występowanie dyskinez w przebiegu choroby Parkinsona leczonej preparatami lewodopy

• Authors: Marzena Zaborowska , Zdzisław Maciejek , Sławomir Wawrzyniak

Title variants

EN

Incidence of dyskinesias in levodopa-treated Parkinson’s disease

• Languages of publication: PL

Abstracts

PL

Wstęp: Celem pracy była ocena występowania dyskinez podczas wieloletniego leczenia preparatami lewodopy u pacjentów z chorobą Parkinsona. Materiał i metody: Materiał kliniczny stanowiło 103 chorych z chorobą Parkinsona (54 z dyskinezami, 49 bez dyskinez), w podobnej grupie wiekowej (64,37±6,94 vs 64,94±6,81 roku). Stan kliniczny oceniano wg skali Hoehn-Yahra, Unified Parkinson’s Disease Rating Scale (UPDRS), Mini-Mental State Examination (MMSE). W każdym przypadku wykonywano badanie tomografii komputerowej głowy w celu oceny zaników mózgu lub obecności zmian naczyniopochodnych. Dodatkowo wzięto pod uwagę obecność czynników ryzyka, takich jak: nadciśnienie tętnicze, hipercholesterolemia, choroba niedokrwienna serca, cukrzyca. Wyniki: Chorzy z dyskinezami charakteryzowali się częstszym występowaniem nadciśnienia tętniczego, choroby niedokrwiennej serca, hipercholesterolemii i cukrzycy. W tej samej populacji stwierdzono częstszą obecność zaników korowych w tomografii komputerowej mózgu w porównaniu z grupą odniesienia (25 vs 8). Wśród chorych z dyskinezami dawki lewodopy były wyższe (1013,43±260,61 vs 877,55±216,46 mg), a czas leczenia dłuższy o średnio 2 lata. Wartości oceny w skali Hoehn-Yahra i UPDRS były zbliżone. Wnioski: W badaniach własnych u pacjentów z chorobą Parkinsona dyskinezy występowały częściej w przypadkach bardziej zaawansowanego procesu neurozwyrodnieniowego, co wiązało się z dłuższym czasem trwania objawów oraz stosowaniem wyższych dawek lewodopy. Korelowało to z częstszym w tej grupie występowaniem dodatkowych czynników ryzyka.

EN

The aim of this study was to assess the incidence of dyskinesias during long-term treatment of Parkinson’s disease with levodopa. Material and methods: Analysis encompassed 103 patients with Parkinson’s disease (54 with and 49 without dyskinesias) of similar age (64.37±6.94 vs. 64.94±6.81 years). Their clinical and neurological status was assessed using the Hoehn-Yahr scale, Unified Parkinson’s Disease Rating Scale (UPDRS), Mini-Mental State Examination (MMSE). Each patient has had a CT scan to assess brain atrophy and angiogenic lesions. Risk factors included in the analysis were: hypertension, hypercholesterolaemia, ischaemic heart disease and diabetes. Results: Dyskinesia more frequently developed in persons with hypertension, ischaemic heart disease, hypercholesterolaemia or diabetes. Furthermore, they presented more frequently cortical atrophy in their CT scans as compared with the control group (25 vs. 8). Levodopa doses were higher in patients with dyskinesias (1013.43±260.61 vs 877.55±216.46 mg) and duration of treatment was on the average 2 years longer than in the control group. Performance status as assessed by Hoehn-Yahr and UPDRS rating systems was similar in both groups. Conclusions: Our study indicates that in patients with Parkinson’s diseasedyskinesias develop mostly in cases of more advanced neurodegenerative process, associated with longer duration of symptoms and use of higher doses of levodopa. This correlated with higher prevalence of additional risk factors in this group of patients.

Keywords

EN

Parkinson’s disease; choroba Parkinsona; computed tomography; czynniki ryzyka; dyskinesias; dyskinezy; levodopa; lewodopa; risk factors; tomografia komputerowa

Discipline

• MEDICINE: MEDICINE

• Publisher: Medical Communications
• Journal: Aktualności Neurologiczne
• Year: 2012
• Volume: 12
• Issue: 1
• Pages: 40-43

Contributors

author

Marzena Zaborowska

• Klinika Neurologiczna, 10. Wojskowy Szpital Kliniczny z Polikliniką SPZOZ w Bydgoszczy

author

Zdzisław Maciejek

• Klinika Neurologiczna, 10. Wojskowy Szpital Kliniczny z Polikliniką SPZOZ w Bydgoszczy

author

Sławomir Wawrzyniak

• Klinika Neurologiczna, 10. Wojskowy Szpital Kliniczny z Polikliniką SPZOZ w Bydgoszczy

