Role of osteoblasts and osteocytes in bone remodeling

• Authors: Urszula Cegieła , Hanna Korzeniowska , Agnieszka Wilk

Title variants

PL

Rola osteoblastów i osteocytów w procesie przebudowy kości

• Languages of publication: EN

Abstracts

EN

Bone remodeling is an integrated process of resorption and osteogenesis. Such processes are performed on cyclical basis, as regulated by specifi c bone cells, including osteoclasts, osteoblasts and osteocytes. Not long ago it was claimed that bone remodeling involves only osteoclasts, conditioning bone resorption and osteoblasts, responsible for osteogenesis. Recent studies have shown however, that the major regulatory part in bone remodeling is taken by osteocytes. Such cells regulate the activity of osteoclasts and osteoblasts, infl uencing the RANK/RANKL/OPG pathway as well as the signalling canonical pathway Wint/􀈕-catenine. The role of osteocytes in regulation of RANK/RANKL/OPG pathway is basically associated with regulation of RANKL secretion by osteoblasts, while in regulation of Wnt/ /􀈕-catenine, with secretion of sclerostin, which inhibits osteogenesis by blocking activation, proliferation and diff erentiation of osteoblasts from the mesenchymal stem cells and slows down Wnt/􀈕-catenine signalling.

PL

Aktywność metaboliczna szkieletu związana jest z ciągłą przebudową tkanki kostnej. Mechanizm ten jest niezbędny do przystosowania szkieletu do warunków zewnętrznych i obciążeń mechanicznych oraz zapewnia równowagę mineralną. Prawidłowy przebieg procesu przebudowy kości zależy od aktywności komórek kostnych, do których należą osteoblasty, osteoklasty i osteocyty. Osteoblasty uczestniczą w kościotworzeniu oraz resorpcji kości. Wydzielają cytokiny i czynniki wzrostu, dzięki czemu pełnią rolę regulacyjną procesu osteoklastogenezy i resorpcji kości przez wpływ na szlak regulacyjny RANK/RANKL/OPG. Osteocyty z kolei regulują osteoblastogenezę, proces apoptozy osteoblastów oraz funkcję szlaku RANK/RANKL/OPG przez wpływ na kanoniczny szlak sygnalizacyjny Wnt/􀈕-katenina. Osteocyty wydzielają również sklerostynę, działającą antagonistycznie w stosunku do szlaku kanonicznego WNT/􀈕–katenina. Sklerostyna hamuje proces kościotworzenia. Szlak Wnt/􀈕–katenina może być potencjalnym celem terapii, prowadzącym do zwiększenia masy kostnej, natomiast sklerostyna – jako inhibitor tego szlaku – stanowi nowy obiecujący cel w badaniach nad terapią anaboliczną schorzeń tkanki kostnej.

Keywords

EN

RANK/RANKL/OPG pathway; Wnt/􀈕-catenine pathway; bone remodeling; osteoblasts; osteoblasty; osteocytes; osteocyty; przebudowa kości; sclerostin; sklerostyna; szlak RANK/RANKL/OPG; szlak Wnt/􀈕–katenina

Discipline

• MEDICINE: MEDICINE

• Publisher: Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
• Journal: Annales Academiae Medicae Silesiensis
• Year: 2011
• Volume: 65
• Issue: 3
• Pages: 49–53

Contributors

author

Urszula Cegieła

• Department and Chair of Pharmacology School of Pharmacy with Division of Laboratory Medicine Medical University of Silesia in Katowice ul. Jagiellońska 4 41-200 Sosnowiec phone (facsimile): [phone]

author

Hanna Korzeniowska

• Department and Chair of Pharmacology School of Pharmacy with Division of Laboratory Medicine Medical University of Silesia in Katowice

author

Agnieszka Wilk

• Department and Chair of Pharmacology School of Pharmacy with Division of Laboratory Medicine Medical University of Silesia in Katowice

