PL EN


Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results
2009 | 9 | 1 | 67-71
Article title

Zaburzenia funkcji poznawczych w przebiegu choroby nowotworowej i neurologicznych zespołach paranowotworowych

Content
Title variants
EN
Cognitive impairment in neoplastic disease and paraneoplastic neurological syndromes
Languages of publication
PL EN
Abstracts
EN
Cognitive impairment constitutes important clinical problem in neoplastic diseases, especially in paraneoplastic neurological syndromes. Chemotherapy of breast and hormonotherapy of prostate cancers are the main causes of cognition dysfunction, connected directly with neoplasm. Clinical presentation is diverse and includes deterioration of concentration, memorizing, thinking, and verbal memory in breast cancer patients and impairment of concentration, memory, visuospatial abilities and executive functioning in prostate cancer ones. It is necessary to emphasize that the patients are at advanced age, with numerous comorbid conditions and suffer from advanced cancer. Moreover, usually patients manifest anxiety, dysphoria and depression induced by neoplasm diagnosis. All above-mentioned factors can influence on cognitive functions. Paraneoplastic neurological syndromes (PNS) are remote effects of cancer, not caused directly by invasion of the tumour or its metastases. Changes in cognition are caused by limbic encephalitis (LE) and paraneoplastic cerebellar degeneration (PCD). These paraneoplastic syndromes are usually associated with small cell lung cancer, thymoma, breast, ovarian, testis cancer and Hodgkin’s disease. Presentation of specific clinical symptoms and signs including memory loss, seizures and psychiatric symptoms, detection of paraneoplastic antibodies and abnormalities in neuroimaging examination help to establish the diagnosis. Paraneoplastic cerebellar degeneration includes clinical syndromes connected with different tumours and differing from each other in the course of disease and immunological reactions. The symptoms develop within weeks or months with cerebellar syndrome. Executive dysfunctions include planning, verbal fluency, working memory, abstract reasoning and set-shifting. Difficulties with orientation and visuospatial memory may also occur. Diagnosis, like in LE, is established when paraneoplastic antibodies are detected, neuroimaging changes are found and typical for PCD clinical picture is present. Changes in cognition accompanying neoplastic diseases are significant clinical problem not only in differential diagnosis of dementia, but also it they should be taken into account in interdisciplinary care of above-mentioned group of patients.
PL
Upośledzenie funkcji poznawczych w chorobie nowotworowej, a szczególnie w neurologicznych zespołach paranowotworowych, stanowi istotny problem kliniczny. Wśród przyczyn zaburzeń poznawczych związanych z nowotworem znaczenie mają chemioterapia raka piersi oraz hormonoterapia raka prostaty. Obraz kliniczny chorych jest zróżnicowany i obejmuje pogorszenie koncentracji uwagi, zapamiętywania, myślenia i pamięci słownej u pacjentek z rakiem piersi oraz upośledzenie uwagi, pamięci, funkcji wzrokowo-przestrzennych i wykonawczych w przebiegu raka prostaty. Należy również podkreślić, że są to zazwyczaj chorzy w wieku podeszłym, stwierdza się u nich choroby towarzyszące, a nowotwór prezentuje najczęściej zaawansowane stadium. Ponadto zwykle u pacjentów występują lęk, niepokój, dysforia oraz depresja spowodowane rozpoznaniem choroby nowotworowej. Wszystkie wyżej wymienione czynniki mogą wpływać na rozwój zaburzeń poznawczych. Zespoły paranowotworowe definiuje się jako zaburzenia funkcji układu nerwowego, pojawiające się u chorych z nowotworem, niespowodowane przerzutami ani miejscowym działaniem guza. Do zespołów paranowotworowych wywołujących upośledzenie procesów poznawczych zalicza się zapalenie układu limbicznego (LE) i paranowotworowe zwyrodnienie móżdżku (PCD). Zespoły te najczęściej rozwijają się w przebiegu raka drobnokomórkowego płuc, grasiczaka, raka sutka, jajników, jądra i chłoniaka Hodgkina. Podstawą rozpoznania LE jest obraz kliniczny obejmujący zaburzenia pamięci, objawy psychopatologiczne i napady padaczkowe oraz stwierdzenie zmian w neuroobrazowaniu i wykrycie przeciwciał onkoneuronalnych. Paranowotworowe zwyrodnienie móżdżku obejmuje zespoły kliniczne związane z odmiennymi nowotworami, różniące się między sobą przebiegiem i reakcjami immunologicznymi. Objawy kliniczne rozwijają się w ciągu tygodni lub miesięcy pod postacią zespołu móżdżkowego. Natomiast do upośledzenia funkcji wykonawczych zalicza się planowanie, płynność słowną, pamięć operacyjną, myślenie abstrakcyjne i zdolność modyfikowania zachowań w związku z nowymi doświadczeniami. Ponadto mogą wystąpić zaburzenia orientacji i pamięci wzrokowo- -przestrzennej. Podstawą rozpoznania jest podobnie jak w przypadku LE stwierdzenie przeciwciał onkoneuronalnych, zmian w neuroobrazowaniu oraz charakterystyczny dla PCD obraz kliniczny. Zaburzenia funkcji poznawczych towarzyszące chorobie nowotworowej stanowią zagadnienie kliniczne istotne w diagnostyce różnicowej otępień, ale także powinny być uwzględniane w interdyscyplinarnej opiece nad powyższą grupą chorych.
