PL EN


Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results
2013 | 13 | 1 | 50–55
Article title

Wybrane farmakokinetyczne interakcje leków w trakcie leczenia padaczki. Część II

Content
Title variants
EN
Selected pharmacokinetic drug interactions during treatment of epilepsy. Part II
Languages of publication
PL
Abstracts
PL
Padaczka to choroba o nieznanej do końca etiologii, charakteryzująca się występowaniem nieprowokowanych napadów padaczkowych. Napad padaczkowy to z kolei przejściowa zmiana reaktywności lub zmiana stanu fizjo­logicznego części bądź całego mózgu. Napady dzielą się na: częściowe, uogólnione i niesklasyfikowane. Pojęcie padaczki lekoopornej może się wydawać oczywiste i zrozumiałe, niemniej jednak nie opracowano dotychczas po­wszechnie uznawanej szczegółowej definicji. W efekcie lekarze i badacze stosują bardzo różne kryteria, a w niektó­rych przypadkach nawet rezygnują z dokładnych kryteriów, co znacznie utrudnia porównywanie wyników badań klinicznych i tworzenie wytycznych. W leczeniu padaczki nie występuje jeden standardowy sposób postępowania. Celem terapii padaczki jest całkowita kontrola napadów i uzyskanie jak najmniejszych objawów niepożądanych podczas leczenia lekami przeciwpadaczkowymi. Lek powinien być dostosowany do typu napadu lub zespołu pa­daczkowego, częstości i ciężkości napadów. Wybór leków zależy od rodzaju napadów, przykładowo w napadach pierwotnych uogólnionych stosowany jest kwas walproinowy, natomiast we wtórnie uogólnionych i częściowych – karbamazepina. Leki starszej generacji (fenytoina, fenobarbital, prymidon) powoli wychodzą z użycia. Mogą być jednak przepisywane z powodu indywidualnych wskazań. Jest też bardzo duża grupa nowych leków (lamotrygina, wigabatryna, okskarbazepina, gabapentyna, lewetyracetam, felbamat, topiramat, tiagabina), które stają się coraz bardziej popularne. Pojawienie się leków nowej generacji dało im pewną przewagę w stosunku do starszych leków. Cechują je: większa swoistość działania, lepsze właściwości farmakokinetyczne, lepsza ocena klinicznych prób i słabsze objawy niepożądane. Z badań klinicznych i z bezpośrednich obserwacji wynika, iż są to leki bardzo przydatne w niektórych typach padaczek. Nie ulega wątpliwości, że potrzebne są dalsze badania i obserwacje. W niniejszym artykule przedstawiono krótki przegląd właściwości farmakokinetycznych wybranych leków, a także potencjalne interakcje między nimi. Prawidłowo przebiegające procesy wchłaniania, metabolizmu, dystrybucji i eliminacji leków warunkują odpowiednią skuteczność terapeutyczną. Na powodzenie leczenia mogą także zna­cząco wpłynąć interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne.
EN
Epilepsy is a disease of unknown cause to the end, mainly characterized by the occurrence of unprovoked seizures. A seizure is a temporary change, in turn, reactivity or physiological change in part or whole brain. Seizures are di­vided into partial, generalized and unclassified. The concept of drug-resistant epilepsy may seem somewhat obvi­ous and intuitively understandable, but not yet developed a detailed definition of commonly accepted. As a result, doctors and researchers use very different criteria and, in some cases, even give up the precise criteria, which makes it difficult to compare the results of clinical trials and the development of practical guidelines. In the treatment of epilepsy, there is no one standard way to proceed. The aim of epilepsy treatment is complete seizure control and getting the least side effects during treatment with antiepileptic drugs. The drug should be tailored to the type of seizure or epilepsy syndrome, the frequency and severity of seizures. The choice depends on the type of drug seizures, for example, primary generalized seizures, valproic acid is used, and secondarily generalized seizures and partial carbamazepine. Older-generation drugs (phenytoin, phenobarbital, primidone) is slowly becoming obsolete. However, may be prescribed for specific indications. There is also a large group of new drugs (lamotrig­ine, vigabatrin, oxcarbazepine, gabapentin, levetiracetam, felbamat, topiramate, tiagabine), which are becoming increasingly popular. The emergence of a new generation of drugs gave them some advantage over older-generation drugs. They are characterized by greater specificity of action, improved pharmacokinetic properties, better evalua­tion of clinical trials and less side effects. These drugs are in clinical trials, and direct observation of lessons can be drawn that they are very useful in some types of epilepsy. There is no doubt that further research and observation. This article presents a brief overview of the pharmacokinetic properties of selected drugs as well as potential inter­actions between them. Properly processes of absorption, metabolism, distribution and elimination of drugs deter­mine the appropriate therapeutic efficacy. The success of treatment can also significantly affect the pharmacoki­netic and pharmacodynamic interactions.
