PL EN


Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results
2009 | 63 | 1 | 84-92
Article title

Czy hiperhomocysteinemia może stanowić przyczynę nawracających poronień?

Content
Title variants
EN
Could high concentration homocystein in blood serum provide to recurrent miscarriages?
Languages of publication
PL
Abstracts
EN
A high level of homocysteine can be one of potential causative factors of habitual miscarriages. As it can be viewed from the press review, despite numerous examinations of different negative effects of the high level of homocysteine in the human organism, up till now no specific critical concentration values of this amino acid in blood serum have been determined, above which pathological vascular changes can be caused and in consequence pregnancy loss. Very significant for pregnancy growth is also the appropriate concentration of folic acid and vitamin B12 in the pregnant woman organism. Among the results of hyperhomocysteine there are changes in endothelium of the blood vessels, with accompanying irregularities in blood coagulation system.
PL
Podwyższony poziom homocysteiny może być jednym z potencjalnych czynników sprawczych powtarzających się poronień u kobiet. Jak wynika z przeglądu piśmiennictwa, pomimo licznych badań poświęconych różnorodnym negatywnym skutkom podwyższonego poziomu homocysteiny w organizmie człowieka, dotychczas jednoznacznie nie ustalono granicznych wartości stężeń tego aminokwasu w surowicy krwi, powyżej których może dochodzić do patologicznych zmian naczyniowych, a w konsekwencji do utraty ciąży. Istotne znaczenie dla prawidłowego rozwoju ciąży przypisuje się również właściwemu stężeniu kwasu foliowego i witaminy B12. Wśród następstw hiperhomocysteinemi wymienia się zmiany w śródbłonku naczyń krwionośnych, z towarzyszącymi nieprawidłowościami w układzie krzepnięcia krwi.
Discipline
Publisher

Year
Volume
63
Issue
1
Pages
84-92
Physical description
Contributors
  • Klinika Położnictwa i Ginekologii Katedry Położnictwa i Ginekologii SUM w Katowicach, 40-752 Katowice, ul. Medyków 14, tel.: +48 601 38 18 88, fax: +48 32 252 53 02, jmagnucki@wp.pl
author
  • Klinika Położnictwa i Ginekologii Katedry Położnictwa i Ginekologii Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach; Katedra i Zakłady Anestezjologii Intensywnej Terapii Medycyny Ratunkowej Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach
  • Klinika Położnictwa i Ginekologii Katedry Położnictwa i Ginekologii Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach; Katedra i Zakłady Anestezjologii Intensywnej Terapii Medycyny Ratunkowej Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach
  • Klinika Położnictwa i Ginekologii Katedry Położnictwa i Ginekologii Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach; Katedra i Zakłady Anestezjologii Intensywnej Terapii Medycyny Ratunkowej Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach
  • Klinika Położnictwa i Ginekologii Katedry Położnictwa i Ginekologii Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach; Katedra i Zakłady Anestezjologii Intensywnej Terapii Medycyny Ratunkowej Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach
  • Klinika Położnictwa i Ginekologii Katedry Położnictwa i Ginekologii Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach; Katedra i Zakłady Anestezjologii Intensywnej Terapii Medycyny Ratunkowej Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach
References
  • 1. Sztenc S.: Hiperhomocysteinemia a powikłania ciąży. Ginekol. Pol. 2004; 75(4): 317-325.
  • 2. Domagała B., Sanak M., Czachór R., et al.: Hiperhomocysteinemia i jej związek z miażdżycą tętnic. Pol. Arch. Med. Wewn. 1997; 98(8): 153-162.
  • 3. Finkelstein J.D.: Pathways and regulation of homocysteine in mammals. Semin. Thromb. Hemost. 2000; 26(3): 219-225.
  • 4. Magott M.: Homocysteina nielipidowym czynnikiem patogenezy miażdżycy. Post. Hig. Med. Dośw. 1998; 52(3): 259-266.
  • 5. Cichocka A., Cybulska B.: Homocysteina - mniej poznany czynnik ryzyka chorób sercowo- naczyniowych. Med. Metab. 1999; 3(2): 42-52.
  • 6. Cotter A.M., Molloy A.M., Scott J.M., et al.: Elevated plasma homocysteine in early pregnancy: a risk factor for the development of nonsevere preeclampsia. Am. J. Obstet. Gynecol. 2003; 189(2): 391-396.
  • 7. Eskes T.K.: Clotting disorders and placental abruption: homocysteine - a new risk factor. Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2001; 95(2): 206-212.
  • 8. Gris J.C., Perneger T.V., Quere I., et al.: Antiphospholipid/antiprotein antibodies, hemostasis-related autoantibodies, and plasma homocysteine as risk factors for a first early pregnancy loss: a matched casecontrol study. Blood 2003; 102(10): 3504- 3513.
