Diuretyki – zasady stosowania w niewydolności serca

• Authors: Agata Galas , Paweł Krzesiński , Grzegorz Gielerak

Title variants

EN

Diuretics in heart failure – rationale for use in heart failure

• Languages of publication: PL EN

Abstracts

PL

Niewydolność serca jest epidemią starzejących się społeczeństw XXI wieku. Mimo dostępu do nowoczesnych metod leczenia wiele chorób układu sercowo-naczyniowego w swoim końcowym etapie prowadzi do jej rozwoju. Zwłaszcza zwiększona przeżywalność po ostrych zespołach wieńcowych powoduje, że grupa chorych z niewydolnością serca się powiększa. Pomimo stosowania optymalnej farmakoterapii oraz urządzeń wspomagających leczenie (np. w przypadku resynchronizacji) w przebiegu niewydolności serca dochodzi do licznych zaostrzeń, często wymagających hospitalizacji. Najczęstszą przyczyną zaostrzenia objawów jest przewodnienie, które może wynikać z postępu choroby, chorób współistniejących oraz niestosowania się pacjentów do zaleceń, np. dotyczących odstawienia lub zmniejszenia dawek leków. Co istotne, każda hospitalizacja w tej grupie chorych pogarsza rokowanie, dlatego tak ważne jest optymalne leczenie farmakologiczne zarówno poprawiające przeżywalność, jak i objawowe. Główną grupą leków objawowych stosowanych w niewydolności serca są diuretyki, których rola polega na zmniejszeniu objawów zastoju, poprawie jakości życia i zmniejszeniu ryzyka ponownych hospitalizacji. Nie wpływają one natomiast na rokowanie. Ich użycie nie jest jednak pozbawione ograniczeń, a uzyskanie pożądanego efektu odwodnienia może się wiązać z działaniami ubocznymi, np. pogorszeniem wydolności nerek. Dlatego też istotne jest stosowanie najmniejszych ich dawek wystarczających do utrzymania euwolemii. Celem niniejszej pracy jest podsumowanie obecnego stanu wiedzy na temat bezpiecznego użycia diuretyków, opartego na zrozumieniu mechanizmów ich działania oraz zasad stosowania w różnych fazach choroby.

EN

Heart failure is an epidemic of ageing 21st century societies. Despite wide access to modern treatment strategies, many cardiovascular diseases eventually lead to its development. Especially increased survival after acute coronary syndrome contributes to the growing number of patients with heart failure. Despite the use of optimal pharmacological treatment and therapeutic support devices (i.e. cardiac resynchronisation), heart failure manifests in a number of exacerbations, often requiring hospitalisation. The most common cause of symptom exacerbation is volume overload, which might result from disease progression, comorbidities and patient non-compliance, e.g. regarding drug withdrawal or dose reduction. Moreover, each hospitalisation deteriorates prognosis. It is therefore important to optimise pharmacological treatment to improve both survival and symptoms. The main group of symptom-relieving drugs in heart failure are diuretics, which relieve congestionrelated symptoms, improve the quality of life and reduce the risk of further hospitalisations. However, they do not affect prognosis. Moreover, they are not free from limitations, and the desired effect of dehydration can be associated with adverse effects, i.e. impaired renal function. It is therefore important to use the lowest possible doses, sufficient to maintain euvolaemia. The aim of this paper is to summarise the current knowledge concerning the safe use of diuretics, based on the understanding of their mechanisms of action and rules of application in various phases of the disease.

Keywords

EN

diuretyki; kreatynina; niewydolność nerek; niewydolność serca

Discipline

• MEDICINE: MEDICINE

• Publisher: Medical Communications
• Journal: Pediatria i Medycyna Rodzinna
• Year: 2017
• Volume: 13
• Issue: 4
• Pages: 450–459

Contributors

author

Agata Galas

• Klinika Kardiologii i Chorób Wewnętrznych, Wojskowy Instytut Medyczny, Warszawa, Polska

author

Paweł Krzesiński

• Klinika Kardiologii i Chorób Wewnętrznych, Wojskowy Instytut Medyczny, Warszawa, Polska

author

Grzegorz Gielerak

• Klinika Kardiologii i Chorób Wewnętrznych, Wojskowy Instytut Medyczny, Warszawa, Polska

