PL EN


Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results
2014 | 41 | 2 | 121-137
Article title

Rola mesalazyny w chemoprewencji raka jelita grubego

Content
Title variants
EN
The role of mesalazine in the chemoprevention of colorectal cancer
Languages of publication
PL
Abstracts
EN
Colorectal cancer (CRC) is the fourth most commonly diagnosed cancer in females and the third in males. Every year there are more than a million new cases of colorectal cancer and more than six hundred thousand patients die. The risk factors of colorectal cancer include unhealthy lifestyle, genetic predisposition (found in about 25% of cases) and chronic colon inflammation i.e., ulcerative colitis and Crohn's disease. Many studies suggested the protective effect of nonsteroidal anti-inflammatory drugs, including mesalazine, on the chemoprevention of colorectal cancer. Studies have shown that the regular intake of mesalazine reduces the risk of developing colorectal polyps and cancer by its multidirectional action. Anti-inflammatory mechanisms include the modulation of inflammatory cytokine production, COX inhibition and impact on NF-κB and PPARδ pathways. Consequently, mesalazine inhibits, or at least delays, the processes of carcinogenesis.
PL
Rak jelita grubego (RJG) jest czwartym najczęściej rozpoznawanym rakiem u kobiet i trzecim u mężczyzn. Każdego roku stwierdza się ponad milion nowych zachorowań i ponad sześćset tysięcy zgonów z powodu RJG. Do czynników ryzyka RJG zalicza się niezdrowy styl życia, predyspozycje genetyczne (stwierdzane w około 25% przypadków zachorowań) oraz choroby zapalne jelit. Wśród pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego i chorobą Leśniowskiego-Crohna występuje podwyższone ryzyko zachorowania na RJG. Wiele badań wykazało ochronne działanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych, w tym mesalazyny, w chemoprewencji raka jelita grubego. Badania wykazały, że regularne przyjmowanie mesalazyny - dzięki jej wielokierunkowemu działaniu - powodowało redukcję rozwoju polipów jelita grubego i transformacji nowotworowej komórek jelita grubego. Przeciwzapalne mechanizmy działania mesalazyny polegają na modulowaniu produkcji cytokin zapalnych, hamowaniu cyklooksygenazy oraz odziaływaniu na szlaki sygnałowe z udziałem czynnika transkrypcyjnego NF-κB i receptorów PPARδ. W konsekwencji mesalazyna hamuje, bądź przynajmniej opóźnia, procesy nowotworzenia.
Discipline
Publisher