References

• 1. Dimitrios J.H., Ioannis I.A. Bone remodeling. Ann. N.Y. Acad. Sci. 2006; 1092: 385–396.
• 2. Kryśkiewicz E., Lorenc R.S. Szlak RANKL/RANK/OPG i jego znaczenie w fi zjologii i patologii kości. Terapia 2006; 3: 58–63.
• 3. Janiec W., Folwarczna J., Kaczmarczyk- Sedlak I. Leki wpływające na układ kostny. W: Kompendium farmakologii. Red. W. Janiec Wydawnictwo Lekarskie PZWL. Warszawa 2010, 385–400.
• 4. Eriksen E.F. Cellular mechanism of bone remodeling. Rev. Endocr. Metab. Disord. 2010; 11: 219–227.
• 5. Trouvin A.P., Goeb V. Receptor activator of nuclear factor-􀈛B ligand and osteoprotegerin: maintaining the balance to prevent bone loss. Clin. Interv. Aging. 2010; 5: 345–354.
• 6. Proff P., Romer P. The molecular mechanism behind bone remodeling: a review. Clin. Oral. Invest. 2009; 13: 355–362.
• 7. Stanisławowski M., Kmieć Z. Udział RANK, RANKL i OPG w osteolizie towarzyszącej nowotworom. Post. Hig. Med. Dosw. 2009; 63: 234–241.
• 8. Mazurek-Mochol M., Banach J. Czy istnieją wspólne mechanizmy patogenetyczne w inicjowaniu zapaleń przyzębia i reumatoidalnego zapalenia stawów? Dent. Med. Probl. 2009; 46: 465–469.
• 9. Takahashi N., Udagawa N., Takami M., Suda T. Cells of bone. W: Principles of bone biology. Red. R. Pacifi ci Academic Press, San Diego, San Francisco, New York, Boston, London, Sydney, Tokyo 2002, 109–123.
• 10. Yamamoto Y., Udagawa N., Matsuura S. i wsp. Osteoblasts provide a suitable microenvironment for the action of receptor activator of nuclear factor-􀈛B ligand. Endocrinology 2006; 147: 3366–3374.
• 11. Aoki S., Honma M., Karijya Y. i wsp. Function of OPG as a traffi c regulator for RANKL is crucial for controlled osteoclastogenesis. J. Bone. Miner. Res. 2010; 25: 1907–1921.
• 12. Murillo A., Guerrero C., Acosta O., Cardozo C. Bone resorptive activity of osteclast- like cells generated in vitro by PEGinduced macrophage fusion. Biol. Res. 2010; 43: 205–224.
• 13. Ikeda K. Osteocytes in the pathogenesis of osteoporosis. Geriatr. Gerontol. Int. 2008; 8: 213–217.
• 14. Chan M.E., Lu X., Huo B. i wsp. A trabecular bone explant model of osteocyte- osteoblast co-culture for bone mechanobiology. Cell. Mol. Bioeng. 2009; 2: 405–415.
• 15. Nijweide P.J. The osteocyte. In: Principles of bone biology. Red. R. Pacifi ci Academic Press, San Diego, San Francisco, New York, Boston, London, Sydney, Tokyo 2002, 93–105.
• 16. Galli C., Passeri G., Macaluso G.M. Osteocytes and WNT: the mechanical control of bone formation. J. Dent. Res. 2010; 89: 331–343.
• 17. Witkowska-Zimny M., Wróbel E., Przybylski J. Najważniejsze czynniki transkrypcyjne procesu osteoblastogenezy. Post. Biol. Komórki 2009; 36: 695–705.
• 18. Kubota T., Michigami T., Ozono R. The high bone mass family – the role of Wnt/ Lrp5 signaling in the regulation of bone mass. J. Musculoskel. Neuron. Interact. 2004; 4: 135–138.
• 19. Khosla S., Westendorf J.J., Oursler M.J. Building bone to reverse osteoporosis and repair fractures. J. Clin. Invest. 2008; 118: 421–427.
• 20. Bennet C.N., Longo K., Wright W. i wsp. Regulation of osteoblastogenesis and bone mass by Wnt10b. PNAS 2005; 102: 3324–3329.
• 21. Krishnan V., Bryant H.U., MacDougald B.A. Regulation of bone mass by Wnt signaling. J. Clin. Invest. 2006; 116: 1202 –1209.
• 22. Lamparska-Przybysz M., Wieczorek M., Majorek M. i wsp. Rola szlaku Wnt/ 􀈕-katenina w molekularnym mechanizmie procesów nowotworowych. Współcz. Onkol. 2006; 10: 497–501.
• 23. Bodine P.V.N. Wnt signaling control of bone cell apoptosis. Cell. Research 2008; 18: 248–253.
• 24. Kubota T., Michigami T., Ozono R. Wnt signaling in bone metabolism. J. Bone. Miner. Metab. 2009; 27: 265– –271.
• 25. Witas H.W., Wujcicka W.I. Genetyczne Wyznaczniki Osteoporozy. Post. Biol. Komórki 2007; 34: 495–509.
• 26. Semenov M.V., He X. LRP5 mutations linked to high bone mass diseases cause reduced LRP5 binding and inhibition by SOST. J. Biol. Chem. 2006; 281: 38276 –38284.

• Document Type: article