PL EN


Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results
2009 | 9 | 4 | 262-269
Article title

Uzupełnianie wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega-3 w diecie może modyfikować przebieg schizofrenii: dane z badań epidemiologicznych i klinicznych otwartych

Content
Title variants
EN
Essential omega-3 polyunsaturated fatty acids supplementation may modify the course of schizophrenia: data from epidemiological and open-label trials
Languages of publication
EN PL
Abstracts
EN
Polyunsaturated fatty acids (PUFA) omega-3 are essential for normal development of the central nervous system. Neuronal membranes contain high quantities of docosahexaenoic acid (DHA) and arachidonic acid, which are fundamental for the key developmental processes, such as neuronal maturation and migration, dendritic spines formation, synaptogenesis, pruning and neuronal plasticity. PUFAs are also responsible for sustaining the high neuronal membranes fluidity what is essential for effective neurotransmission. Omega-3 PUFAs are also the key components of membrane phospholipids whose metabolites, such as phosphatidylinositol, belong to so called second messengers which are responsible for signal transduction from metabotropic receptors to cell interior. Anandamide – arachidonic acid metabolite – is a natural cannabinoid type 1 (CB1) receptor agonist which serves as signal messenger from postsynaptic to presynaptic neuron. Moreover, omega-3 PUFAs are a source of extremely biologically active substances called eicosanoids, such as prostaglandins, prostacyclins, leukotrienes, lipoxins, neuroprotectins and resolvins. Nutritional deficiencies of omega-3 PUFAs experienced in critical developmental periods may lead to information processing and cognitive functions disturbances, which are considered to be endophenotypic markers of schizophrenia. PUFAs metabolism disturbances were shown in schizophrenia patients in numerous epidemiological, experimental and observational studies, what became a foundation of membrane lipids hypothesis of schizophrenia development proposed by D. Horrobin. According to that hypothesis, vulnerable individuals experience membrane composition abnormalities leading to functional disturbances in the central nervous system, such as ligand-receptor interaction dysfunction, inducing neurotransmission changes and symptoms development. The above data led to epidemiological and open-label supplementation trials, which are characterised below.
PL
Wielonienasycone kwasy tłuszczowe (WKT) omega-3 są substancjami niezbędnymi dla prawidłowego rozwoju ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Błony komórkowe neuronów OUN zawierają znaczne ilości kwasu dokozaheksaenowego (DHA) oraz arachidonowego, które warunkują sprawny przebieg kluczowych procesów rozwojowych, takich jak dojrzewanie i migracja neuronów, tworzenie kolców dendrytycznych, synaptogeneza, redukcja połączeń synaptycznych, procesy plastyczności neuronalnej. WKT omega-3 odpowiadają za utrzymanie znacznej płynności błon komórkowych, niezbędnej dla prawidłowego przebiegu procesów neurotransmisji. Metabolity fosfolipidów złożonych z WKT omega-3 należą do układu tzw. drugich przekaźników pośredniczących w przekazywaniu sygnału z receptora metabotropowego do wnętrza komórki. Metabolit kwasu arachidonowego – anandamid, jest naturalnym agonistą receptorów kanabinoidowych typu pierwszego (CB1) i bierze udział w zwrotnym przekazywaniu informacji z neuronu postsynaptycznego do presynaptycznego. Ponadto WKT omega-3 są źródłem substancji o silnym działaniu biologicznym, tzw. eikozanoidów, do których zalicza się prostaglandyny, prostacykliny, leukotrieny, lipoksyny, neuroprotektyny oraz resolwiny. Niedobory żywieniowe WKT omega-3 w krytycznych okresach rozwojowych mogą prowadzić do upośledzenia licznych procesów rozwojowych OUN, co może skutkować zaburzeniami przetwarzania informacji w okresie rozwojowym i upośledzeniem funkcji poznawczych uważanych za jeden z tzw. markerów endofenotypowych schizofrenii. Liczne badania epidemiologiczne, obserwacyjne oraz eksperymentalne wykazały występowanie zaburzeń metabolizmu WKT u chorych na schizofrenię, co stało się podstawą sformułowania przez D. Horrobina hipotezy błonowej rozwoju tej choroby. Zgodnie z nią u osobników podatnych zmiany składu błon komórkowych prowadzą do następstw czynnościowych OUN, wywołując zaburzenia procesu interakcji neurotransmiterów z receptorami błonowymi, czego efektem jest dysfunkcja neurotransmisji i pojawienie się objawów choroby. Powyższe dane doprowadziły do wykonania licznych badań epidemiologicznych oraz suplementacyjnych otwartych, które autorzy bliżej scharakteryzowali w niniejszym artykule.