  • 9. Ray J.G., Laskin C.A.: Folic acid and homocysteine metabolic defects and the risk of placental abruption, pre-eclampsia and spontaneous pregnancy loss: a systematic review. Placenta 1999; 20(7): 519-529.
  • 10. Wenstrom K.D., Johanning G.L., Johnston K.E., et al.: Association of the C677T methylenetetrahydrofolate reductase mutation and elevated homocysteine levels with congenital cardiac malformations. Am. J. Obstet. Gynecol. 2001; 184(5): 806-817.
  • 11. Chambers J.C., McGregor A., Jean-Marie J., et al.: Acute hyperhomocysteinaemia and endothelial dysfunction. Lancet 1998; 351(9095): 36-37.
  • 12. Benirschke K, Kaufmann P.: Lupus erythematosus and lupus anticoagulant. W: Pathology of the human placenta. 2nd ed. New York: Springer Verlag, 1990. s. 530- 551.
  • 13. Fattal-Valevski A., Bassan H., Korman S.H., et al.: Methylenetetrahydrofolate reductase deficiency: importance of early diagnosis. J. Child Neurol. 2000; 15(8): 539- 543.
  • 14. Jacobsen D.W.: Homocysteine and vitamins in cardiovascular disease. Clin. Chem. 1998; 44(8 Pt 2): 1833-1843.
  • 15. Łopaciuk S.: Wrodzona trombofilia. W: Zakrzepy i zatory. Red. S. Łopaciuk. Wyd. 2 zm. i unowocześn. Warszawa: Wydaw. Lekarskie PZWL, 2002. s. 65-88.
  • 16. Piechota W.: Homocysteina - nowy czynnik ryzyka chorób układu krążenia. Warszawa: Abbot Laboratories Poland sp. z o.o., 1998.
  • 17. McQuillan B.M., Beilby J.P., Nidorf M., et al.: Hyperhomocysteinemia but not the C667T mutation of methylenetetrahydrofolate reductase is an independent risk determinant of carotid wall thickening. Circulation 1999; 99(18): 2383-2388.
  • 18. Rozen R.: Genetic modulation of homocysteinemia. Semin. Thromb. Hemost. 2000; 26(3): 255-261.
  • 19. Koch H.: Zaburzenia przemiany homocysteiny. Klin. Pediat. 2000; 8(1): 11-14.
  • 20. Thambyrajah J., Landray M.J., McGlynn F.J., et al.: Does folic acid decrease plasma homocysteine and improve endothelial function in patients with predialysis renal failure? Circulation 2000; 102(8): 871-875.
  • 21. Schneede J., Refsum H., Ueland P.M.: Biological and enviromental determinants of plasma homocysteine. Semin. Thromb. Hemost. 2000; 26(3): 263-279.
  • 22. van Guldener C., Robinson K.: Homocysteine and renal disease. Semin. Thromb. Hemost. 2000; 26(3): 313-324.
  • 23. Appel L.J., Miller E.R., Jee S.H., et al.: Effect of dietary patterns on serum homocysteine: results of a randomized, controlled feeding study. Circulation 2000; 102(8): 852-857.
  • 24. Ueland M., Refsum H.: Plasma homocysteine, a risk factor for vascular disease: plasma levels in health, disease, and drug therapy. J. Lab. Clin. Med. 1989; 114(5): 473-501.
  • 25. Henderson I.C.: Adjuvant therapy for breast cancer. N. Engl. J. Med. 1988; 318(7): 443-444.
  • 26. Ubbink J.B.: Assay methods for the measurement of total homocysteine in plasma. Semin. Thromb. Hemost. 2000; 26(3): 233- 241.
  • 27. Pronicka E.: Choroby metaboliczne. W: Pediatria. Red. K. Kubicka, W. Kawalec. Warszawa: Wydaw. Lekarskie PZWL, 1999. s.174-209.
  • 28. Hozyasz K.K.: Badanie stężenia homocysteiny oraz polimorfizmów genu reduktazy metylenotetrahydrofolianowej - nowy standard opieki nad chorymi na celiakię odmawiającymi leczenia dietetycznego? Pediat. Współcz. 2002; 4(3): 247-251
  • 29. Ferguson S.E., Smith G.N., Walker M.C.: Maternal plasma homocysteine levels in women with preterm premature rupture of membranes. Med. Hypotheses 2001; 56(1): 85-90.
  • 30. Kim K.N., Kim Y.J., Chang N.: Effects of the interaction between the C677T 5,10- methylenetetrahydrofoIate reductase polymorphism and serum B vitamins on homocysteine levels in pregnant women. Eur. J. Clin. Nutr. 2004; 58(1): 10-16.