Discipline
Year
Volume
13
Issue
1
Pages
50–55
Physical description
Contributors
  • Klinika Neurologii i Epileptologii, Katedra Chorób Układu Nerwowego, Uniwersytet Medyczny w Łodzi
  • Klinika Neurologii i Epileptologii, Katedra Chorób Układu Nerwowego, Uniwersytet Medyczny w Łodzi
  • Klinika Neurologii i Epileptologii, Katedra Chorób Układu Nerwowego, Uniwersytet Medyczny w Łodzi
  • Klinika Neurologii i Epileptologii, Katedra Chorób Układu Nerwowego, Uniwersytet Medyczny w Łodzi
References
  • 1.Oscarson M., Ingelman-Sundberg M.: CYPalleles: a web page for nomenclature of human cytochrome P450 alleles. Drug Metab. Pharmacokinet. 2002; 17: 491–495.
  • 2.Guengerich F.P., Wu Z.L., Bartleson C.J.: Function of human cytochrome P450s: characterization of the orphans. Biochem. Biophys. Res. Commun. 2005; 338: 465–469.
  • 3.Kennedy M.: Hormonal regulation of hepatic drug-metabo­lizing enzyme activity during adolescence. Clin. Pharmacol. Ther. 2008; 84: 662–673.
  • 4.Zhang J., Kuehl P., Green E.D. i wsp.: The human pregnane X receptor: genomic structure and identification and func­tional characterization of natural allelic variants. Pharmaco­genetics 2001; 11: 555–572.
  • 5.Daniel W.A.: Polimorfizm genetyczny działania leków w fazie farmakokinetycznej i farmakodynamicznej – znaczenie farma­kologiczne i toksykologiczne. W: Bal J. (red.): Biologia moleku­larna w medycynie. PWN, Warszawa 2008: 261–284.
  • 6.Ingelman-Sundberg M.: Genetic polymorphisms of cytochrome P450 2D6 (CYP2D6): clinical consequences, evolutionary aspects and functional diversity. Pharmacogenomics J. 2005; 5: 6–13.
  • 7.Zanger U.M., Raimundo S., Eichelbaum M.: Cytochrome P450 2D6: overview and update on pharmacology, genetics, biochemistry. Naunyn Schmiedebergs Arch. Pharmacol. 2004; 369: 23–37.
  • 8.Kirchheiner J., Nickchen K., Bauer M. i wsp.: Pharmacoge­netics of antidepressants and antipsychotics: the contribution of allelic variations to the phenotype of drug response. Mol. Psychiatry 2004; 9: 442–473.
  • 9.Giancarlo G.M., Venkatakrishnan K., Granda B.W. i wsp.: Relative contributions of CYP2C9 and 2C19 to phenytoin 4-hydroxylation in vitro: inhibition by sulfaphenazole, omepra­zole, and ticlopidine. Eur. J. Clin. Pharmacol. 2001; 57: 31–36.
  • 10.Rosemary J., Adithan C., Padmaja N. i wsp.: The effect of the CYP2C19 genotype on the hydroxylation index of omeprazole in South Indians. Eur. J. Clin. Pharmacol. 2005; 61: 19–23.
  • 11.Mamiya K., Ieiri I., Shimamoto J. i wsp.: The effects of genet­ic polymorphisms of CYP2C9 and CYP2C19 on phenytoin metabolism in Japanese adult patients with epilepsy: studies in stereoselective hydroxylation and population pharmacoki­netics. Epilepsia 1998; 39: 1317–1323.