Discipline
Publisher

Year
Volume
9
Issue
4
Pages
262-269
Physical description
Contributors
  • Klinika Zaburzeń Afektywnych i Psychotycznych Katedry Psychiatrii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi. Kierownik: prof. dr hab. n. med. Jolanta Rabe-Jabłońska, tomasz.pawelczyk@umed.lodz.pl
  • Klinika Zaburzeń Afektywnych i Psychotycznych Katedry Psychiatrii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi. Kierownik: prof. dr hab. n. med. Jolanta Rabe-Jabłońska
  • Klinika Zaburzeń Afektywnych i Psychotycznych Katedry Psychiatrii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi. Kierownik: prof. dr hab. n. med. Jolanta Rabe-Jabłońska
References
  • 1. Murray R.M., Lewis S.W: Is schizophrenia a neurodevelopmental disorder? Br. Med. J. (Clin. Res. Ed.) 1987; 295: 681-682.
  • 2. Murray R.M., O’Callaghan E., Castle D.J., Lewis S.W: A neu-rodevelopmental approach to the classification of schizophrenia. Schizophr. Bull. 1992; 18: 319-332.
  • 3. Weinberger D.R.: Implications of normal brain development for the pathogenesis of schizophrenia. Arch. Gen. Psychiatry 1987; 44: 660-669.
  • 4. Hoek H.W, Susser E., Buck K.A. i wsp.: Schizoid personality disorder after prenatal exposure to famine. Am. J. Psychiatry 1996; 153: 1637-1639.
  • 5. St Clair D., Xu M., Wang P. i wsp.: Rates of adult schizophrenia following prenatal exposure to the Chinese famine of 1959-1961. JAMA 2005; 294: 557-562.
  • 6. Stein Z., Susser M., Saenger G., Marolla F.: Famine and Human Development. The Dutch Hunger Winter of 19441945. Oxford University Press, New York, NY 1975.
  • 7. Susser E., Neugebauer R., Hoek H.W i wsp.: Schizophrenia after prenatal famine. Further evidence. Arch. Gen. Psychiatry 1996; 53: 25-31.
  • 8. Brown A.S., Susser E.S.: Prenatal nutritional deficiency and risk of adult schizophrenia. Schizophr. Bull. 2008; 34: 1054-1063.
  • 9. Susser E., St Clair D., He L.: Latent effects of prenatal malnutrition on adult health: the example of schizophrenia. Ann. N. Y. Acad. Sci. 2008; 1136: 185-192.
  • 10. Farooqui A.A., Horrocks L.A., Farooqui T.: Glycerophospholipids in brain: their metabolism, incorporation into membranes, functions, and involvement in neurological disorders. Chem. Phys. Lipids 2000; 106: 1-29.
  • 11. Emken E.A., Adlof R.O., Gulley R.M.: Dietary linoleic acid influences desaturation and acylation of deuterium-labeled linoleic and linolenic acids in young adult males. Biochim. Biophys. Acta 1994; 1213: 277-288.
  • 12. Das U.N.: Long-chain polyunsaturated fatty acids. Metabolism, physiology and clinical significance. W: Das U.N.: A Perinatal Strategy for Preventing Adult Disease: The Role of Long-Chain Polyunsaturated Fatty Acids. Kluwer Academic Publishers, Boston, MA 2002: 135-174.
  • 13. Willatts P, Forsyth J.S., DiModugno M.K. i wsp.: Effect of long-chain polyunsaturated fatty acids in infant formula on problem solving at 10 months of age. Lancet 1998; 352: 688-691.
  • 14. McCann J.C., Ames B.N.: Is docosahexaenoic acid, an n-3 long-chain polyunsaturated fatty acid, required for development of normal brain function? An overview of evidence from cognitive and behavioral tests in humans and animals. Am. J. Clin. Nutr. 2005; 82: 281-295.
  • 15. Young C., Hikita T., Kaneko S. i wsp.: Fatty acid compositions of colostrum, cord blood, maternal blood and major infant formulas in Japan. Acta Paediatr. Jpn. 1997; 39: 299-304.