  • 31. Zachwieja K., Pietrzyk J.A., Dróżdż D., et al.: Hiperhomocysteinemia i jej związek z układem krzepnięcia w chorobach nerek u dzieci. Klin. Pediat. 2001; 9(1): 65-68.
  • 32. van Guldener C., Robinson K.: Homocysteine and renal disease. Semin. Thromb. Hemost. 2000; 26(3): 313-324.
  • 33. Chan N.N.: Homocysteine and insulin levels in type 2 diabetic patients. Diabetes Care 2000; 23(7): 1041-1042.
  • 34. Boers G.H.: Mild hyperhomocysteinemia is an independent risk factor of arterial vascular disease. Semin. Thromb. Hemost. 2000; 26(3): 291-295.
  • 35. Malinow M.R., Nieto F.J., Kruger W.D., et al.: The effects of folic acid supplementation on plasma total homocysteine are modulated by multivitamin use and methylenetetrahydrofolate reductase genotypes. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 1997; 17(6): 1157-1162.
  • 36. van Guldener C., Stehouwer C.D.: Hyperhomocysteinemia, vascular pathology, and endothelial dysfunction. Semin. Thromb. Hemost. 2000; 26(3): 281-289.
  • 37. Brzezińska A., Balińska M.: Rola homocysteiny w procesie rozwoju zmian miażdżycowych na poziomie komórkowym. Post. Biol. Komórki 2000; 27(1): 81-96.
  • 38. Zhang X., Li H., Jin H., et al.: Effects of homocysteine on endothelial nitric oxide production. Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2000; 279(4): F671-678.
  • 39. McQuillan B.M., Beilby J.P., Nidorf M., et al.: Hyperhomocysteinemia but not the C667T mutation of methylenetetrahydrofolate reductase is an independent risk determinant of carotid wall thickening. Circulation 1999; 99(18): 2383-2388.
  • 40. Tomaszewski J.J.: Patogeneza miażdżycy. Diagn. Lab. 1999; 35(2): 201-210.
  • 41. Collins J., Roberts R., Scott J.: Reports of independent analyses of data from the worldwide prospective collaborative study on immunotherapy for unexplained recurrent spontaneous abortion. Am. J. Reprod. Immunol. 1994; 32(4): 275-280.
  • 42. Regan L.: Endocrine factors in reccurent miscarriage. W: Recurrent miscarriage. Red. S. Daya (Infertility and Reproductive Medicine Clinics of North America 1996, Vol. 7, no. 4). s. 721-744.
  • 43. Hill J.A., Polgar K., Harlow B.L., et al.: Evidence of embryo- and trophoblast-toxic cellular immune response(s) in women with recurrent spontaneous abortion. Am. J. Obstet. Gynecol. 1992; 166(4): 1044-1052.
  • 44. McDonald S.D., Walker M.C.: Homocysteine levels in pregnant women who smoke cigarettes. Med. Hypotheses 2001; 57(6): 792-796.
  • 45. Mujumdar V.S., Tummalapalli C.M., Aru G.M., et al.: Mechanism of constrictive vascular remodeling by homocysteine: role of PPAR. Am. J. Physiol. Cell Physiol. 2002; 282(5): C 1009-1015
  • 46. de Vries J.P., Dekker G.A., Huijgens P.C., et al.: Hyperhomocysteinaemia and protein S deficiency in complicated pregnancies. Br. J. Obstet. Gynaecol. 1997; 104(11): 1248- 125
  • 47. Laivuori H., Kaaja R., Turpeinen U., et al.: Plasma homocysteine levels elevated and inversely related to insulin sensitivity in preeclampsia. Obstet. Gynecol. 1999; 93(4): 489-493.
  • 48. Rajkovic A., Catalano P.M., Malinow M.R.: Elevated homocysteine levels with preeclampsia. Obstet. Gynecol. 1997; 90(2): 168-171.
  • 49. Pietrzyk J.J., Bik-Multanowski M., Sanak M., et al.: Mutacje 677C-T i 1298 A-C genu reduktazy metylenotetrahydrofolianowej jako czynnik ryzyka wystąpienia wad cewy nerwowej w populacji południowej Polski - wstępne wyniki badań. Pediat. Pol. 2000; 75(11): 863-868.
  • 50. van der Put N.M., Steegers-Theunissen R.P., Frosst P., et al.: Mutated methylenetetrahydrofolate reductase as a risk factor for spina bifida. Lancet 1995; 346(8982): 1070-1071.
