Intracranial haemorrhage in the course of ischaemic stroke in patients receiving IV thrombolytic therapy – a study of 141 patients from Gliwice and its vicinity. An attempt to determine risk factors based on authors’ own experience

• Authors: Witold Opiełka , Tomasz Garstka

Title variants

PL

Krwotok śródczaszkowy w przebiegu udaru niedokrwiennego mózgu u chorych leczonych trombolitycznie i.v. w populacji z Gliwic i okolic – analiza 141 przypadków. Próba określenia czynników ryzyka na podstawie materiału własnego

• Languages of publication: EN PL

Abstracts

EN

Introduction: Systemic thrombolytic therapy using recombinant tissue plasminogen activator is a recognised method for the causative treatment of acute ischaemic stroke. The aim of this study was to determine the safety of thrombolytic treatment, the incidence of the most dangerous complication – intracranial haemorrhage and to assess its influence on the final therapeutic outcome. An additional aim was to identify risk factors. Material and methods: A total of 141 patients treated from January 2013 to June 2015 at the Stroke Unit were included in the analysis. The patients were assessed in terms of neurological deficit according to the National Institutes of Health Stroke Scale, their functional status using the modified Rankin Scale and Brunnstrom motor ability scale. A multivariate analysis of different risk factors for intracranial haemorrhage was performed. Results: Symptomatic intracranial haemorrhage occurred in 3.5% of cases, asymptomatic haemorrhage was reported in 7.1% of cases. A statistically significant difference was found in mortality rate (p = 0.0043) between the thrombolytic subgroup (5%) and the group not receiving causative therapy (13%). The neurological status in the subgroup with symptomatic intracranial haemorrhage deteriorated in the 2nd hour of treatment, then it remained stable and reached a high value of the National Institutes of Health Stroke Scale median – 23; it differed significantly compared to other patients (p = 0.009 in the 2nd hour; p = 0.001 on day 7). The functional status of patients with symptomatic intracranial haemorrhage did not improve; it was assessed at baseline and at the end of treatment and remained at the same level (modified Rankin Scale – median = 5 and 5). There was a significant increase in mobility, presenting as a 2 point drop in the median, in other patients. Conclusions: Thrombolytic treatment is a relatively safe procedure. Mortality during hospital treatment in the group treated using recombinant tissue plasminogen activator was significantly lower compared to patients not treated with systematic thrombolysis. The final therapeutic outcome in patients with symptomatic intracranial haemorrhage is significantly inferior compared to other patients.

PL

Wstęp: Układowa tromboliza przy wykorzystaniu rekombinowanego tkankowego aktywatora plazminogenu jest uznaną metodą przyczynowego leczenia ostrego udaru niedokrwiennego. Celem pracy jest określenie bezpieczeństwa leczenia trombolitycznego, częstości występowania najgroźniejszego powikłania, jakim jest krwotok śródczaszkowy, i ocena jego wpływu na końcowy efekt leczniczy. Dodatkowym celem jest zdefiniowanie czynników mających wpływ na jego powstanie. Materiał i metoda: Analizą objęto 141 chorych leczonych od stycznia 2013 do czerwca 2015 roku na Oddziale Udarowym. Chorych oceniano, uwzględniając: deficyt neurologiczny zgodnie ze skalą National Institutes of Health Stroke Scale, stan funkcjonalny przy wykorzystaniu modyfikowanej skali Rankina i skali sprawności ruchowej Brunnstrom. Przeprowadzono wieloczynnikową analizę różnych czynników mogących mieć wpływ na ryzyko wystąpienia krwotoku śródczaszkowego. Wyniki: U 3,5% chorych wystąpił objawowy krwotok śródczaszkowy, a u 7,1% bezobjawowe ukrwotocznienie. Stwierdzono istotną statystycznie różnicę śmiertelności (p = 0,0043) pomiędzy grupą chorych poddanych leczeniu trombolitycznemu (5%) a grupą chorych nieleczoną przyczynowo (13%). Stan neurologiczny podgrupy z objawowym krwotokiem śródczaszkowym pogorszył się w 2. godzinie leczenia, nie zmienił się i osiągnął wysoką wartość mediany National Institutes of Health Stroke Scale – 23; różnił się istotnie w stosunku do pozostałych chorych (p = 0,009 w 2. godzinie i p = 0,001 w 7. dobie). Stan funkcjonalny chorych z objawowym krwotokiem śródczaszkowym nie poprawił się, oceniany na początku i końcu leczenia utrzymywał się na tym samym poziomie (modyfikowana skala Rankina – mediana = 5 i 5). W pozostałej grupie chorych stwierdzono wzrost sprawności ruchowej, przejawiający się spadkiem mediany o 2 punkty. Wnioski: Leczenie trombolityczne jest postępowaniem względnie bezpiecznym. Śmiertelność w czasie leczenia szpitalnego w badanej grupie leczonej rekombinowanym tkankowym aktywatorem plazminogenu jest istotnie mniejsza w stosunku do grupy chorych nieleczonych układową trombolizą. Końcowy efekt leczniczy wśród pacjentów z objawowym krwotokiem śródczaszkowym w trakcie obserwacji szpitalnej jest istotnie gorszy w stosunku do pozostałych pacjentów.