Discipline
Publisher

Year
Volume
9
Issue
1
Pages
67-71
Physical description
Contributors
  • klinika Neurologii AM w Poznaniu, Uniwersytet Medyczny im. karola Marcinkowskiego
References
  • 1. Darby G., Falleti M., Maruff P.: The acute cognitive effects of adjuvant chemotherapy in women with breast cancer. Neurology 2008; 70 (supl. 1): A111.
  • 2. Farace E., Melikyan Z.: Cognitive dysfunction, mood disorders, and fatigue. W: Schiff D., Kesari S., Wen P.Y.C. (red.): Cancer Neurology in Clinical Practice. Humana Press, Totowa, NJ 2008: 91-111.
  • 3. Wieneke M.H., Dienst E.R.: Neuropsychological assessment of cognitive functioning following chemotherapy for breast cancer. Psychooncology 1995; 4: 61-66.
  • 4. Schagen S.B., Muller M.J., Boogerd W i wsp.: Change in cognitive function after chemotherapy: a prospective longitudinal study in breast cancer patients. J. Natl Cancer Inst. 2006; 98: 1742-1745.
  • 5. Schilder C.M., Linn S.C., van Dam F.S., Schagen S.B.: The effect of hormone therapy on cognitive function in patients with breast cancer. Ned. Tijdschr. Geneeskd. 2008; 152: 494-498.
  • 6. Schilder C.M., Schagen S.B.: Effects of hormonal therapy on cognitive functioning in breast cancer patients: a review of the literature. Minerva Ginecol. 2007; 59: 387-401.
  • 7. Brezden C.B., Phillips K.A., Abdolell M. i wsp.: Cognitive function in breast cancer patients receiving adjuvant chemotherapy. J. Clin. Oncol. 2000; 18: 2695-2701.
  • 8. Jenkins V, Shilling V, Fallowfield L. i wsp.: Does hormone therapy for the treatment of breast cancer have a detrimental effect on memory and cognition? A pilot study. Psychooncology 2004; 13: 61-66.
  • 9. Vardy J., Rourke S., Tannock I.F.: Evaluation of cognitive function associated with chemotherapy: a review of published studies and recommendations for future research. J. Clin. Oncol. 2007; 25: 2455-2463.
  • 10. Nelson C.J., Lee J.S., Gamboa M.C., Roth A.J.: Cognitive effects of hormone therapy in men with prostate cancer: a review. Cancer 2008; 113: 1097-1106.
  • 11. Salminen E.K., Portin R.I., Koskinen A. i wsp.: Associations between serum testosterone fall and cognitive function in prostate cancer patients. Clin. Cancer Res. 2004; 10: 7575- 7582.
  • 12. Sharifi N., Gulley J.L., Dahut WL.: Androgen deprivation therapy for prostate cancer. JAMA 2005; 294: 238-244.
  • 13. Shahinian Vb., Kuo Y.F., Freeman J.L., Goodwin J.S.: Risk of the “androgen deprivation syndrome” in men receiving androgen deprivation for prostate cancer. Arch. Intern. Med. 2006; 166: 465-471.
  • 14. Averbuch S.D., Blinder M.A.: Brain metastasis from esophageal carcinoma. CA Cancer J. Clin. 1983; 33: 164-166.
  • 15. Boxer A.L., Garbutt S., Rankin K.P i wsp.: Medial versus lateral frontal lobe contributions to voluntary saccade control as revealed by the study of patients with frontal lobe degeneration. J. Neurosci. 2006; 26: 6354-6363.
  • 16. de Beukelaar J.W., Sillevis Smitt P.A.: Managing paraneoplastic neurological disorders. Oncologist 2006; 11: 292-305.
  • 17. Munshi S.K., Thanvi B., Chin S.K. i wsp.: Paraneoplastic limbic encephalitis - case report and review of literature. Age Ageing 2005; 34: 190-193.
