PL EN


Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results
2010 | 64 | 1-2 | 22-28
Article title

Agenezja trzecich zębów trzonowych

Content
Title variants
EN
Third molar agenesis
Languages of publication
PL
Abstracts
EN
INTRODUCTION Teeth agenesis is the most common teeth developmental anomaly. It mostly aff ects third molars (5-58%). The intensity of this agenesis can be various (from one to four teeth). Hypodontia of third molars can co-exist with other teeth number disturbances. The aim of this study was to fi nd relation between agenesis of third molars and agenesis of other teeth. MATERIAL AND METHODS Medical documentation of 980 patients was analysed. The studied group were patients with absence of one or more third molars as confi rmed radiografi cally. The second condition was to obtain stadium G of germs formation (by Demirijan) by the second lower molars. Patients possessing all four third molars create a control group. Prevalence and type of agenesis in the studied and control group were examined. RESULTS 363 patients were qualifi ed to thestudy, 296 in the control group and 67 in the studied one. The agenesis of 133 third molars were found (62 in the upper jaw and 71 in the lower one). The prevalence of other teeth agenesis in the studied group was 20.9% and concerns mainly the lower second premolars (19.4%), upper (17.9%) and upper lateral incisors (10.5%). The prevalence of other teeth agenesis in the control group was 8.8%. CONCLUSIONS The most frequent form of agenesis was the absence of singular lower third molar. In the studied group prevalence of congenital lack of other teeth was higher than in the control group.
PL
WSTĘP Niedoliczbowość zębów należy do najczęściej występujących wad rozwojowych uzębienia i najczęściej dotyczy trzecich zębów trzonowych (5-58%). Agenezja tych zębów ma różne nasilenie i może współistnieć z innymi nieprawidłowościami liczby zębów. Celem podjętych badań było ustalenie zależności między agenezją trzecich zębów trzonowych a agenezją innych zębów. MATERIAŁ I METODY Przeanalizowano dokumentację medyczną 980 osób. Grupę badawczą stanowili pacjenci, u których stwierdzono agenezję trzecich zębów trzonowych przy jednoczesnym osiągnięciu przez drugi dolny stały ząb trzonowy stadium rozwoju „G” wg Demirijana. Pacjenci, u których obecne były zawiązki wszystkich trzecich zębów trzonowych, stanowili grupę kontrolną. Zbadano częstość i rodzaj niedoliczbowości zębów w grupie badawczej i kontrolnej. WYNIKI Do badań zakwalifi kowano 363 pacjentów: 296 do grupy kontrolnej, a 67 do grupy badawczej. Ujawniono agenezję 133 trzecich zębów trzonowych, w tym 62 górnych i 71 dolnych. U 20,9% pacjentów z agenezją trzecich zębów trzonowych występowały braki zawiązków innych zębów, wśród których dominowały braki zawiązków drugich zębów przedtrzonowych dolnych (19,4%) i górnych (17,9%) oraz górnych siekaczy bocznych (10,5%). W grupie kontrolnej niedoliczbowość zębów wyniosła 8,8%. WNIOSKI Agenezja najczęściej dotyczyła pojedynczego dolnego trzeciego zęba trzonowego. W grupie badawczej częstość agenezji pozostałych zębów była wyższa niż w grupie kontrolnej.
Discipline
Year
Volume
64
Issue
1-2
Pages
22-28
Physical description
References
  • 1. Biedziak B. Etiologia i występowanie agenezji zębów - przegląd piśmiennictwa. Dent. Med. Probl. 2004; 41: 531-535
  • 2. Zadurska M., Siemińska-Piekarczyk B., Pietrzak-Bilińska B., Ratyński P., Salinger M. Hipodoncja - etiologia na podstawie piśmiennictwa. Czas Stomat 1999; 52: 130-133.
  • 3. Vastardis H. The genetics of human tooth agenesis: New discoveries for understanding dental anomalies. Am J Orthod Dentofacial Orthop 2000; 117: 650-656.
  • 4. Meza R.S. Radiographic assessment of congenitally missing teeth in orthodontic patients. Int J Paediatr Dent 2003; 13: 112-116.
  • 5. Mostowska A., Trzeciak W.H. Molekularne podłoże wrodzonego braku zawiązków zębów stałych - na podstawie piśmiennictwa. Czas Stomat 2006; 59: 110-117.
  • 6. Herud B., Cwalina L., Szafrańska A. Hipodoncja w materiale pacjentów leczonych w Zakładzie Ortodoncji IS AM w Białymstoku w latach 1987-1993. Czas Stomat 1995; 48: 55-59.
  • 7. Gorlin R.J., Cohen M.M., Levin L.S. Jr. Syndromes of the head and neck. Oxford University Press, New York 1990.
  • 8. Nanda R.S. Agenesis of the third molar in man. Am J Orthod 1954; 40: 698-706
  • 9. Garn S.M., Lewis A.B. The relationship between third molar agenesis and reduction in tooth number. Angle Orthod 1962; 32: 14-18.
  • 10. Garn S.M., Lewis A.B. The gradient and the pattern of crown-size reduction in simple hypodontia. Angle Orthod 1970; 40: 51-58.
  • 11. Strużak-Wysokińska M., Kamińska K., Wysokińska-Miszczuk J. Wrodzone braki zębów stałych. Czas Stomat 1990; 43: 199- 201.
  • 12. Kjær J. Can the location of tooth agenesis and the location of initial bone loss seen in juvenile periodontitis be explained by neural developmental fi elds in the jaws? Acta Odontol Scand 1997; 55: 70-72.
  • 13. Meikle M.C. Craniofacial development, growth and evolution. Bateson Publishing, Norfolk, England 2002.
  • 14. Dyras M., Jankowska K., Czupryna S. Ocena częstotliwości występowania zaburzeń rozwojowych zębów u pacjentów leczonych w Katedrze Ortodoncji Instytutu Stomatologii Uniwersytetu Jagiellońskiego. Dent. Med. Probl. 2003; 40: 349-354.
  • 15. Garib D.G., Peck S., Gomes S.C. Increased occurrence of dental anomalies associated with second-premolar agenesis. Angle Orthod 2009; 79: 436-441.
  • 16. Baba-Kawano S., Toyoshima Y., Regalado L., Sa’do B., Nakasima A. Relationship between congenitally missing lower third molars and late formation of tooth germs. Angle Orthod 2002; 72: 112-117.
  • 17. Demirijan A., Goldstein H. New system for dental maturity based on seven and four teeth. Ann Hum Biol 1976; 3: 411-421.
  • 18. Grzesiewska K., Hornik E., Pisarska H. Braki zawiązków zębów stałych w powiązaniu z wadami zgryzu u pacjentów Zakładu Ortodoncji Instytutu Stomatologii Śląskiej Akademii Medycznej. Czas Somat 1978; 31: 307-309.
  • 19. Salahshore S., Woodgett J.R. The links between axin and carcinogenesis. J Clin Pathol 2005; 58: 225-236.
  • 20. Lammi L., Arte S., Somer M. i wsp. Mutations in AXIN2 cause familial tooth agenesis and predispose to colorectal cancer. Am J Hum Genet 2004; 74: 1043- 1050.
  • 21. Chalothorn L.A., Beeman C.S., Ebersole J.L. i wsp. Hypodontia as a risk marker for epithelial ovarian cancer: A case – controlled study. J Am Dent Assoc 2008; 139: 163-169.
Document Type
article
Publication order reference
YADDA identifier
bwmeta1.element.psjd-9f448615-a6c4-4aa9-96db-af4851f6c898
Identifiers
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.