Year
Volume
41
Issue
2
Pages
121-137
Physical description
Contributors
  • Zakład Biochemii, Wydział Lekarski, Uniwersytet Medyczny w Łodzi
References
  • Jemal A, Bray F, Center MM, Ferlay J, Ward E, Forman D. Global cancer statistics. CA-Cancer J Clin. 2011; 61: 69-90.
  • Degowska M, Rydzewska G. Chemoprewencja raka jelita grubego – rola mesalazyny. Prz Gastroenterol. 2008; 3: 247-254.
  • Ditkowska J, Wojciechowska U. Zatoński W. Nowotwory złośliwe w Polsce w 2011 roku. Centrum Onkologii-Instytut im. Marii Skłodowskiej-Curie, Warszawa 2013.
  • Robertson I, Bound R, Segal L. Colorectal cancer, diet and lifestyle factors: opportunities for prevention. Health Promot Int. 1998; 13: 141-150.
  • Gil J, Stembalska A, Łaczmańska I, Sąsiadek M. Sporadyczny rak jelita grubego - czynniki modulujące indywidualną wrażliwość na zachorowanie. Contemp Oncol. 2010; 14: 211-216.
  • Spychalski M, Dziki A. Mesalazyna w chemoprewencji raka jelita grubego. Gastroenterol Pol. 2009; 16: 483-487.
  • Pham CT. Neutrophil serine proteases fine-tune the inflammatory response. Int J Biochem. Cell Biol. 2008; 40: 1317–1333.
  • Wang M, Ma S. The cytokine storm and factors determining the sequence and severity of organ dysfunction in multiple organ dysfunction syndrome. Am J Emerg Med. 2008; 26: 711–715.
  • Bradley JR. TNF-mediated infl ammatory disease. J Pathol. 2008; 214: 149–160.
  • Briscoe DM, Henault LE, Geehan C, Alexander SI, Lichtman AH. Human endothelial cell costimulation of T cell IFN-g production. J Immunol, 1997; 159: 3247–3256.
  • Lahn M, Kalataradi H, Mittelstadt P, Pflum E, Vollmer M, Cady C. i wsp. Early preferential stimulation of gamma delta T cells by TNF-a. J Immunol. 1998; 160: 5221–5230.
  • Pockley AG. Heat shock proteins, inflammation, and cardiovascular disease. Circulation, 2002; 105: 1012–1017.
  • Mitsuyama K, Tomiyasu N, Suzuki A, Takaki K, Takedatsu H, Masuda J i wsp.
  • A form of circulating interleukin-6 receptor component soluble gp130 as a potential interleukin-6 inhibitor in infl ammatory bowel disease. Clin Exp Immunol. 2006; 143: 125–131.
  • Monteleone G, Fina D, Caruso R, Pallone F. New mediators of immunity and infl ammation in infl ammatory bowel disease. Curr Opin Gastroenterol. 2006; 22: 361–364.
  • Pender SL, MacDonald TT. Matrix metalloproteinases and the gut: new roles for old enzymes. Curr Opin Pharmacol. 2004; 4: 546–550.
  • Sweetman S. Martindale: the complete drug reference. 37th ed. Pharmaceutical Press, London, 2011.
  • Conaghan PG. A turbulent decade for NSAIDs: update on current concepts of classification, epidemiology, comparative efficacy, and toxicity. Rheumatol Int.
  • 2012; 32: 1491–1502.
  • Franson RC, Eisen D, Jesse R, Lanni C. Inhibition of highly purified mammalian phospholipases A2 by non-steroidal anti-inflammatory agents. Modulation by calcium ions. Biochem J. 1980; 186: 633–636.
  • Lobo IB, Hoult JR. Groups I, II and III extracellular phospholipases A2: selective inhibition of group II enzymes by indomethacin but not other NSAIDs. Agents Actions 1994; 41: 111–113.
  • Haeggstrom JZ, Rinaldo-Matthis A, Wheelock CE, Wetterholm A. Advances in eicosanoid research, novel therapeutic implications. Biochem Bioph Res Comm. 2010; 396: 135–139.
  • Miller SB. Prostaglandins in health and disease: an overview. Semin Arthritis Rheum. 2006; 36: 37–49.
  • Gaspar D, Lucio M, Wagner K, Brezesinski G, Rocha S, Lima JLFC i wsp. A biophysical approach to phospholipase A2 activity and inhibition by antiinflammatory drugs. Biophys Chem. 2010; 152: 109–117.
  • Brunton LL, Chabner BA, Knollman BC. Goodman & Gilman’s the pharmacological basis of therapeutics. 12th ed. McGraw-Hill Medical, New York, 2011.
  • Burton ME. Applied pharmacokinetics & pharmacodynamics: principles of therapeutic drug monitoring. 4th ed. Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore, 2006.
  • Ksiądzyna D, Szandruk M. Farmakologia kliniczna aminosalicylanow. Gastroenterol Pol. 2010; 17: 363-370.
  • Luck H, Kinzig M, Jetter A, Fuhr U, Sorgel F. Mesalazine pharmacokinetics and
  • NAT2 phenotype. Eur J Cli Pharmacol. 2009; 65: 47-54.
  • Campregher Ch, Gasche Ch. Aminosalicylates. Best Practice & Research Clinical Gastroenterology 2011; 25: 535-546.
  • Katzung BG, Masters SB, Trevor AJ. Basic & Clinical Pharmacology, 11th ed. The Mcgraw-Hill Companies, New York, 2009.
  • Rubin DT, Cruz-Correa MR, Gasche Ch, Jass JR, Lichtenstein GR, Montgomery EA i wsp. Colorectal cancer prevention in inflammatory bowel disease and the role of 5-aminosalicylic acid: a clinical review and upadate. Inflamm Bowel Dis. 2008; 14: 265-274.
  • Burdan F, Chałas A, Szumiło J. Cyklooksygenaza i prostanoidy – znaczenie biologiczne. Postepy Hig Med Dosw. 2006; 60: 129-141.
  • Claria J. Cyclooxygenase-2 biology. Curr Pharm Design. 2003; 9: 2177-2190.
  • Międzybrodzki R. Kierunki poszukiwań i zastosowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych. Postępy Hig Med Dosw. 2004; 58: 438-448.
  • Cianchi F, Cuzzocrea S, Vinci MC, Messerini L, Comin CE, Navarra G i wsp. Heterogeneous expression of cyclooxygenase-2 and inducible nitric oxide synthase within colorectal tumors: Correlation with tumor angiogenesis. Dig Liver Dis. 2010; 42: 20-27.
  • Stańczyk M, Majsterek I. Apoptoza - cel ukierunkowanej terapii przeciwnowotworowej. Post Biol Komorki. 2008; 35: 467-484.
  • Anrather J, Csizmadia V, Soares MP, Winkler H. Regulation of NF-kappaB RelA phosphorylation and transcriptional activity by p21(ras) and protein kinase Czeta in primary endothelial cells. J Biol Chem. 1999; 274: 13594-13603.
  • Moraes LA, Piqueras L, Bishop-Bailey D. Peroxisome proliferator-activated receptors and inflammation. Pharmacol Ther. 2006; 110: 371-385.
  • Hojka A, Rapak A. Receptory aktywowane proliferatorami peroksysomow (PPAR). Właściwości antyproliferacyjne. Postepy Hig Med Dosw. 2011; 65: 404-413.
  • Pasz-Walczak G, Potemski P, Kusińska R, Kubiak R, Jesionek-Kupnicka D, Mirowski M i wsp. Ocena ekspresji β-kateniny w raku jelita grubego w połączeniu z kliniczno-patologicznymi czynnikami rokowniczymi. Onkol Pol 2008; 11: 5-10.
  • Drews M, Banasiewicz T, Krokowicz P, Pławski A, Paszkowski J. Zespoły polipowatości rodzinnych jelita grubego. Współcz Onkol 2006; 10: 395-400.
  • Lamparska-Przybysz M, Wieczorek M, Majorek M, Guzenda P. Rola szlaku Wnt/β-katenina w molekularnym mechanizmie procesów nowotworowych. Współcz Onkol 2006; 10: 497-501.
  • Mee-Hee P, Duk-Joong K, Soon-Tae Y, Chan-Soo L, Hyong Kyu K, Seon Mee P i wsp. Phosphorylation of β-catenin at serine 663 regulates its transcriptional activity. Biochem Biophys Res Commun. 2012; 419: 543-549.
  • Hadjihannas MV, Bruckner M, Jerchow B, Birchmeier W, Dietmaier W, Behrens J. Aberrant Wnt/β-catenin signaling can induce chromosomal instability in colon cancer. Proc Natl Acad Sci. 2006; 103: 10747-10752.
Document Type
paper
Publication order reference
Identifiers
YADDA identifier
bwmeta1.element.psjd-ad99e867-de3d-428e-9ec8-abac19755df6
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.