Keywords

EN

acute ischaemic stroke; czynniki ryzyka; objawowy krwotok śródczaszkowy; risk factors; symptomatic intracranial haemorrhage; thrombolysis; tromboliza; udar niedokrwienny mózgu

Discipline

• MEDICINE: MEDICINE

• Journal: Aktualności Neurologiczne
• Year: 2015
• Volume: 15
• Issue: 4
• Pages: 170–186

Contributors

author

Witold Opiełka

• Department of Neurology, NZOZ VITO-MED Ltd., Gliwice, Poland,

author

Tomasz Garstka

• Department of Automation and Electronic Devices, Częstochowa University of Technology, Częstochowa, Poland

References

• Alvarez-Sabín J, Molina CA, Montaner J et al.: Effects of admission hyperglycemia on stroke outcome in reperfused tissue plasminogen activator-treated patients. Stroke 2003; 34: 1235–1241.
• Bonita R, Beaglehole R: Recovery of motor function after stroke. Stroke 1988; 19: 1497–1500.
• Brott T, Adams HP Jr, Olinger CP et al.: Measurements of acute cerebral infarction: a clinical examination scale. Stroke 1989; 20: 864–870.
• Cougo-Pinto PT, Santos BL, Dias FA et al.: Frequency and predictors of symptomatic intracranial hemorrhage after intravenous thrombolysis for acute ischemic stroke in a Brazilian public hospital. Clinics (Sao Paulo) 2012; 67: 739–743.
• Cucchiara B, Kasner SE, Tanne D et al.; SAINT Investigators: Factors associated with intracerebral hemorrhage after thrombolytic therapy for ischemic stroke: pooled analysis of placebo data from the Stroke-Acute Ischemic NXY Treatment (SAINT) I and SAINT II Trials. Stroke 2009; 40: 3067–3072.
• Członkowska A, Kobayashi A; Expert Group of the Section of Cerebrovascular Diseases of the Polish Neurological Society: [Management of acute stroke – guidelines from the Expert Group of the Section of Cerebrovascular Diseases of the Polish Neurological Society. Update 2013: thrombolysis]. Neurol Neurochir Pol 2013; 47: 303–309.
• Davis S, Donnan GA: Time is penumbra: imaging, selection and outcome. The Johann Jacob Wepfer Award 2014. Cerebrovasc Dis 2014; 38: 59–72.
• Emberson J, Lees KR, Lyden P et al.; Stroke Thrombolysis Trialists’ Collaborative Group: Effect of treatment delay, age, and stroke severity on the effects of intravenous thrombolysis with alteplase for acute ischaemic stroke: a meta-analysis of individual patient data from randomised trials. Lancet 2014; 384: 1929–1935.
• Fiorelli M, Biastianello S, von Kummer R et al.: for the ECASS I study Group. Hemorrhagic transformation within 36 hours of a cerebral infarct: relationships with early clinical deterioration and 3-month outcome in the European Cooperative Acute Stroke Study I (ECASS I) cohort. Stroke 1999; 30: 2280–2284.
• Hacke W, Kaste M, Bluhmki E et al.; ECASS Investigators: Thrombolysis with alteplase 3 to 4.5 hours after acute ischemic stroke. N Engl J Med 2008; 359: 1317–1329.
• Hill MD, Barber PA, Takahashi J et al.: Anaphylactoid reactions and angioedema during alteplase treatment of acute ischemic stroke. CMAJ 2000; 162: 1281–1284.
• Larrue V, von Kummer R, Müller A et al.: Risk factors for severe hemorrhagic transformation in ischemic stroke patients treated with recombinant tissue plasminogen activator: a secondary analysis of the European-Australasian Acute Stroke Study (ECASS II). Stroke 2001; 32: 438–441.
• Lees KR, Bluhmki E, von Kummer R et al.: Time to treatment with intravenous alteplase and outcome in stroke: an updated pooled analysis of ECASS, ATLANTIS, NINDS, and EPITHET trials. Lancet 2010; 375: 1695–1703.
• Lou M, Safdar A, Mehdiratta M et al.: The HAT Score: a simple grading scale for predicting hemorrhage after thrombolysis. Neurology 2008; 71: 1417–1423.
• Mazya M, Egido JA, Ford GA et al.; SITS Investigators: Predicting the risk of symptomatic intracerebral hemorrhage in ischemic stroke treated with intravenous alteplase: safe Implementation of Treatments in Stroke (SITS) symptomatic intracerebral hemorrhage risk score. Stroke 2012; 43: 1524–1531.
• Menon BK, Saver JL, Prabhakaran S et al.: Risk score for intracranial hemorrhage in patients with acute ischemic stroke treated with intravenous tissue-type plasminogen activator. Stroke 2012; 43: 2293–2299.
• Opara J: Skale udarów. Oficyna Wydawnicza Politechniki Opolskiej, Opole 1999.
• Sobolewski P, Sledzińska-Dźwigał M, Szczuchniak W et al.: The efficacy and safety of intravenous thrombolysis with alteplase in the treatment of ischaemic stroke in a rural hospital. Neurol Neurochir Pol 2013; 47: 310–318.
• The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group: Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. N Engl J Med 1995; 333: 1581–1587.
• Wiszniewska M, Kobayashi A, Członkowska A: Postępowanie w udarze mózgu. Skrót Wytycznych Grupy Ekspertów Sekcji Chorób Naczyniowych Polskiego Towarzystwa Neurologicznego z 2012 roku. Polski Przegląd Neurologiczny 2012; 8: 161–175.
• Won SJ, Tang XN, Suh SW et al.: Hyperglycemia promotes tissue plasminogen activator-induced hemorrhage by increasing superoxide production. Ann Neurol 2011; 70: 583–590.
• Yaghi S, Eisenberger A, Willey JZ: Symptomatic intracerebral hemorrhage in acute ischemic stroke after thrombolysis with intravenous recombinant tissue plasminogen activator: a review of natural history and treatment. JAMA Neurol 2014; 71: 1181–1185.

• Document Type: article