References

• 1. Główny Urząd Statystyczny, Departament Badań Demograficznych i Rynku Pracy: Prognoza ludności na lata 2014–2050. Warszawa 2014.
• 2. Karasek D, Kubica A, Sinkiewicz W et al.: Epidemia niewydolności serca – problem zdrowotny i społeczny starzejących się społeczeństw Polski i Europy. Folia Cardiologica Excerpta 2008; 3: 242–248.
• 3. Giamouzis G, Kalogeropoulos AP, Butler J et al.: Epidemiology and importance of renal dysfunction in heart failure patients. Curr Heart Fail Rep 2013; 10: 411–420.
• 4. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD et al.; Grupa Robocza Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) do spraw diagnostyki i leczenia ostrej i przewlekłej niewydolności serca: Wytyczne ESC dotyczące diagnostyki i leczenia ostrej i przewlekłej niewydolności serca w 2016 roku. Kardiol Pol 2016; 74: 1037–1147.
• 5. Donderski R, Grajewska M, Manitius J: Przegląd leków moczopędnych. In: Tykarski A, Manitius J (eds.): Diuretyki w leczeniu nadciśnienia tętniczego i chorób nerek. Via Medica, Gdańsk 2006: 40–45.
• 6. Woźniak-Wiśniewska A, Bujak R, Banach J et al.: Leki moczopędne w przewlekłej niewydolności serca – udokumentowane fakty i nowe zapytania. Folia Cardiologica Excerpta 2013; 8: 59–64.
• 7. al-Ghamdi SM, Cameron EC, Sutton RA: Magnesium deficiency: pathophysiologic and clinical overview. Am J Kidney Dis 1994; 24: 737–752.
• 8. Domański M, Ciechanowski K: Leki moczopędne – zastosowanie we współczesnej terapii. Medycyna po Dyplomie 2011; 20 (11): 69–81.
• 9. Uchida T, Yamanaga K, Nishikawa M et al.: Anti-aldosteronergic effect of torasemide. Eur J Pharmacol 1991; 205:145–150.
• 10. Brater DC: Update in diuretic therapy: clinical pharmacology. Semin Nephrol 2011; 31: 483–494.
• 11. Mamcarz A, Filipiak KJ, Drożdż J et al.: [Loop diuretics: old and new ones – which one to choose in clinical practice? Experts’ Group Consensus endorsed by the Polish Cardiac Society Working Group on Cardiovascular Pharmacotherapy and Working Group on Heart Failure]. Kardiol Pol 2015; 73: 225–232.
• 12. Pitt B, Nicklas J: Loop diuretics in patients with heart failure: time to change to torsemide? J Cardiovasc Pharmacol 2009; 53: 435–437.
• 13. Cosín J, Díez J; TORIC investigators: Torasemide in chronic heart failure: results of the TORIC study. Eur J Heart Fail 2002; 4: 507–513. Erratum in Eur J Heart Fail 2002; 4: 667.
• 14. Tykarski A, Narkiewicz K, Gaciong Z et al.: Zasady postępowania w nadciśnieniu tętniczym – 2015 rok. Wytyczne Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego. Nadciśnienie Tętnicze w Praktyce 2015; 1: 1–70.
• 15. Jentzer JC, DeWald TA, Hernandez AF: Combination of loop diuretics with thiazide-type diuretics in heart failure. J Am Coll Cardiol 2010; 56: 1527–1534.
• 16. Cox ZL, Lenihan DJ: Loop diuretic resistance in heart failure: resistance etiology-based strategies to restoring diuretic efficacy. J Card Fail 2014; 20: 611–622.
• 17. Izzo JL Jr, Tobe SW: Is there a preferred diuretic class for patients with renal impairment and hypertension? J Am Soc Hypertens 2016; 10: 282–284.
• 18. Ellison DH, Loffing J: Thiazide effects and adverse effects: insights from molecular genetics. Hypertension 2009; 54: 196–202.
• 19. Pitt B, Zannad F, Remme WJ et al.: The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. Randomized Aldactone Evaluation Study Investigators. N Engl J Med 1999; 341: 709–717.
• 20. Zannad F, McMurray JJV, Krum H et al.; EMPHASIS-HF Study Group: Eplerenone in patients with systolic heart failure and mild symptoms. N Engl J Med 2011; 364: 11–21.
• 21. Thomson MR, Nappi JM, Dunn SP et al.: Continuous versus intermittent infusion of furosemide in acute decompensated heart failure. J Card Fail 2010; 16: 188–193.
• 22. Felker GM, Lee KL, Bull DA et al.; NHLBI Heart Failure Clinical Research Network: Diuretic strategies in patients with acute decompensated heart failure. N Engl J Med 2011; 364: 797–805.