  • 18. Gultekin S.H., Rosenfeld M.R, Voltz R i wsp.: Paraneoplastic limbic encephalitis: neurological symptoms, immunological findings and tumour association in 50 patients. Brain 2000; 123: 1481-1494.
  • 19. Kopelman M.D.: Disorders of memory. Brain 2002; 125: 2152-2190.
  • 20. Ances B.M., Vitaliani R., Taylor R.A. i wsp.: Treatment-responsive limbic encephalitis identified by neuropil antibodies: MRI and pEt correlates. Brain 2005; 128: 1764-1777.
  • 21. Benke T, Wagner M., Pallua A.K. i wsp.: Long-term cognitive and MRI findings in a patient with paraneoplastic limbic encephalitis. J. Neurooncol. 2004; 66: 217-224.
  • 22. Voltz R., Gultekin S.H., Rosenfeld M.R i wsp.: A serologic marker of paraneoplastic limbic and brain-stem encephalitis in patients with testicular cancer. N. Engl. J. Med. 1999; 340: 1788-1795.
  • 23. Dalmau J., Graus F., Villarejo A. i wsp.: Clinical analysis of anti-Ma2-associated encephalitis. Brain 2004; 127: 1831-1844.
  • 24. Scheid R., Lincke T, Voltz R i wsp.: Serial 18F-fluoro-2-deoxy-D-glucose positron emission tomography and magnetic resonance imaging of paraneoplastic limbic encephalitis. Arch. Neurol. 2004; 61: 1785-1789.
  • 25. Alamowitch S., Graus F., Uchuya M. i wsp.: Limbic encephalitis and small cell lung cancer. Clinical and immunological features. Brain 1997; 120: 923-928.
  • 26. Rees J.H., Hain S.F., Johnson M.R. i wsp.: The role of [l8F]fluoro-2-deoxyglucose-PET scanning in the diagnosis of paraneoplastic neurological disorders. Brain 2001; 124: 2223-2231.
  • 27. Younes-Mhenni S., Janier M.F., Cinotti L. i wsp.: FDG-PET improves tumour detection in patients with paraneoplastic neurological syndromes. Brain 2004; 127: 2331-2338.
  • 28. Bak T.H., Antoun N., Balan K.K., Hodges J.R.: Memory lost, memory regained: neuropsychological findings and neuroimaging in two cases of paraneoplastic limbic encephalitis with radically different outcomes. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 2001; 71: 40-47.
  • 29. Graus F., Keime-Guibert F., Rene R. i wsp.: Anti-Hu-associated paraneoplastic encephalomyelitis: analysis of 200 patients. Brain 2001; 124: 1138-1148.
  • 30. Shams’ili S., Grefkens J., de Leeuw B. i wsp.: Paraneoplastic cerebellar degeneration associated with antineuronal antibodies: analysis of 50 patients. Brain 2003; 126: 1409-1418.
  • 31. Mason W.P., Graus F., Lang B. i wsp.: Small-cell lung cancer, paraneoplastic cerebellar degeneration and the Lambert-Eaton myasthenic syndrome. Brain 1997; 120: 1279-1300.
  • 32. Tavano A., Grasso R., Gagliardi C. i wsp.: Disorders of cognitive and affective development in cerebellar malformations. Brain 2007; 130: 2646-2660.
  • 33. Ravizza S.M., McCormick C.A., Schlerf J.E. i wsp.: Cerebellar damage produces selective deficits in verbal working memory. Brain 2006; 129: 306-320.
  • 34. Schmahmann J.D., Sherman J.C.: The cerebellar cognitive affective syndrome. Brain 1998; 121: 561-579.
  • 35. Collinson S.L., Anthonisz B., Courtenay D., Winter C.: Frontal executive impairment associated with paraneoplastic cerebellar degeneration: a case study. Neurocase 2006; 12: 350-354.
  • 36. Drepper J., Timmann D., Kolb F.P., Diener H.C.: Nonmotor associative learning in patients with isolated degenerative cerebellar disease. Brain 1999; 122: 87-97.
  • 37. Ohara S., Iijima N., Hayashida K. i wsp.: Autopsy case of opsoclonus-myoclonus-ataxia and cerebellar cognitive affective syndrome associated with small cell carcinoma of the lung. Mov. Disord. 2007; 22: 1320-1324
  • 38. Keime-Guibert F., Graus F., Fleury A. i wsp.: Treatment of paraneoplastic neurological syndromes with antineuronal antibodies (anti-Hu, anti-Yo) with a combination of immunoglobulins, cyclophosphamide, and methyl-prednisolone. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 2000; 68: 479-482.
Document Type
article
Publication order reference
Identifiers
YADDA identifier
bwmeta1.element.psjd-9e7918c9-80bd-43be-935e-c31d5dc880c0
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.