References

• 1. Friedman A.: Choroba Parkinsona – mechanizmy, rozpoznawanie, leczenie. Czelej, Warszawa 2005; 181-192.
• 2. Sławek J.: Późne powikłania ruchowe w chorobie Parkinsona. Polski Przegląd Neurologiczny 2008; 4: 119-124.
• 3. Barone P.: Neurotransmission in Parkinson’s disease: beyond dopamine. Eur. J. Neurol. 2010; 17: 364-376.
• 4. Jenner P.: Molecular mechanisms of L-DOPA-induced dyskinesia. Nat. Rev. Neurosci. 2008; 9: 665-677.
• 5. Holloway R.G., Shoulson I., Fahn S. i wsp.: Parkinson Study Group: Pramipexole vs levodopa as initial treatment for Parkinson disease: a 4-year randomized controlled trial. Arch. Neurol. 2004; 61: 1044-1053.
• 6. Kostic V., Przedborski S., Flaster E., Sternic N.: Early development of levodopa-induced dyskinesias and response fluctuations in young-onset Parkinson’s disease. Neurology 1991; 41: 202-205.
• 7. Schrag A., Ben-Shlomo Y., Brown R. i wsp.: Young-onset Parkinson’s disease revisited – clinical features, natural history, and mortality. Mov. Disord. 1998; 13: 885-894.
• 8. Friedman A., Barcikowska M.: Dementia in Parkinson’s disease. Dementia 1994; 5: 12-16.
• 9. Chapuis S., Ouchchane L., Metz O. i wsp.: Impact of the motor complications of Parkinson’s disease on the quality of life. Mov. Disord. 2005; 20: 224-230.
• 10. Damiano A.M., McGrath M.M., Willian M.K. i wsp.: Evaluation of a measurement strategy for Parkinson’s disease: assessing patient health-related quality of life. Qual. Life Res. 2000; 9: 87-100.
• 11. Dodel R.C., Berger K., Oertel W.H.: Health-related quality of life and healthcare utilisation in patients with Parkinson’s disease: impact of motor fluctuations and dyskinesias. Pharmacoeconomics 2001; 19: 1013-1038.
• 12. Hung S., Adeli G., Arenovich T. i wsp.: Patient perception of dyskinesias in Parkinson’s disease. Neurology 2007; 68: A232.
• 13. Hauser R.A., Friedlander J., Zesiewicz T.A. i wsp.: A home diary to assess functional status in patients with Parkinson’s disease with motor fluctuations and dyskinesia. Clin. Neuropharmacol. 2000; 23: 75-81.
• 14. Stocchi F., Rascol O., Kieburtz K. i wsp.: Initiating levodopa/ carbidopa therapy with and without entacapone in early Parkinson disease: the STRIDE-PD study. Ann. Neurol. 2010; 68: 18-27.
• 15. Fahn S., Oakes D., Shoulson I. i wsp.: Parkinson Study Group: Levodopa and the progression of Parkinson’s disease. N. Engl. J. Med. 2004; 351: 2498-2508.
• 16. de la Fuente-Fernández R., Schulzer M., Mak E. i wsp.: Presynaptic mechanisms of motor fluctuations in Parkinson’s disease: a probabilistic model. Brain 2004; 127: 888-899.
• 17. Fabbrini G., Brotchie J.M., Grandas F. i wsp.: Levodopainduced dyskinesias. Mov. Disord. 2007; 22: 1379-1389.
• 18. Bonnet A.M.: Involvement of non-dopaminergic pathways in Parkinson’s disease: pathophysiology and therapeutic implications. CNS Drugs 2000; 13: 351-364.
• 19. Fox S.H., Brotchie J.M., Lang A.E.: Non-dopaminergic treatments in development for Parkinson’s disease. Lancet Neurol. 2008; 7: 927-938.
• 20. Ahlskog J.E.: Challenging conventional wisdom: the etiologic role of dopamine oxidative stress in Parkinson’s disease. Mov. Disord. 2005; 20: 271-282.
• 21. Braak H., Rüb U., Gai W.P., Del Tredici K.: Idiopathic Parkinson’s disease: possible routes by which vulnerable neuronal types may be subject to neuroinvasion by an unknown pathogen. J. Neural Transm. 2003; 110: 517-536.

• Document Type: article