  • 12.Alvin J., Goh E., Bush M.T.: Study of the hepatic metabolism of primidone by improved methodology. J. Pharmacol. Exp. Ther. 1975; 194: 117–125.
  • 13.Hooper W.D., Treston A.M., Jacobsen N.W. i wsp.: Identifica­tion of p-hydroxyprimidone as a minor metabolite of primi­done in rat and man. Drug Metab. Dispos. 1983; 11: 607–610.
  • 14.Strom C.M., Goos D., Crossley B. i wsp.: Testing for variants in CYP2C19: population frequencies and testing experience in a clinical laboratory. Genet. Med. 2012; 14: 95–100.
  • 15.Contin M., Sangiorgi S., Riva R. i wsp.: Evidence of polymor­phic CYP2C19 involvement in the human metabolism of N-desmethylclobazam. Ther. Drug Monit. 2002; 24: 737–741.
  • 16.Bland T.M., Haining R.L., Tracy T.S., Callery P.S.: CYP2C-catalyzed delta9-tetrahydrocannabinol metabolism: kinetics, pharmacogenetics and interaction with phenytoin. Biochem. Pharmacol. 2005; 70: 1096–1103.
  • 17.Jin M., Arya P., Patel K. i wsp.: Effect of alcohol on drug efflux protein and drug metabolic enzymes in U937 macrophages. Alcohol Clin. Exp. Res. 2011; 35: 132–139.
  • 18.von Richter O., Burk O., Fromm M.F. i wsp.: Cytochrome P450 3A4 and P-glycoprotein expression in human small intestinal enterocytes and hepatocytes: a comparative analy­sis in paired tissue specimens. Clin. Pharmacol. Ther. 2004; 75: 172–183.
  • 19.Ghosh C., Marchi N., Desai N.K. i wsp.: Cellular localization and functional significance of CYP3A4 in the human epilep­tic brain. Epilepsia 2011; 52: 562–571.
  • 20.Seree E.J., Pisano P.J., Placidi M. i wsp.: Identification of the human and animal hepatic cytochromes P450 involved in clonazepam metabolism. Fundam. Clin. Pharmacol. 1993; 7: 69–75.
  • 21.Greenblatt D.J., von Moltke L.L., Harmatz J.S. i wsp.: Alpra­zolam pharmacokinetics, metabolism, and plasma levels: clinical implications. J. Clin. Psychiatry 1993; 54 supl.: 4–11; discussion 12–14.
  • 22.Kenworthy K.E., Clarke S.E., Andrews J., Houston J.B.: Mul­tisite kinetic models for CYP3A4: simultaneous activation and inhibition of diazepam and testosterone metabolism. Drug Metab. Dispos. 2001; 29: 1644–1651.
  • 23.Wandel C., Böcker R., Böhrer H. i wsp.: Midazolam is metab­olized by at least three different cytochrome P450 enzymes. Br. J. Anaesth. 1994; 73: 658–661.
  • 24.Nakasa H., Komiya M., Ohmori S. i wsp.: Rat liver micro­somal cytochrome P-450 responsible for reductive metabo­lism of zonisamide. Drug Metab. Dispos. 1993; 21: 777–781.
  • 25.Kang P., Liao M., Wester M.R. i wsp.: CYP3A4-Mediated carbamazepine (CBZ) metabolism: formation of a covalent CBZ-CYP3A4 adduct and alteration of the enzyme kinetic profile. Drug Metab. Dispos. 2008; 36: 490–469.
  • 26.Koley A.P., Buters J.T., Robinson R.C. i wsp.: CO binding kinetics of human cytochrome P450 3A4. Specific interaction of substrates with kinetically distinguishable conformers. J. Biol. Chem. 1995; 270: 5014–5018.
  • 27.Koley A.P., Buters J.T., Robinson R.C. i wsp.: Differential mechanisms of cytochrome P450 inhibition and activation by α-naphthoflavone. J. Biol. Chem. 1997; 272: 3149–3152.
  • 28.Bock K.W.: Functions and transcriptional regulation of adult human hepatic UDP-glucuronosyl-transferases (UGTs): mech­anisms responsible for interindividual variation of UGT levels. Biochem. Pharmacol. 2010; 80: 771–777.