  • 16. SanGiovanni J.P, Berkey C.S., Dwyer J.T., Colditz G.A.: Dietary essential fatty acids, long-chain polyunsaturated fatty acids, and visual resolution acuity in healthy fullterm infants: a systematic review. Early Hum. Dev. 2000; 57: 165-188.
  • 17. SanGiovanni J.P, Parra-Cabrera S., Colditz G.A. i wsp.: Metaanalysis of dietary essential fatty acids and long-chain polyunsaturated fatty acids as they relate to visual resolution acuity in healthy preterm infants. Pediatrics 2000; 105: 1292-1298.
  • 18. Bakker E.C., Ghys A.J., Kester A.D. i wsp.: Long-chain polyunsaturated fatty acids at birth and cognitive function at 7 y of age. Eur. J. Clin. Nutr. 2003; 57: 89-95.
  • 19. Hoffman D.R., Birch E.E., Birch D.G. i wsp.: Impact of early dietary intake and blood lipid composition of long-chain polyunsaturated fatty acids on later visual development. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2000; 31: 540-553.
  • 20. Keri S., Janka Z.: Critical evaluation of cognitive dysfunctions as endophenotypes of schizophrenia. Acta Psychiatr. Scand. 2004; 110: 83-91.
  • 21. Horrobin D.F.: The membrane phospholipid hypothesis as a biochemical basis for the neurodevelopmental concept of schizophrenia. Schizophr. Res. 1998; 30: 193-208.
  • 22. Pawelczyk T., Pawelczyk A., Rabe-Jabłońska J.: Zaburzenia metabolizmu wielonienasyconych kwasów tłuszczowych w schizofrenii: możliwe implikacje etiopatogenetyczne. Farmakoter. Psych. Neurol. 2007; 23: 195-205.
  • 23. McCreadie R.G.: The Nithsdale Schizophrenia Surveys. 16. Breast-feeding and schizophrenia: preliminary results and hypotheses. Br. J. Psychiatry 1997; 170: 334-337.
  • 24. Peet M., Poole J., Laugharne J.: Breastfeeding, neurodevelopment, and schizophrenia. W: Peet M., Glen I., Horrobin D.F. (red.): Phospholipid Spectrum Disorder in Psychiatry. Marius Press, Carnforth 1999: 159-166.
  • 25. Leask S.J., Done D.J., Crow T.J. i wsp.: No association between breast-feeding and adult psychosis in two national birth cohorts. Br. J. Psychiatry 2000; 177: 218-221.
  • 26. Sasaki T., Okazaki Y., Akaho R. i wsp.: Type of feeding during infancy and later development of schizophrenia. Schizophr. Res. 2000; 42: 79-82.
  • 27. Christensen O., Christensen E.: Fat consumption and schizophrenia. Acta Psychiatr. Scand. 1988; 78: 587-591.
  • 28. Peet M.: International variations in the outcome of schizophrenia and the prevalence of depression in relation to national dietary practices: an ecological analysis. Br. J. Psychiatry 2004; 184: 404-408.
  • 29. Mellor J.E., Laugharne J.D., Peet M.: Schizophrenic symptoms and dietary intake of n-3 fatty acids. Schizophr. Res. 1995; 18: 85-86.
  • 30. Arvindakshan M., Ghate M., Ranjekar P.K. i wsp.: Supplementation with a combination of ω-3 fatty acids and antioxidants (vitamins E and C) improves the outcome of schizophrenia. Schizophr. Res. 2003; 62: 195-204.
  • 31. Sivrioglu E.Y., Kirli S., Sipahioglu D. i wsp.: The impact of ω-3 fatty acids, vitamins E and C supplementation on treatment outcome and side effects in schizophrenia patients treated with haloperidol: an open-label pilot study. Prog. Neurop-sychopharmacol. Biol. Psychiatry 2007; 31: 1493-1499.
  • 32. Andreasen N.C., Carpenter WT., Jr, Kane J.M. i wsp.: Remission in schizophrenia: proposed criteria and rationale for consensus. Am. J. Psychiatry 2005; 162: 441-449.
  • 33. Drevon C.A.: Marine oils and their effects. Nutr. Rev. 1992: 50: 38-45.
Document Type
article
Publication order reference
Identifiers
YADDA identifier
bwmeta1.element.psjd-b0f43eba-eac5-4018-a6a3-1946f21cf371
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.