• 23. Damman K, Valente MAE, Voors AA et al.: Renal impairment, worsening renal function, and outcome in patients with heart failure: an updated meta-analysis. Eur Heart J 2014; 35: 455–469.
• 24. Clark H, Krum H, Hopper I: Worsening renal function during renin-angiotensin-aldosterone system inhibitor initiation and long-term outcomes in patients with left ventricular systolic dysfunction. Eur J Heart Fail 2014; 16: 41–48.
• 25. Di Lullo L, Bellasi A, Barbera V et al.: Pathophysiology of the cardio-renal syndromes types 1–5: an uptodate. Indian Heart J 2017; 69: 255–265.
• 26. Damman K, Solomon SD, Pfeffer MA et al.: Worsening renal function and outcome in heart failure patients with reduced and preserved ejection fraction and the impact of angiotensin receptor blocker treatment: data from the CHARM-study programme. Eur J Heart Fail 2016; 18: 1508–1517.
• 27. Damman K, Testani JM: The kidney in heart failure: an update. Eur Heart J 2015; 36: 1437–1444.
• 28. Smilde TD, van Veldhuisen DJ, Navis G et al.: Drawbacks and prognostic value of formulas estimating renal function in patients with chronic heart failure and systolic dysfunction. Circulation 2006; 114: 1572–1580.
• 29. Chow SL, Maisel AS, Anand I et al.; American Heart Association Clinical Pharmacology Committee of the Council on Clinical Cardiology; Council on Basic Cardiovascular Sciences; Council on Cardiovascular Disease in the Young; Council on Cardiovascular and Stroke Nursing; Council on Cardiopulmonary, Critical Care, Perioperative and Resuscitation; Council on Epidemiology and Prevention; Council on Functional Genomics and Translational Biology; and Council on Quality of Care and Outcomes Research: Role of biomarkers for the prevention, assessment, and management of heart failure: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation 2017; 135: e1054–e1091.
• 30. Sokolski M, Zymliński R, Biegus J et al.: Urinary levels of novel kidney biomarkers and risk of true worsening renal function and mortality in patients with acute heart failure. Eur J Heart Fail 2017; 19: 760–767.
• 31. Asahi T, Nakata M, Higa N et al.: Respiratory collapse of the inferior vena cava reflects volume shift and subsequent fluid refill in acute heart failure syndrome. Circ J 2016; 80: 1171–1177.
• 32. Omar HR, Guglin M: Clinical and prognostic significance of positive hepatojugular reflux on discharge in acute heart failure: insights from the ESCAPE trial. Biomed Res Int 2017; 2017: 5734749.
• 33. Wimalasena Y, Kocierz L, Strong D et al.: Lung ultrasound: a useful tool in the assessment of the dyspnoeic patient in the emergency department. Fact or fiction? Emerg Med J 2017. DOI: 10.1136/emermed-2016-205937.
• 34. Omar HR, Guglin M: Longitudinal BNP follow-up as a marker of treatment response in acute heart failure: relationship with objective markers of decongestion. Int J Cardiol 2016; 221: 167–170.
• 35. Galas A, Ryczek R, Krzesiński P et al.: The usefulness of repeated hemodynamic monitoring in patients with decompensated heart failure – preliminary report. Acute Cardiovascular Care 2015, Vienna, 17–19 October 2015.
• 36. Facchini C, Malfatto G, Giglio A et al.: Lung ultrasound and transthoracic impedance for noninvasive evaluation of pulmonary congestion in heart failure. J Cardiovasc Med (Hagerstown) 2016; 17: 510–517.
• 37. Tarvasmäki T, Harjola VP, Tolonen J et al.; FINN-AKVA study group: Management of acute heart failure and the effect of systolic blood pressure on the use of intravenous therapies. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care 2013; 2: 219–225.
• 38. Van Gelder IC, Wyse DG, Chandler ML et al.; RACE and AFFIRM Investigators: Does intensity of rate-control influence outcome in atrial fibrillation? An analysis of pooled data from the RACE and AFFIRM studies. Europace 2006; 8: 935–942.

• Document Type: article