  • 29.Radominska-Pandya A., Czernik P.J., Little J.M. i wsp.: Struc­tural and functional studies of UDP-glucuronosyltransferases. Drug Metab. Rev. 1999; 31: 817–899.
  • 30.Erichsen T.J., Ehmer U., Kalthoff S. i wsp.: Genetic variabil­ity of aryl hydrocarbon receptor (AhR)-mediated regulation of the human UDP glucuronosyltransferase (UGT) 1A4 gene. Toxicol. Appl. Pharmacol. 2008; 230: 252–260.
  • 31.Chen H., Yang K., Choi S. i wsp.: Up-regulation of UDP-gluc­uronosyltransferase (UGT) 1A4 by 17β-estradiol: a potential mechanism of increased lamotrigine elimination in pregnancy. Drug Metab. Dispos. 2009; 37: 1841–1847.
  • 32.Sabers A.: Algorithm for lamotrigine dose adjustment before, during, and after pregnancy. Acta Neurol. Scand. 2011; 126: e1–e4.
  • 33.Embola C.W., Sohn O.S., Fiala E.S., Weisburger J.H.: Induc­tion of UDP-glucuronosyltransferase 1 (UDP-GT1) gene complex by green tea in male F344 rats. Food Chem. Toxicol. 2002; 40: 841–844.
  • 34.Breyer-Pfaff U., Mey U., Green M.D., Tephly T.R.: Com­parative N-glucuronidation kinetics of ketotifen and ami­triptyline by expressed human UDP-glucuronosyltransfer­ases and liver microsomes. Drug Metab. Dispos. 2000; 28: 869–872.
  • 35.Kaivosaari S., Toivonen P., Hesse L.M. i wsp.: Nicotine gluc­uronidation and the human UDP-glucuronosyltransferase UGT2B10. Mol. Pharmacol. 2007; 72: 761–768.
  • 36. Mori H., Takahashi K., Mizutani T.: Interaction between valproic acid and carbapenem antibiotics. Drug Metab. Rev. 2007; 39: 647–657.
  • 37. Fudio S., Carcas A., Piñana E., Ortega R.: Epileptic seizures caused by low valproic acid levels from an interaction with meropenem. J. Clin. Pharm. Ther. 2006; 31: 393–396.
  • 38. Coves-Orts F.J., Borrás-Blasco J., Navarro-Ruiz A. i wsp.: Acute seizures due to a probable interaction between valproic acid and meropenem. Ann. Pharmacother. 2005; 39: 533–537.
  • 39. Ghersi-Egea J.F., Perrin R., Leininger-Muller B. i wsp.: Subcellular localization of cytochrome P450, and activities of several enzymes responsible for drug metabolism in the human brain. Biochem. Pharmacol. 1993; 45: 647–658.
  • 40. Bernus I., Dickinson R.G., Hooper W.D., Eadie M.J.: The mechanism of the carbamazepine-valproate interaction in humans. Br. J. Clin. Pharmacol. 1997; 44: 21–27.
  • 41. Ghersi-Egea J.F., Walther B., Decolin D. i wsp.: The activity of 1-naphthol-UDP-glucuronosyltransferase in the brain. Neuropharmacology 1987; 26: 367–372.
  • 42. Vovk T., Jakovljević M.B., Kos M.K. i wsp.: A nonlinear mixed effects modelling analysis of topiramate pharmacokinetics in patients with epilepsy. Biol. Pharm. Bull. 2010; 33: 1176–1182.
  • 43. Britzi M., Perucca E., Soback S. i wsp.: Pharmacokinetic and metabolic investigation of topiramate disposition in healthy subjects in the absence and in the presence of enzyme induction by carbamazepine. Epilepsia 2005; 46: 378–384.
  • 44. Mimrod D., Specchio L.M., Britzi M. i wsp.: A comparative study of the effect of carbamazepine and valproic acid on the pharmacokinetics and metabolic profile of topiramate at steady state in patients with epilepsy. Epilepsia 2005; 46: 1046–1054.
Document Type
article
Publication order reference
Identifiers
YADDA identifier
bwmeta1.element.psjd-9b3eec4b-797f-4ccf-a51d-e02f00e197b8
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.