EN
Background: Feature of modern existing hazards
both environmental and occupational is cumulative
exposure often leading to unexpected response of the
organism resulting, among other things, in interactions
with cytochrome P450 system involved in biotransformation
of trichloroethylene and paracetamol. Hepatotoxity
of paracetamol is closely connected with hepatic
glutathione level. „In therapy of acute paracetamol poisoning
application of N-acetylcysteine as a factor, which
protects GSH level in cells, is recommended.”
Materials and method: Tests were performed on rats
which were treated with trichloroethylene, paracetamol
and/or N-acetylcysteine. In rat liver total level of glutathione
was determined i.e. reduced and oxidized form.
Results: Paracetamol just after completion of the
exposure affected the glutathione level. Trichloroethylene
throughout the period of observation stimulated
growth of glutathione level in liver. N-acetylcysteine
didn’t have any influence on the level of investigated
tripeptyde.
Conclusions: N-acetylcysteine removes negative
effect of paracetamol especially when it’s applied with
2-hour delay. After exposure for trichloethylene immediate
application of N-acetylcysteine caused noticeable
lowering of glutathione level. Cumulative exposure for
three xenobiotics had positive influence for glutathione
level in rat liver.
PL
Wstęp: Cechą współcześnie występujących zagrożeń,
zarówno środowiskowych jak i zawodowych jest narażenie
łączne, wielokrotnie prowadzące do nieprzewidzianej
odpowiedzi biologicznej organizmu, wynikającej między innymi z oddziaływań na układ cytochromu
P450 biorący udział w biotransformacji trichloroetylenu
i paracetamolu. Hepatotoksyczność paracetamolu jest
między innymi ściśle związana z wątrobowym poziomem
glutationu. W terapii zatruć ostrych paracetamolem
zalecane jest podawanie N-acetylocysteiny jako
czynnika ochraniającego poziom GSH w komórkach.
Materiał i metody: Badania wykonano na szczurach,
które traktowano trichloroetylenem, paracetamolem
i/lub N-acetylocysteiną. W wątrobie szczura oznaczano
poziom całkowity glutationu, tj. formę zredukowaną
i utlenioną.
Wyniki: Paracetamol tuż po zakończeniu ekspozycji
negatywnie wpływał na poziom glutationu. Trichloroetylen
przez cały czas obserwacji stymulował wzrost poziomu
glutationu w wątrobie. N-acetylocysteina nie miała
żadnego wpływu na poziom badanego tripeptydu.
Wnioski: N-acetylocysteina usuwała negatywny
wpływ paracetamolu, szczególnie wtedy, kiedy podano
ją z 2-godzinnym opóźnieniem. Po narażeniu na trichloroetylen
natychmiastowe podanie N-acetylocysteiny
niosło za sobą wyraźnie obniżenie poziomu glutationu.
Narażenie łączne na trzy oceniane ksenobiotyki.