  • 51. McMullin M.F., Young P.B., Bailie K.E., et al.: Homocysteine and methylmalonic acid as indicators of folate and vitamin B12 deficiency in pregnancy. Clin. Lab. Haematol. 2001; 23(3): 161-165.
  • 52. Wilczyński J.R., Głowacka E., Tchórzewski H., et al: Rola wybranych cytokin w równowadze Th1/Th2 u ciężarnych z nadciśnieniem przemijającym w ciąży (NP). Ginekol. Po1. 2000; 71(6): 464-468.
  • 53. Kim K.N., Kim Y.J., Chang N.: Effects of the interaction between the C677T 5,10- methylenetetrahydrofoIate reductase polymorphism and serum B vitamins on homocysteine levels in pregnant women. Eur. J. Clin. Nutr. 2004; 58(1): 10-16.
  • 54. Hirsch S., Pia-De-la-Maza M., Yanez P., et al.: Hyperhomocysteinemia and endothelial function in young subjects: effects of vitamin supplementation. Clin. Cardiol. 2002; 25(11): 495-501.
  • 55. Jensen O.K., Rasmussen C. Mollerub F.: Hiperhomocysteinemia in rheumatoid arthritis: influence of methotrexate and folic acid supplementation. J. Rheumatol. 2002; 29(8): 1615-1618.
  • 56. Dimitrova K.R., DeGroot K., Myers A.K., et al.: Estrogen and homocysteine. Cardiovasc. Res. 2002; 53(3): 577-588.
  • 57. Hietala R., Turpeinen U., Laatikainen T.: Serum homocysteine at 16 weeks and subsequent preeclampsia. Obstet. Gynecol. 2001; 97(4): 527-529.
  • 58. van Wersch J.W., Janssens Y., Zandvoort J.A.: Folic acid, Vitamin B(12), and homocysteine in smoking and non-smoking pregnant women. Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2002; 103(1): 18-21.
  • 59. Khong T.Y.: Acute atherosis in pregnancies complicated by hypertension, smallfor- gestational-age infants, and diabetes mellitus. Arch. Pathol. Lab. Med. 1991; 115(7): 722-725.
  • 60. Pijnenborg R., Bland J.M., Robertson W.B., et al.: The pattern of interstitial trophoblastic invasion of the myometrium in early human pregnancy. Placenta 1981; 2(4): 303-316.
  • 61. Nadji P., Sommers S.C.: Lesions of toxemia in first trimester pregnancies. Am. J. Clin. Pathol. 1973; 59(3): 344-349.
  • 62. Khong T.Y., Pearce J.M., Robertson W.B.: Acute atherosis in preeclampsia: maternal determinants and fetal outcome in the presence of the lesion. Am. J. Obstet. Gynecol. 1987; 157(2): 360-363.
  • 63. Kitzmiller LL., Watt N., Driscoll S.G.: Decidual arteriopathy in hypertension and diabetes in pregnancy: immunofluorescent studies. Am. J. Obstet. Gynecol. 1981; 141(7): 773-779.
  • 64. Robertson W.B., Brosens I., Dixon H.G.: The pathological response of the vessels of the placental bed to hypertensive pregnancy. J. Pathol. Bacteriol. 1967; 93(2): 581- 592.
  • 65. Sheppard B.L., Bonnar J.: The ultrastructure of the arterial supply of the human placenta in pregnancy complicated by fetal growth retardation. Br. J. Obstet. Gynaecol. 1976; 83(12): 948-959.
  • 66. Wilson W.A., Gharevi A.E., Koike T., et al.: International consensus statement on preliminary classification criteria for definite anfiphospholipid syndrome. Arthritis. Rheum. 1999; 42(7): 1309-1311.
  • 67. Steegers-Theunissen R., Boers G.H., Blom H.J., et al.: Homocysteinemia and reccurent spontaneous abortion or abruptio placentae. Lancet 1992; 339(8801): 1122-1123.
  • 68. Clarke R. (oprac.): Obniżenie stężenia homocysteiny we krwi pod wpływem suplementacji, której podstawę stanowi kwas foliowy: metaanaliza randomizowanych badań. BMJ (Wyd. pol.) 1999; 3: 19-25.
  • 69. Słomko Z.: Niewydolność cieśniowoszyjkowa macicy. Klin. Perinatol. Ginekol. 1994; 10: 30-58.
  • 70. Jivraj S., Anstie B., Cheong Y.C., et al.: Obstetric and neonatal outcome in women with a history of recurrent miscarriage: a cohort study. Hum. Reprod. 2001; 16(1): 102-106.
Document Type
article
Publication order reference
Identifiers
YADDA identifier
bwmeta1.element.psjd-c7a8c058-9dfd-4ea1-b906-a63befc1e074
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.